基于HMGB1/TLR4/NF-κB 途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对IBS-D大鼠的干预机制

目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预机制。方法：将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组［20 mg/(kg·d）］、参苓白术散组［SLBZ组,1.44 g/（kg·d）］、TLR4抑制剂组［TAK-242组,1 mg/（kg·d）］、TLR4抑制剂+参苓白术散组（TAK-242+SLBZ组）,每组各8只。除空白组外,其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后,各给药组给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般情况,体质量及粪便Bristol评分,结肠组织病理学变化,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平,结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白（Occludin）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：成功造模38只。与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,粪便Bristol评分升高,HE染色可见炎症细胞浸润,血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高,结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组比较,匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加,粪便Bristol评分降低,HE染色炎症细胞浸润减少,血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降,ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较,TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。结论：参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状,降低血清炎症因子水平,修复肠黏膜,其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。     

中药复方乳凝胶治疗痤疮的效果评价及作用机制研究

目的:观察中药复方乳凝胶对兔耳痤疮模型的药效作用,并初步揭示其作用机制。方法:利用油酸制备兔耳痤疮模型,确认造模成功后开始给药干预,通过病理组织切片HE染色考察复方乳凝胶的治疗效果;利用酶联免疫吸附法（ELISA）测定相关炎症因子,包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）的表达量;利用免疫组化探究介导痤疮发病的关键信号通路［核转录因子κB(NF-κB）、白细胞分化抗原（CD36）受体、NOD样受体家族3（NLRP3）炎症小体］的表达水平。结果：HE组织染色及免疫组化结果表明复方乳凝胶治疗后兔耳痤疮病变组织得到显著改善,复方乳凝胶组血清中调控病变的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8表达量显著降低（P<0.05或P<0.01）;且可介导痤疮发病的关键信号通路NF-κB,下调CD36受体、NLRP3炎症小体的表达水平（P<0.05或P<0.01）。结论：中药复方乳凝胶通过抑制痤疮丙酸杆菌,使与痤疮相关的各种细胞上的TLRs受体及CD36受体表达下调,阻断了NF-κB通路,抑制了NLRP3炎症小体的活化表达,降低了血清中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-1β炎症因子的表达水平,从而达到治疗痤疮的效果。     

基于核因子-κB通路研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导细胞炎症模型的作用

目的：研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导炎症细胞模型的作用。方法：建立脂多糖介导RAW264.7细胞炎症模型，分为空白组，模型组，复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组，分别使用复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量（21.12、10.56、5.28mg/mL）进行药物干预培养。酶联免疫法检测细胞培养上清液肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β、IL-6及IL-10的含量。蛋白印迹法检测核转录因子（NF）-κB P-IκB表达水平。结果：复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），且呈浓度依赖性降低；IL-10水平均显著高于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），但无浓度依赖性，其中复方柴芩退热颗粒高、中浓度组IL-10水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组P-IκB表达水平均显著低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），且呈浓度依赖性降低。结论：复方柴芩退热颗粒具有显著抗炎作用，不仅能够显著降低LPS诱导细胞炎症模型P-IκB及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，同时还能升高IL-10的水平，其作用机制可能通过抑制IκB的磷酸化而阻断NF-κB信号通路有关。     

热毒宁注射液治疗AECOPD的疗效及对TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响

目的：观察热毒宁注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的临床疗效及对Toll样受体4（TLR4）/核转录因子κB（NF-κB）炎症信号通路的影响,并探讨其可能作用机制。方法：将72 例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,每组各36 例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用热毒宁注射液治疗。比较2组的综合疗效、中医证候积分、血清TLR4/NF-κB炎症信号通路相关炎症因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、TLR4、NF-κB］水平。结果：总有效率治疗组为91.67%（33/36）,对照组为69.44%（25/36）,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后2组中医证候积分、TNF-α、IL-6、IL-8、TLR4和NF-κB均降低,且治疗组降低幅度更明显,2组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论：热毒宁注射液联合西医常规治疗AECOPD临床疗效颇佳,能有效缓解患者炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路的激活,减少其下游炎症因子的释放有关。     

NF-κB活化对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出与炎症因子表达的影响及右归丸的干预机制研究

目的：通过脂多糖（LPS）干预单核细胞（THP-1）源性泡沫细胞制备高胆固醇模型，探讨右归丸含药血清对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出与炎症因子表达的影响。方法：利用LPS培养THP-1源性泡沫细胞诱导24h制备高胆固醇细胞模型，给予右归丸含药血清小、中、大剂量干预。通过比色法检测干预后的THP-1源性泡沫细胞内总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE）的含量；酶联免疫吸附法测定细胞内的细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；逆转录-聚合酶链反应法检测细胞NF-κB p65、SREBP1c、ABCA1mRNA的含量和蛋白表达。结果：10 ng/ml LPS培养THP-1源性泡沫细胞成功复制了高胆固醇细胞模型。右归丸大、中、小剂量组THP-1源性泡沫细胞内TC、FC、CE、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65、SREBP1c、ABCA1mRNA含量以及NF-κBp65、SREBP1c、ABCA1mRNA蛋白表达水平与正常组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05或P<0.01）。结论：右归丸可能是通过抑制NF-κB p65和SREBP1c基因表达而调节血脂，同时通过抑制炎症因子的释放来预防动脉粥样硬化，为临床预防和治疗动脉粥样硬化提供了新的靶点。     

五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠炎症因子影响的实验研究

目的：通过对胃癌前病变（PLGC）大鼠炎症因子等相关指标的检测，阐释五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠的防治作用。方法：SD大鼠40只，采用改良MNNG+复合法制备PLGC模型，随机分为五丹胃福颗粒高、低剂量组，西药（叶酸）组及模型组，每组10只，连续灌胃给药12周，另取10只正常大鼠设为空白组，灌胃0.9%氯化钠注射液。采用ELISA法检测各组大鼠血清COX-2、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平。结果：与空白组比较，模型组各指标水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组指标水平均降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；五丹胃福颗粒高、低剂量组与西药组COX-2、NF-κB水平差异有统计学意义（P<0.05）；五丹胃福颗粒低剂量组与西药组TNF-α、IL-1β水平差异有统计学意义（P<0.01）。结论：五丹胃福颗粒通过抑制PLGC大鼠炎症因子表达，从而影响PLGC的发生发展，并且与叶酸的治疗作用相当。     

心痛泰对动脉粥样硬化兔主动脉NF-κB表达的影响

目的：观察心痛泰对动脉粥样硬化（AS）兔主动脉组织病理学改变和主动脉组织NF-κB表达的影响。方法：将120只新西兰大耳白兔随机分成6组，分别为正常对照组、模型组（均灌胃等体积0.9%氯化钠注射液），心痛泰低、中、高剂量组（分别灌胃心痛泰2.3g/kg、4.6g/kg、9.2g/kg），阿托伐他汀钙组（灌胃阿托伐他汀钙1.1mg/kg），每组20只。通过高脂饲料喂养及免疫反应损伤法制备兔AS模型，造模的同时给予药物干预。8周后，光学显微镜观察兔主动脉组织病理学改变；采用Western bolt法分别检测兔主动脉组织细胞核及细胞浆中NF-κB的表达；采用RT-PCR法检测兔主动脉组织NF-κB mRNA的表达。结果：与模型组比较，各用药组主动脉内膜厚度变薄，内膜下泡沫细胞及炎性细胞的浸润均有不同程度的减轻，主动脉NF-κB核转位及NF-κB mRNA明显降低（P<0.01或P<0.05）。结论：心痛泰对AS兔主动脉组织有一定的保护作用，通过下调AS兔主动脉组织NF-κB核转位和NF-κB mRNA表达，抑制炎症反应，从而延缓动脉粥样硬化的形成。     

慢加亚急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症时Th17/Treg表达变化的实验研究

目的：观察Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症（IETM）时的表达变化，进而探讨Treg/Th17细胞对内毒素介导的炎症反应的调控作用。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型，以腹腔注射D-Gal+LPS液（合D-Gal 400mg/kg，LPS 100μg/kg）急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型。流式细胞术检测不同时间点大鼠外周血中Th17、Treg细胞频数，ELISA法测定不同时间节点大鼠结肠组织IL-10、TNF-α、IL-17A、IL-23、TGF-β水平。结果：与正常组比较，模型组Treg、Th17细胞频数在各时间节点均升高（P<0.05），Treg、Th17细胞与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）；与正常组比较，模型组结肠组织Treg/Th17型细胞因子IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10各时间节点表达均升高（P<0.05），且各炎症因子与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）；正常组大鼠IL-10、TGF-β等抑炎因子水平高于IL-17A、IL-23、TNF-α等促炎因子，模型组Th17比例高于Treg，失衡向Th17方向偏移。结论：肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡，向Th17方向偏移，相关抑炎、促炎因子均释放增加，加剧IETM程度。     

芹黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察芹黄素对脑缺血再灌注损伤沙土鼠脑保护作用及炎症反应的影响。方法：采用双侧颈总动脉夹闭手术法建立脑缺血再灌注损伤沙土鼠模型,将其随机分为模型组、尼莫地平组（2 mg/kg）、芹黄素组（40 mg/kg）、假手术组,建模前1周开始腹腔注射给药,再灌注6 h内记录各组神经症状并做卒中评分,再灌注6 h后以免疫组化法测定脑组织海马CA1区核转录因子-κB（NF-κB）的表达。结果：芹黄素组和尼莫地平组脑缺血再灌注损伤沙土鼠的卒中评分、脑部海马CA1区NF-κB,与模型组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;与假手术组脑部极低的NF-κB表达相比,模型组沙土鼠海马CA1区NF-κB表达明显升高（P＜0.01）。结论：芹黄素可抑制核转录因子的激活,调控炎症因子表达,减轻脑部炎症反应,实现对脑缺血再灌注损伤沙土鼠的脑保护作用。     

苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的干预作用研究

目的：探讨苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠内分泌、糖脂代谢及核因子κB(NF-κB) p65蛋白的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组（10只）和造模组（30只）。空白组予普通饲料,造模组采用来曲唑联合高脂高糖饮食建立肥胖型PCOS大鼠模型。将30只PCOS大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组各10只。空白组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,西药组予以二甲双胍（135 mg/kg·d）,中药组予以苍附导痰汤加减（14.49 g/kg·d）,连续灌胃干预21 d。给药结束后检测各组大鼠的体质量、子宫与卵巢指数、血清卵泡刺激素（FSH)、促黄体生成素（LH）、总睾酮（T）、空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平及卵巢组织NF-κB p65蛋白表达。结果：模型组、西药组、中药组治疗前后的体质量及治疗后的FSH、LH、T水平,模型组的子宫指数及HOMA-IR、FINS、TC、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,与空白组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。西药组、中药组的子宫指数及FSH、T、HOMA-IR、FINS、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,西药组的LH水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：苍附导痰汤加减能有效改善肥胖型PCOS大鼠内分泌激素及糖脂代谢水平、胰岛素抵抗,其作用机制可能与NF-κB信号通路相关。     

天丹降压方对自发性高血压肝阳上亢模型大鼠的影响

目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组,每组各10只,另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周,其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预,剂量均为8 ml/kg,SHR模型组灌胃蒸馏水,连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后,SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。干预前,SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较,SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;干预第12、24、36、48、60天,各药物组的收缩压与SHR模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组血浆TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α含量比较,SHR模型组均高于空白对照组及SHR对照组,各药物组均低于SHR模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：天丹降压方对SHR肝阳上亢证模型大鼠有明显的降压作用,并可降低其血浆TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6含量,其作用机制可能与干预TLR4/NF-κB通路相关。     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响，探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法：24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组，每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型，取右侧“风池”“外关” 穴进行电针治疗，ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果：血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组（P<0.05），模型+电针组较模型组降低（P<0.05）。结论：电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度，这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。     

黄连素对Aβ25-35诱导的星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响

目的：探讨黄连素对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的大鼠星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响。方法：培养第3代的大鼠星形胶质细胞，将其分为空白对照组、模型组、多奈哌齐组，以及黄连素低、高剂量组，分别加入相应药物培养24 h后，模型组和各药物组再加入Aβ₂₅-35。检测各组IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达及SOD、MDA水平。结果：Aβ₂₅-35浓度为20 μmol/L时星形胶质细胞增殖率最高；与空白组比较，模型组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多，伴随着MDA水平上升，SOD水平下降；与模型组比较，各药物组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达减少，伴随着MDA水平下降，SOD水平上升，尤以黄连素高剂量组疗效最好。结论：黄连素可降低Aβ₂₅-35诱导的大鼠星形胶质细胞的炎性细胞因子，并减少氧化应激。     

痔清消保留灌肠干预热毒伤络型放射性直肠炎43例

目的：观察痔清消保留灌肠干预放射性直肠炎的临床疗效。方法：选用热毒伤络型放射性直肠炎患者86 例,将其随机分为观察组和对照组,每组各43 例。观察组采用痔清消袋泡剂保留灌肠,对照组采用西药保留灌肠。比较2组患者的临床疗效,干预前后的Karnofsky功能状态评分(KPS)和血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、核转录因子κB（NF-κB）、血栓素B2（TXB2）和 6-酮-前列腺素F1α（6-kote-PGF1α）水平,以及药物不良反应。结果：总有效率观察组为93.02%(40/43),对照组为72.09%(31/43),2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组KPS评分,血清IL-1β、NF-κB、TXB2水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;2组干预过程中均未出现不良反应。结论：痔清消保留灌肠可有效提高放射性直肠炎患者的临床疗效和生活质量,可降低放射性直肠炎患者的IL-1β mRNA 表达及 NF-κB 表达,有效地减轻放射性直肠炎炎症反应;升高6-kote-PGF1α水平,使TXB2及TXB2/6-kote-PGF1α比值下降,减轻循环障碍,促进肠道溃烂愈合,达到治疗效果。     

金匮肾气丸合玉屏风散对COPD大鼠气道炎症和糖皮质激素受体调节机制的影响

目的：探讨金匮肾气丸联合玉屏风散对烟雾暴露所致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠糖皮质激素受体（GR）、去乙酰化酶2（HDAC2）、p65和白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、对照组，每组各10只。除正常组外，其余各组大鼠均采用香烟暴露法建立COPD大鼠模型，模型组以含2%二甲基亚砜的无菌水灌胃，治疗组以金匮肾气丸合玉屏风散灌胃，对照组以地塞米松灌胃。观察大鼠肺脏组织病理变化，蛋白质免疫印迹法检测大鼠肺组织GR及p65变化，免疫组化法检测HDAC2，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-8、TNF-α的变化。结果：模型组气道及肺泡的结构变化与COPD肺组织病理表现相符。模型组大鼠HDAC2降低，治疗组以及对照组的表达量则有所回升。大鼠GR蛋白、p65蛋白表达量以及IL-8、TNF-α水平正常组与模型组比较，治疗组、对照组与模型组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：吸烟及长期慢性气道炎症均有可能使GR、HDAC2降低，导致糖皮质激素抵抗的现象，补肾益气法能提高GR蛋白、HDAC2表达，改善糖皮质激素的抗炎作用，同时其也可改善COPD气道炎症的作用。     

丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的干预作用及机制研究

目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组，模型组，丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg），阳性药达那唑胶囊组（阳性组，灌胃剂量为36 mg/kg），每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型，给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级，采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比，丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较，模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）；药物干预后，高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；低剂量组TNF-α与阳性组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展，这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。     

推拿对骨骼肌损伤组织机化期TGF-β1、IL-6及TNF-α的影响

目的：研究在骨骼肌损伤组织机化期，推拿对组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响，探讨推拿促进骨骼肌损伤修复的作用机制。方法：3月龄健康清洁级成年新西兰大耳白兔30只，雌雄各半，随机分为空白组（n=6）、模型组（n=12）、手法组（n=12）。空白组不进行任何处理；模型组和手法组采用自制重力锤打击右后肢股四头肌的方法制备骨骼肌损伤模型，手法组在造模后第5天（即组织机化期）开始进行推拿治疗，5min/次，2次/d，连续3d；干预结束后处死动物，切取损伤最严重处的病灶组织，使用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测组织中TGF-β1、IL-6及TNF-α的含量。结果：手法组TGF-β1水平均明显高于空白组及模型组，而炎性因子IL-6、TNF-α水平则高于空白组，低于模型组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：推拿可通过调节TGF-β1的表达，有效减轻炎症反应，进而促进骨骼肌损伤修复，提高修复质量。     

护心康片联合针刺治疗不稳定型心绞痛45例

目的：探讨护心康片联合针刺治疗不稳定型心绞痛痰瘀互阻证的临床疗效。方法：选取不稳定型心绞痛痰瘀互阻证患者90 例,根据随机数字表法分为治疗组与对照组,每组各45例。治疗组采用护心康片联合针刺治疗,对照组采用西医常规治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、炎症细胞因子［超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）］水平,评价综合疗效。结果：总有效率治疗组为97.78%（44/45）,高于对照组的84.44%（38/45）,差异有统计学意义（P<0.05）;2组中医证候积分及NT-proBNP、hs-CRP、TNF-α、IL-8水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：护心康片联合针刺可有效降低不稳定型心绞痛痰瘀互阻证患者炎症细胞因子水平及NT-proBNP水平,改善临床症状,疗效显著。