水环境中微塑料的污染现状、生物毒性及控制对策

近年来,大量的原始塑料微球和次生的塑料碎片或颗粒进入水环境,潜在危害水生生物健康和生态系统安全。微塑料在环境中难以降解,可在水体、沉积物等环境介质中长期存在,并在水生生物体内积累,成为人们高度关注的海洋环境问题之一。一方面,微塑料在降解过程中释放出单体化合物、塑料添加剂等有毒有害成分;另一方面,微塑料由于粒径小、比表面积大,可吸附水体中的有机化合物,增强有机污染物对生物的毒性效应。本文参考近年最新发表的有关水环境中微塑料的分布状况、生物毒性等方面的研究论文,对微塑料的来源及其在海水、淡水、沉积物、水生生物体内等不同介质中的分布进行了梳理,并分别讨论了微塑料对浮游植物、浮游动物、贝类、鱼类、珊瑚和胚胎幼体等不同受试生物的毒性效应,发现微塑料在鱼类体内具有明显的积累现象,且对海洋生物的胚胎发育具有相对敏感的毒性效应,最后针对海洋环境中微塑料污染问题提出了控制对策。     

神经毒素BMAA对球等鞭金藻(Isochrysis galbana)的生长抑制作用研究

神经毒素β-N-甲氨基-L-丙氨酸(β-N-methylamino-L-alanine,BMAA)主要来自淡水或海洋环境中的蓝藻和硅藻,在海洋生态系统中具有明显的生物放大作用,被认为是诱发阿尔茨海默症(Alzheimer''s Disease,AD)等多种神经退行性疾病的重要环境因子。近年,BMAA及其同分异构体2,4-二氨基丁酸(2,4-diaminobutyric acid,DAB)在我国及其他多个沿海国家和地区的贝类水产品中被普遍检出,潜在威胁消费者健康和海洋生态安全。但目前有关BMAA对海洋微藻的化学生态学作用尚不清楚。为此,通过向球等鞭金藻(Isochrysis galbana)培养基中分别添加不同浓度的BMAA及20种蛋白氨基酸,探究了BMAA单独及其与氨基酸联合作用96 h对球等鞭金藻比生长率和氨基酸含量的影响,并分析了微藻吸收外源BMAA的含量。结果表明,球等鞭金藻能吸收培养体系中的外源BMAA,吸收量与BMAA的添加浓度呈正相关,且进入细胞内的BMAA多半以溶解结合态形式存在;BMAA抑制批次培养的球等鞭金藻比生长率的96 h半效应浓度(96 h-EC₅₀)约为2 μmol/L;与对照组相比,暴露于BMAA 96 h后球等鞭金藻细胞内酪氨酸、丙氨酸、丝氨酸等15种氨基酸的合成量明显降低;除脯氨酸、苏氨酸、甘氨酸外,其他17种氨基酸与BMAA联合暴露实验均增强了BMAA对球等鞭金藻比生长率的抑制效应,这可能与培养体系中的氨基酸促进了微藻吸收外源BMAA的能力有关。因此,海洋生态系统中BMAA毒素的化学生态学作用应引起人们的关注。有关BMAA抑制球等鞭金藻有丝分裂的分子机制有待进一步研究。