神经毒素BMAA对球等鞭金藻(Isochrysis galbana)的生长抑制作用研究

神经毒素β-N-甲氨基-L-丙氨酸(β-N-methylamino-L-alanine,BMAA)主要来自淡水或海洋环境中的蓝藻和硅藻,在海洋生态系统中具有明显的生物放大作用,被认为是诱发阿尔茨海默症(Alzheimer''s Disease,AD)等多种神经退行性疾病的重要环境因子。近年,BMAA及其同分异构体2,4-二氨基丁酸(2,4-diaminobutyric acid,DAB)在我国及其他多个沿海国家和地区的贝类水产品中被普遍检出,潜在威胁消费者健康和海洋生态安全。但目前有关BMAA对海洋微藻的化学生态学作用尚不清楚。为此,通过向球等鞭金藻(Isochrysis galbana)培养基中分别添加不同浓度的BMAA及20种蛋白氨基酸,探究了BMAA单独及其与氨基酸联合作用96 h对球等鞭金藻比生长率和氨基酸含量的影响,并分析了微藻吸收外源BMAA的含量。结果表明,球等鞭金藻能吸收培养体系中的外源BMAA,吸收量与BMAA的添加浓度呈正相关,且进入细胞内的BMAA多半以溶解结合态形式存在;BMAA抑制批次培养的球等鞭金藻比生长率的96 h半效应浓度(96 h-EC₅₀)约为2 μmol/L;与对照组相比,暴露于BMAA 96 h后球等鞭金藻细胞内酪氨酸、丙氨酸、丝氨酸等15种氨基酸的合成量明显降低;除脯氨酸、苏氨酸、甘氨酸外,其他17种氨基酸与BMAA联合暴露实验均增强了BMAA对球等鞭金藻比生长率的抑制效应,这可能与培养体系中的氨基酸促进了微藻吸收外源BMAA的能力有关。因此,海洋生态系统中BMAA毒素的化学生态学作用应引起人们的关注。有关BMAA抑制球等鞭金藻有丝分裂的分子机制有待进一步研究。