海带病烂发生过程中的生理生化变化研究--Ⅰ. 糖、蛋白、总抗氧化能力、SOD的变化

为了研究海带自然病烂过程中生理、生化变化,在实验生态条件下,人工促使海带病烂,每隔3d取样,对幼苗可溶性糖含量、可溶性蛋白含量、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性的变化进行连续检测.结果表明,在海带幼苗由健康到病烂的过程中,可溶性糖含量表现为逐渐下降的趋势;可溶性蛋白含量先升高后逐渐下降;总抗氧化能力和超氧化物歧化酶(SOD)的活性呈现出先升高后降低的变化规律.     

海带病烂发生过程中的生理生化变化研究——I．糖、蛋白、总抗氧化能力、SOD的变化

为了研究海带自然病烂过程中生理、生化变化，在实验生态条件下，人工促使海带病烂，每隔3d取样，对幼苗可溶性糖含量、可溶性蛋白含量、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性的变化进行连续检测。结果表明，在海带幼苗由健康到病烂的过程中，可溶性糖含量表现为逐渐下降的趋势；可溶性蛋白含量先升高后逐渐下降；总抗氧化能力和超氧化物歧化(SOD)的活性呈现出先升高后降低的变化规律。     

紫菜腐霉侵染对条斑紫菜叶状体防御性物质含量及保护性酶类活性的影响

研究了紫菜腐霉侵染对条斑紫菜叶状体防御性物质脯氨酸(Pro),保护性酶类苯丙氨酸转氨酶(PAL)、多酚氧化酶(PPO),防御信号活性氧(ROS)和细胞损伤指示性物质丙二醛(MDA),在不同时间点(0、1、3、5、7、9d)的含量和活性影响。实验结果表明:紫菜腐霉侵染能够打破细胞ROS的动态平衡,引起ROS含量极显著增加(P0.01),进而影响细胞渗透压平衡,表现为Pro含量极显著增加(P0.01),并导致细胞内保护酶类PAL和PPO活性极显著增加(P0.01),并且ROS积累引起细胞膜脂过氧化,MDA含量发生极显著变化(P0.01)。由此推测条斑紫菜叶状体对紫菜腐霉侵染的生理响应过程为:紫菜腐霉侵染引起藻体ROS含量积累上升,积累的ROS激活机体防御系统,Pro含量增加以调节细胞渗透平衡;同时积累的ROS激活细胞内保护酶类,PAL和PPO的活性增强。迅速积累的ROS引起细胞损伤,导致细胞膜脂过氧化,产生并积累MDA。本实验为全面了解条斑紫菜防御紫菜腐霉侵染的机制奠定了基础,同时为后续条斑紫菜赤腐病抗性品系的选育提供了理论指导。     

海带褐藻多酚对绿烂海带表面分离的一株细菌的抑菌效果研究

海带苗绿烂病暴发严重威胁海带养殖生产,给海带养殖业造成巨大经济损失.研究发现,海带中的多酚化合物可以抵御海带病害初期病原体侵入.为研究多酚对绿烂海带表面附生菌的抑菌效果,在病烂部位分离出一株细菌,通过16s rRNA基因测序的方法,证实该细菌为小孔芽孢杆菌(Bacillus foraminis).进一步以健康海带为原料...     

海带多酚的产生与抗褐藻酸降解菌感染的相关性

利用生物化学的方法探讨了褐藻酸降解菌感染过程中海带体内多酚含量的变化 ,并分析了多酚含量的高低与海带对褐藻酸降解菌感染抗性的相关性。研究结果表明 :褐藻酸降解菌感染下海带体内多酚含量急剧上升 ,并且这种变化具有普遍性 ;多酚含量的急剧上升只发生在褐藻酸降解菌感染的初期阶段 ;海带体内多酚含量的高低与海带对褐藻酸降解菌的抗性具有明显的相关性。表明多酚类化合物在海带抵抗褐藻酸降解菌的感染中起重要作用     

褐藻酸降解菌引起海带病烂的组织学研究

多年来 ,科技工作者为解决海带 (Ｌａｍｉｎａｒｉａｊａｐｏｎｉｃａ)病烂［１］问题作了大量的工作,从中不难看出 ,海带的病烂是由多方面引起的 ,致病的原因也非常复杂 ,其中微生物作用是不可忽视的重要因素之一。陈等１９８１ ,１９８４年通过一系列研究表明 ,褐藻酸降解菌是海带藻体上的主要附生细菌 ,而且在特定条件下参与海带的腐烂过程 ,导致烂苗或掉苗。本实验用褐藻酸降解菌对正常海带进行人为感染 ,通过组织显微切片观察 ,比较感染海带各组织内细胞结构的变化 ,以及感染菌存在的位置、菌量的多少等 ,褐藻酸降解菌对海带组织的…     

褐藻酸降解菌侵染海带过程中活性氧及抗氧化系统的变化

本文以褐藻酸降解菌为病原体研究褐藻酸降解菌侵染海带的小孢子体不同时期体内的活性氧——超氧负离子自由基 (O-·2 )、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、抗坏血酸过氧化物酶 (APX)和抗坏血酸 (ASA)等的变化。实验结果表明 :海带活性氧 (O-·2 )含量在褐藻酸降解菌感染初期表现为升高 ,随后表现为下降。并且 ,随着褐藻酸降解菌侵染浓度的升高 ,活性氧 (O-·2 )含量呈现上升趋势 ,推测活性氧 (O-·2 )是海带抗褐藻酸降解菌感染的有效防御手段之一。SOD,CAT,ASA在感染的初期起着积极的抵抗褐藻酸降解菌感染的作用 ;APX在褐藻酸降解菌感染的前期没有发挥其抗感染的作用 ,而是在后期显示出了一定的抗感染作用。此结果可为海带病害的机理及幼苗集约化培养过程中病害的防治提供科学的依据。     

不同强度光强胁迫对海带(Saccharina japonica)幼苗光合生理的影响

海带(Saccharinajaponica)是我国藻类生产的主要品种之一,其栽培面积和产量均居世界首位。2021～2022年产季,山东荣成海带主产区先后暴发了大规模病烂灾害,给当地水产经济造成了巨大损失。引起病烂的原因可能来自多方面,其中藻体所受光照过强及水体营养盐水平较低可能起到了一定作用,为此,基于海带幼苗的最小饱和光强、烟台高新区牟平自然海区海水氮磷浓度及不同海水深度下的光照强度测定结果,研究了梯度强光在不同海水营养盐水平下对海带生理的影响,以期为“烂菜”现象的病因分析提供一定的线索。结果显示,海带幼苗在700～900μE/(m2 s)强光胁迫3 d后, Fv/Fm可恢复至对照水平,光合色素合成活跃,营养盐含量较高的海水更有助于PSII的修复,但1 300～1 500μE/(m2 s)的强光辐射导致PSII不能恢复,岩藻黄素、叶绿素a及β-胡萝卜素含量显著降低。整个胁迫实验中,藻体总抗氧化能力(T-AOC)及其他抗氧化酶比活力大体上在强光胁迫的起始至第3天上调,而在胁迫第5天时又出现下降趋势,且在营养盐含量较高的处理组中,各样本活性均高于天然海水处理组样本。抗氧化酶基因的表达也呈...     

海洋酸化对青蛤免疫指标的影响

通过向水体中通入CO_2的方法模拟海洋酸化环境,测定青蛤(Cyclina sinensis)在酸化条件下各免疫指标的变化情况。结果显示:将青蛤置于酸化的海中(pH分别为7.4和7.7),并以自然海水做对照组(pH 8.1)后,血细胞总数随海水酸化胁迫时间的延长,表现为下降趋势,且差异显著(P0.05);海水pH降低抑制了溶菌酶的活性,但差异性不显著(P0.05);ACP活性总体呈下降趋势,对照组活性要高于酸化组,而ALP活性表现为上升趋势。酸化胁迫初期诱导SOD活性升高,后期SOD活性受到抑制,而CAT变化却截然相反;脂质过氧化产物MDA在酸化后期出现显著降低(P0.05)。     

褐藻酸降解菌的生长条件及其对海带的生理效应

为更好地了解海带病烂的发生机制，针对褐藻酸降解菌埃氏交替单胞菌（Altermonas espejiana）菌株A1的生长及产酶条件进行了初步研究，并用不同浓度的菌液对健康海带进行了感染试验，测定了其体内可溶性蛋白质和可溶性糖含量的变化。结果表明，该菌株生长和产酶的最适条件为：20℃，0．5％～0．6％褐藻酸钠，pH=7，5，氮源为（NH4）2S04，培养时间72h。此外，感染菌株A1后，海带体内可溶性蛋白质和可溶性糖的含量均增加，且随着感染菌液浓度的升高，海带体内可溶性蛋白质含量升高，而可溶性糖含量先升高后降低。     

褐藻酸降解菌在海带(Laminaria japonica)幼苗藻体表面数量分布特点及其对海带回染的初步研究

在威海泊于、崮山及荣成 3家海带育苗场 ,采用回染实验方法对采集的海带藻体表面褐藻酸降解菌数量分布及特点进行了初步研究。结果表明 ,采自荣成的病烂海带幼苗上 ,其总异养细菌数量 ( 1 2 2× 1 0 8cfu/g)比威海两家育苗场的正常海带幼苗上总异养细菌数量 (崮山 :1 1 5× 1 0 6cfu/g及泊于 :1 1 1× 1 0 6cfu/g)高 1 0 0多倍 ,其褐藻酸降解菌的数量 ( 4 88× 1 0 7cfu/g)比后两家 (崮山 :8 0× 1 0 4 cfu/g及泊于 :4 3× 1 0 5cfu/g)的高 1 0 0— 5 0 0倍。与正常海带幼苗相比 ,烂苗脱落后的总异养细菌数量较高 ( 2 42× 1 0 7∶1 1 1× 1 0 6) ,而褐藻酸降解菌的数量相对更高 ( 1 5 0× 1 0 7∶4 3× 1 0 5) ;其中 ,脱落烂苗上的褐藻酸降解菌数量约占其总异养细菌数量的61 98%。将分离、纯化的部分褐藻酸降解菌对海带孢子体组织块进行回染实验 ,能引起海带组织产生绿烂现象 ,证明褐藻酸降解菌是海带烂苗的条件致病菌。     

环境因子对褐藻酸降解菌引起海带病烂影响研究

海带在育苗和养殖过程中常有病烂发生,造成很大经济损失.病烂出现时通常伴生有褐藻酸降解菌的大量繁殖.将接种褐藻酸降解菌而引起病烂的海带切片、镜检,观察到细菌开始侵入海带表面的分生组织,然后进入外皮层、内皮层和髓部.还观察到在细胞间隙有大量细菌存在,许多藻细胞游离,部分游离细胞的细胞壁破损,因而导致组织崩溃、变软.褐藻酸降解菌是海带藻体上的主要附生细菌,在正常情况下并不造成危害.试验表明,在藻体表面损伤、过于密植、水温较高等不利条件下,藻体抗病能力下降,褐藻酸降解菌有机会大量增殖,病烂也就发生.因此,由于多种原因引起的育苗系统生态环境不良,是诱发病烂的主要原因.     

苯并（a）芘对大弹涂鱼肝脏超氧化物歧化酶活性的影响

在实验生态条件下，研究了在苯并（a)芘（BaP)胁迫下大弹涂鱼肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，结果显示：暴露3d时，不同BaP含量组大弹涂鱼肝脏SOD活性无显著差异（P＞0．05），而暴露7d时，随着B aP含量的升高，0.5mg/dm^3 BaP含量组SOD活性被显著诱导（P＜0．05），为对照组的1．87倍；随着暴露时间的延长，各含量组肝脏SOD的活性均表现出不同程度的下降趋势，其中对照组肝脏SOD活性显著降低，表明SOD活性易受污染以外的因素，如水体容量、铒料、光照等的影响。污染解除后，0.5mg/dm^3含量组SOD活性显著升高，表明大弹涂鱼肝脏仍具有较强的生理调节机能，也可能表明SOD活性的变化相对于环境因子改变的“迟滞性”。以上这些结果表明SOD有可能作为大弹涂鱼受BaP胁迫的生物指标。     

对虾冷藏过程中肌肉蛋白特性的变化比较

从生物化学、物理学两方面,比较养殖对虾和海捕对虾在冷冻贮藏过程中肌动球蛋白的特性变化,探讨不同贮藏温度和时间对蛋白特性的影响,及特性指标之间的相关性。冷藏后ＡＭ溶解度下降,ＡＴＰａｓｅ活性下降,总ＳＨ和未遮盖ＳＨ数均减少,疏水性增大,而ＡＴＰ感度呈下降趋势。所有指标变化表明随着冻藏时间的延长,蛋白质变性加剧,变性程度为－１０℃＞－１８℃＞－３０℃。各项指标均显示养殖对虾蛋白质的耐冻性比海捕对虾弱。     

鲫鱼(Carassius auratus)肌原纤维蛋白生化特性在冻藏过程中的变化

以肌动球蛋白的盐溶性、肌原纤维蛋白 ATPase活性以及肌原纤维蛋白的巯基含量为指标 ,研究了鲫鱼 ( Carassius auratus)肌原纤维蛋白在 - 10℃ ,- 2 0℃ ,- 30℃和 - 4 0℃下冻藏时的变性情况。结果表明 ,在不同温度下冻藏时 ,鲫鱼肌动球蛋白的盐溶性、肌原纤维蛋白的 ATPase活性以及巯基含量随着冻藏时间的延长 ,均呈下降趋势。且鲫鱼蛋白质的变性速度在不同冻藏温度下的差异是极其显著的 ( P<0 .0 1)。冻藏温度越低 ,变性越缓慢。     

低氧胁迫对军曹鱼幼鱼生长、血清生化和非特异性免疫指标的影响

为了研究低氧胁迫对军曹鱼幼鱼生长、血清生化和非特异性免疫指标的影响,将体重为(50.44±2.78) g的军曹鱼幼鱼在(3.15±0.21) mg/L的低氧环境下养殖4周,分别在第1天、第7天、第14天、第28天取样并进行相关指标的测定。结果表明,在低氧胁迫过程中:(1)军曹鱼幼鱼生长受到低氧的抑制,增重率和特定生长率显著低于对照水平(p<0.05)。(2)血清肝功能指标表现为不同程度的上升趋势,其中谷草转氨酶(AST)在第7天、第14天、第28天极显著高于对照组(p<0.01);谷丙转氨酶活性在第14天、第28天极显著高于对照组(p<0.01);总蛋白和白蛋白含量均在第14天和第28天与对照组有显著性差异(p<0.05)。(3)血清糖脂水平表现为波动升高的趋势,其中血糖含量在第1天、第14天和第28天与对照水平有显著性差异(p<0.05);甘油三酯含量在第14天和第28天极显著高于对照水平(p<0.01);总胆固醇含量在第1天显著下降(p<0.05)后呈不断上升的趋势。(4)血清离子含量变化情况各异,其中钠离子和氯离子含量在第14天和第28天极显著升高(p<0.01);钾离子含量不断升高并在第7天、第14天和第28天与对照组具有显著性差异(p<0.05);钙离子含量则呈不断下降的变化趋势,在第14天和第28天显著低于对照水平(p<0.05)。(5)血清超氧化物歧化酶活性持续升高,并在第7天、第14天、第28天极显著高于对照组(p<0.01);丙二醛含量持续上升,并在第14天、第28天极显著高于对照组(p<0.01);过氧化氢酶活性表现为“下降?上升?下降”变化趋势;溶菌酶活性在第1天显著升高(p<0.05)后下降。研究结果显示,低氧胁迫对军曹鱼幼鱼造成一定程度的氧化损伤,抑制其生长并使血清生化和非特异性免疫相关指标发生显著变化,表明军曹鱼机体物质代谢和免疫系统受到影响。     

养殖大黄鱼在自然海区降温不同阶段抗氧化水平及血清酶活性的变化

为了解越冬期间水温下降对大黄鱼抗氧化水平和血清酶活性的影响, 作者研究了养殖大黄鱼(Pseudosciaena crocea)冬季海区自然降温不同阶段(20、16、12、10、8℃)肝脏和肌肉中抗氧化水平及血清酶活性的变化。结果显示: 自然降温过程中, 肝脏中3 种抗氧化酶变化趋势不同, 其中SOD 活性呈升高趋势, 8℃时SOD活性最强; POD 活性呈先升高后降低的变化趋势, 16℃时活性最高; CAT 活性呈下降趋势; 而肌肉中这3 种抗氧化酶活性均呈下降趋势。肝脏中GSH 和MDA 含量在16℃时最高; 肌肉中的3 种抗氧化酶活性、GSH 和MDA 含量以及总抗氧化能力(T-AOC)均明显低于肝脏中, 反映了肝脏对清除自由基具有重要作用, 在抗氧化调节方面起到主要作用。血清酶ALT、AST、ALP、LDH 及CK-MB 随水温自然下降酶活性均呈现降低趋势, 即20℃时酶活性最强; CK 和LIP 随着水温降低, 呈先上升再下降的趋势; ADA 和GGT 随水温降低活性呈上升趋势。血清酶的不同变化, 说明水温对大黄鱼血清酶活性有一定的影响。     

海带中砷在大鼠体内代谢过程中的形态变化

研究了海带中砷元素在大鼠体内代谢过程中的形态变化。采用Wistar大鼠按体重随机分为空白对照组和高剂量海带组、低剂量海带组,每组10只,雌雄各半,分别灌胃基础饲料和添加50%、25%海带粉(占饲料粉的比例)的饲料。实验结束后,取大鼠血液、胃内容物、回肠内容物、回盲部内容物和大肠末端内容物,采用高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱法(HPLC-ICP-MS)测定样品中的砷形态和含量。结果表明,海带中的砷在大鼠体内代谢过程中形态发生变化;空白对照组大鼠胃、回肠、回盲部和大肠末端的内容物中砷含量较低,主要砷形态为二甲基砷(DMA)和五价砷(AsⅤ),且不含有砷糖化合物;添加海带组大鼠胃、回肠、回盲部、大肠末端内容物中含有砷糖化合物及少量的砷胆碱(AsC)、砷甜菜碱(AsB)、DMA和AsⅤ,海带中的砷在大鼠的大肠末端主要以砷糖和小分子有机砷形态排出体外。空白对照组和添加海带组大鼠血液中的砷形态均为DMA和少量AsⅤ,添加海带组大鼠血液中未检出砷糖化合物。本研究旨在为阐明海带中砷元素在体内的代谢变化提供参考依据。     

重金属毒性对刺参幼参SOD活性的影响

采用体外慢性毒性实验，研究了3种重金属离子Cd^2＋、Hg^2＋和Zn^2＋对刺参（Apostichopus japonicus）幼参内脏超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果表明，随着3种重金属离子暴露时间的延长，幼参SOD活性发生了明显的变化。0．009-0．046mg／L的 Hg^2＋对SOD活性的影响在24h和48h时表现为诱导效应，96h的SOD值达到最大，144h的SOD值下降。0．195～0．976mg／L的Zn^2＋对幼参SOD活性的影响48h表现为诱导效应，96h和144h的SOD活性下降。Hg^2＋和Zn^2＋对幼参SOD活性的影响，均表现为随暴露时间延长，先诱导后抑制的趋势。0．214～1．069mg／L的Cd^2＋对幼参SOD活性的影响48h表现为抑制效应，96h和144h表现为诱导效应。     

中华绒螯蟹( Eriocheir sinensis) 幼蟹上岸病的免疫学研究

对患上岸病幼蟹和正常幼蟹体内的超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、溶菌酶活性及丙二醛含量等几项免疫学指标的测定和比较 ,探讨幼蟹上岸死亡疾病的病因。结果表明 ,患病幼蟹自由基的代谢出现紊乱 ,清除自由基的能力较正常幼蟹显著下降 ,其中超氧化物歧化酶及过氧化氢酶的活性极显著低于正常幼蟹 (P <0 .0 1 )。而在反映自由基损伤程度的丙二醛含量上 ,患病幼蟹极显著高于正常幼蟹 (P <0 .0 1 ) ;患病幼蟹的溶菌酶活性显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。研究表明 ,大量自由基的积累对幼蟹的组织或器官造成了损伤 ,同时也降低了机体的免疫能力 ,从而导致了幼蟹上岸病的发生