黄芩清热除痹胶囊联合骨疽拔毒散外敷治疗膝关节急性创伤性滑膜炎45 例

目的：观察黄芩清热除痹胶囊联合骨疽拔毒散外敷治疗膝关节急性创伤性滑膜炎的临床疗效。方法：采用随机数字表法将受试者随机分成2组,每组各45 例。对照组采用膝关节支具制动加塞来昔布胶囊口服治疗,治疗组在对照组基础上加黄芩清热除痹胶囊口服联合骨疽拔毒散外敷治疗。比较2组治疗前后膝关节肿胀程度、膝关节疼痛视觉模拟量表（VAS）评分、中医证候积分、Lysholm膝关节功能评分、实验室指标［包括红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］,观察不良反应,评价综合疗效。结果：总有效率治疗组为95.56%（43/45）,对照组为86.67%（39/45）,差异有统计学意义（P＜0.05）。2组膝关节肿胀程度、膝关节疼痛VAS评分、中医证候积分、Lysholm膝关节功能评分及实验室各项指标治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：黄芩清热除痹胶囊联合骨疽拔毒散外敷对膝关节急性创伤性滑膜炎患者作用显著,能有效减轻膝关节疼痛、改善患者症状评分,抑制IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症因子表达,且无明显不良反应。     

推拿对骨骼肌损伤组织机化期TGF-β1、IL-6及TNF-α的影响

目的：研究在骨骼肌损伤组织机化期,推拿对组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,探讨推拿促进骨骼肌损伤修复的作用机制。方法：3月龄健康清洁级成年新西兰大耳白兔30只,雌雄各半,随机分为空白组（n=6）、模型组（n=12）、手法组（n=12）。空白组不进行任何处理;模型组和手法组采用自制重力锤打击右后肢股四头肌的方法制备骨骼肌损伤模型,手法组在造模后第5天（即组织机化期）开始进行推拿治疗,5min/次,2次/d,连续3d;干预结束后处死动物,切取损伤最严重处的病灶组织,使用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测组织中TGF-β1、IL-6及TNF-α的含量。结果：手法组TGF-β1水平均明显高于空白组及模型组,而炎性因子IL-6、TNF-α水平则高于空白组,低于模型组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：推拿可通过调节TGF-β1的表达,有效减轻炎症反应,进而促进骨骼肌损伤修复,提高修复质量。     

透骨血竭散外敷对类风湿性关节炎大鼠滑膜VEGF、ApoA-1表达水平的影响

目的：探讨透骨血竭散外敷对大鼠类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及机制。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分成正常组、模型组、阳性对照组、透骨血竭散组,每组各10只。除正常组外,其余各组大鼠均予Ⅱ型胶原诱导性关节炎造模法建立RA模型。确定造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性对照组予扶他林软膏外敷,透骨血竭散组予自制透骨血竭散外敷,连续14d,正常组、模型组不予处理。观察各组大鼠关节红肿情况;腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达;滑膜免疫组化分析重组人血管内皮生长因子（VEGF）、血清载脂蛋白-1（ApoA-1）的阳性表达。结果：各造模组大鼠每周模型关节炎指数（AI）评分均≥6分,均有明显的RA临床症状和病理学改变;模型组IL-1β、TNF-α的表达量均高于正常组,差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,阳性对照组、透骨血竭散组大鼠IL-1β、TNF-α表达量降低,透骨血竭散组低于阳性对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;各组大鼠滑膜APOA-1m RNA表达量差异无统计学意义（P＞0.05）;阳性对照组、透骨血竭散组VEGF mRNA表达量均明显低于模型组（P＜0.05）,透骨血竭散组低于阳性对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：透骨血竭散外敷可通过抑制IL-1β、TNF-α及VEGF mRNA的表达量发挥治疗RA的作用,其对滑膜APOA-1的表达无明显影响。     

中药封包辅助治疗膝关节创伤性滑膜炎30例疗效观察

目的：观察中药封包辅助治疗膝关节创伤性滑膜炎的临床疗效。方法：将60例膝关节创伤性滑膜炎（瘀血留滞型）患者随机分为2组,每组各30例。对照组采用关节穿刺封闭疗法配合膝关节功能锻炼治疗,治疗组在对照组治疗基础上加中药封包治疗。比较2组治疗前后疼痛指数（VAS）和膝关节周径。结果：2组VAS评分和膝关节周径治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：中药封包辅助治疗膝关节创伤性滑膜炎效果满意。     

中药复方乳凝胶治疗痤疮的效果评价及作用机制研究

目的:观察中药复方乳凝胶对兔耳痤疮模型的药效作用,并初步揭示其作用机制。方法:利用油酸制备兔耳痤疮模型,确认造模成功后开始给药干预,通过病理组织切片HE染色考察复方乳凝胶的治疗效果;利用酶联免疫吸附法（ELISA）测定相关炎症因子,包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）的表达量;利用免疫组化探究介导痤疮发病的关键信号通路［核转录因子κB(NF-κB）、白细胞分化抗原（CD36）受体、NOD样受体家族3（NLRP3）炎症小体］的表达水平。结果：HE组织染色及免疫组化结果表明复方乳凝胶治疗后兔耳痤疮病变组织得到显著改善,复方乳凝胶组血清中调控病变的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8表达量显著降低（P<0.05或P<0.01）;且可介导痤疮发病的关键信号通路NF-κB,下调CD36受体、NLRP3炎症小体的表达水平（P<0.05或P<0.01）。结论：中药复方乳凝胶通过抑制痤疮丙酸杆菌,使与痤疮相关的各种细胞上的TLRs受体及CD36受体表达下调,阻断了NF-κB通路,抑制了NLRP3炎症小体的活化表达,降低了血清中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-1β炎症因子的表达水平,从而达到治疗痤疮的效果。     

关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎关节液中IL-6及TNF-α的影响

目的：观察关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎（KOA）模型血清及关节液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将40只新西兰兔随机分为5组：空白组、模型组、玻璃酸钠组（对照组）及关节软坚止痛片低、高剂量组（简称为低、高剂量组）,每组各8只。采用屈曲位石膏铁丝固定法建立兔KOA模型后进行药物干预。观察比较各组肉眼下股骨内外髁组织,血清及关节液中IL-6、TNF-α含量,光镜下软骨组织形态学及Mankin''s评分。结果：各组血清及关节液中IL-6、TNF-α水平及Mankin''s评分比较,模型组均高于空白组、对照组及低、高剂量组（P<0.05）,对照组均高于低、高剂量组（P<0.05）,低、高剂量组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。肉眼下股骨内外髁组织观察及光镜下软骨组织形态学观察结果显示：对照组及高、低剂量组均优于模型组,高、低剂量组均优于对照组。结论：关节软坚止痛片可治疗兔膝骨关节炎,其疗效优于玻璃酸钠注射液治疗,其作用机制可能与抑制IL-6、TNF-α等炎性因子表达有关。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法：24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧“风池”“外关” 穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果：血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组（P<0.05）,模型+电针组较模型组降低（P<0.05）。结论：电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB 途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。     

桃红四物丸联合中药药包治疗膝关节急性创伤性滑膜炎68例总结

目的：观察桃红四物丸联合中药药包治疗膝关节急性创伤性滑膜炎临床疗效。方法：将136例膝关节急性创伤性滑膜炎患者随机分为治疗组和对照组各68例,对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加桃红四物丸配合中药药包治疗,疗程均为4周。观察2组治疗前后临床症状与体征改善情况,并对NRS评分、膝关节Lysholm评分、髌骨上极2cm处的患膝关节周径指标进行评估。结果：总有效率治疗组为97.06%,对照组为80.88%,组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。NRS评分、膝关节Lysholm评分、髌骨上极2cm处的患膝关节周径治疗前后组内及组间比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：桃红四物丸联合中药药包治疗膝关节急性创伤性滑膜炎疗效明显,可以有效地改善临床症状和体征。     

艾灸对实验性类风湿性关节炎家兔炎症因子、骨桥蛋白及血管内皮细胞生长因子的影响

目的：观察艾灸对实验性类风湿性关节炎（RA）家兔炎症因子白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17（IL-17）和滑膜液中骨桥蛋白（OPN）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响,进一步探索艾灸治疗RA的效应机制。方法：选用CL级日本大耳白兔30只,随机分为空白组、RA模型组、治疗组,每组各10只。采用弗氏完全佐剂（FCA）法建立RA模型。造模后第7天,治疗组采用艾灸（悬灸）肾俞、足三里,每穴各灸5壮,每天1次,以6 d为1个疗程,共干预3个疗程;空白组、RA模型组不做任何干预。检测各组外周血IL-10、IL-17和滑膜液OPN、VEGF的含量,观察滑膜组织中OPN的表达。结果：RA模型组、治疗组IL-17、OPN及VEGF含量均较空白组明显升高（P<0.01）,IL-10明显降低（P<0.01）,治疗组各指标水平均优于RA模型组（P<0.01）。与空白组相比,RA模型组、治疗组滑膜组织OPN阳性表达增加（P<0.01）,治疗组OPN表达低于RA模型组（P<0.05）。结论：艾灸对实验性RA家兔滑膜炎症的抑制作用可能是通过调节OPN的表达,进而调节相关炎症因子及VEGF的表达,参与对RA滑膜炎症及血管翳形成的调节,其可能为艾灸治疗RA有效的内在机制。     

黄连素对Aβ25-35诱导的星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响

目的：探讨黄连素对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的大鼠星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响。方法：培养第3代的大鼠星形胶质细胞,将其分为空白对照组、模型组、多奈哌齐组,以及黄连素低、高剂量组,分别加入相应药物培养24 h后,模型组和各药物组再加入Aβ₂₅-35。检测各组IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达及SOD、MDA水平。结果：Aβ₂₅-35浓度为20 μmol/L时星形胶质细胞增殖率最高;与空白组比较,模型组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,伴随着MDA水平上升,SOD水平下降;与模型组比较,各药物组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达减少,伴随着MDA水平下降,SOD水平上升,尤以黄连素高剂量组疗效最好。结论：黄连素可降低Aβ₂₅-35诱导的大鼠星形胶质细胞的炎性细胞因子,并减少氧化应激。     

清肺排毒汤对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的作用机制研究

目的：探讨清肺排毒汤对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的作用机制。方法：采用LPS经气道滴注建立小鼠ALI模型,造模成功后将小鼠随机分成治疗组和模型组,每组各10只,另取10只为空白对照组。治疗组给予清肺排毒汤0.3 ml灌胃,空白对照组、模型组给予0.9%氯化钠注射液0.3 ml灌胃,每隔8 h进行1次,共连续给药3次。采用HE染色观察肺组织病理变化情况并检测肺湿/干质量(W/D) 比值,采用ELISA检测白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果：与空白对照组比较,模型组肺组织结构破坏严重,肺泡间隔变宽,肺泡萎缩,模型构建成功;与模型组比较,治疗组肺组织结构破坏程度减轻,肺泡间隔厚度变小,充血水肿有所缓解。与模型组比较,治疗组肺组织W/D降低,1L-1β、TNF-α水平下降,1L-10水平上升,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：清肺排毒汤可能通过调节相关炎性因子表达,减轻炎性反应及肺水肿,对LPS诱导的急性肺损伤起到保护作用。     

象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制研究

目的：探讨象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制。方法：将72只大鼠随机分为空白组、模型组、湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组,每组各18只。空白组不予造模,其余3组建立Ⅲ期、Ⅳ期压疮模型。造模成功后空白组与模型组给予0.9%氯化钠注射液冲洗,湿润烧伤膏组给予湿润烧伤膏外用,象皮生肌膏组给予象皮生肌膏外用。干预14 d。于干预第3、7、14天观察创面愈合率,组织病理情况,白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38MAPK）、MAPK激活蛋白激酶2（MK2）蛋白表达情况。结果：与模型组比较,湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天创面愈合率均升高（P<0.05）。组织病理结果显示,治疗第14天,模型组可见少量毛细血管,湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组可见大量成纤维细胞,毛细血管丰富。湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天IL-6、TNF-α、VEGF、p38MAPK蛋白、MK2蛋白含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。象皮生肌膏组治疗第7、14天IL-6含量及第7天TNF-α、VEGF含量与湿润烧伤膏组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：象皮生肌膏能促进压疮创面修复,其作用机制可能与抑制p38MAPK、MK2蛋白表达,减少IL-6、TNF-α释放、调控VEGF合成有关。     

消栓饮对创伤性深静脉血栓大兔Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）亚群漂移的影响

目的：探讨Th1（CD4^{+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）亚群漂移在大兔创伤性深静脉血栓（DVT）形成中的作用及消栓饮的治疗机制。方法：将45只新西兰健康大兔分为空白组、假手术组、0.9%氯化钠注射液组、低分子肝素钠组、消栓饮组,每组各9只,采用直接钳夹静脉+双后肢石膏固定的方法制备创伤性DVT模型后进行给药,于第1、3、7天完成给药4h后,采用流式细胞术检测各组大兔Th1（CD4+TNF-α+）、Th2（CD4+IL-4+）的含量变化及Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）值。结果：给药第1、3、7天0.9%氯化钠注射液组、低分子肝素钠组、消栓饮组的Th1（CD4+TNF-α+）比例、Th2（CD4+IL-4+）比例及Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）值与同时间节点空白组、假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;给药第3、7天低分子肝素钠组、消栓饮组的Th1（CD4+TNF-α+）比例、Th2（CD4+IL-4+）比例及Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）值与0.9%氯化钠注射液组比较,差异均有统计学意义（P<0.05。结论：DVT形成过程中存在Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）亚群动态平衡被打破;中药消栓饮可以通过干预Th1（CD4+TNF-α+）、Th2（CD4+IL-4+）含量变化,维持两者的平衡来达到治疗目的。}     

丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠干预作用的实验研究

目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。     

三步推拿点穴手法联合针刀整体松解术治疗膝骨关节炎47 例

目的：观察三步推拿点穴手法联合针刀整体松解术治疗膝骨关节炎（KOA）的临床疗效。方法：将94 例KOA患者随机分为2组,每组各47 例。对照组予以西医常规治疗,治疗组在此基础上予以三步推拿点穴手法联合针刀整体松解术治疗。观察比较治疗前后2组膝关节功能（HSS）评分、膝关节活动度及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果：2组HSS评分、膝关节活动度及TNF-α、IL-6水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：三步推拿点穴手法联合针刀整体松解术治疗KOA,可恢复膝关节功能,提高膝关节活动度,其作用机制可能与下调TNF-α、IL-6水平有关。     

益气活血化痰法对动脉粥样硬化大鼠NF-κB信号通路影响的实验研究

目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响,阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组,阳性对照组（阿托伐他汀钙片,2mg/kg）,模型组（蒸馏水,10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死,采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平;取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量,用图像分析系统分析其灰度值,以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较,护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平,阻断该信号通路的活化,从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,达到抗动脉粥样硬化的作用。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对IBS-D大鼠的干预机制

目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预机制。方法：将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组［20 mg/(kg·d）］、参苓白术散组［SLBZ组,1.44 g/（kg·d）］、TLR4抑制剂组［TAK-242组,1 mg/（kg·d）］、TLR4抑制剂+参苓白术散组（TAK-242+SLBZ组）,每组各8只。除空白组外,其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后,各给药组给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般情况,体质量及粪便Bristol评分,结肠组织病理学变化,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平,结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白（Occludin）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：成功造模38只。与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,粪便Bristol评分升高,HE染色可见炎症细胞浸润,血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高,结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组比较,匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加,粪便Bristol评分降低,HE染色炎症细胞浸润减少,血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降,ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较,TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。结论：参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状,降低血清炎症因子水平,修复肠黏膜,其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。     

基于核因子-κB通路研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导细胞炎症模型的作用

目的：研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导炎症细胞模型的作用。方法：建立脂多糖介导RAW264.7细胞炎症模型,分为空白组,模型组,复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组,分别使用复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量（21.12、10.56、5.28mg/mL）进行药物干预培养。酶联免疫法检测细胞培养上清液肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β、IL-6及IL-10的含量。蛋白印迹法检测核转录因子（NF）-κB P-IκB表达水平。结果：复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）,且呈浓度依赖性降低;IL-10水平均显著高于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）,但无浓度依赖性,其中复方柴芩退热颗粒高、中浓度组IL-10水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组P-IκB表达水平均显著低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）,且呈浓度依赖性降低。结论：复方柴芩退热颗粒具有显著抗炎作用,不仅能够显著降低LPS诱导细胞炎症模型P-IκB及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,同时还能升高IL-10的水平,其作用机制可能通过抑制IκB的磷酸化而阻断NF-κB信号通路有关。