健脾消癌方对结肠癌HCT116/5-Fu耐药细胞增殖、凋亡、周期的影响研究

目的：研究健脾消癌方对HCT116/5-Fu耐药细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法：采用5-Fu浓度递增间断刺激法诱导建立HCT116/5-Fu细胞,制备健脾消癌方含药血清,设立10%、15%、20%含药血清组,设立相同浓度无药血清对照组及10%胎牛血清组。采用CellTiter GLO法检测细胞增殖能力并计算细胞抑制率,采用PI-FACS法检测细胞周期变化,采用Annexin V-APC单染法检测细胞凋亡水平。结果：与对照组相比,不同浓度含药血清组对HCT116/5-Fu细胞增殖均有抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,且随含药血清浓度的升高而抑制作用增强;与对照组相比,不同浓度含药血清组HCT116/5-Fu细胞凋亡率均明显提高,差异有统计学意义（P＜0.01）,且随含药血清浓度升高细胞凋亡率提高幅度增大;与对照组相比,不同浓度含药血清组均可将细胞周期阻滞在G0/G1期,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：健脾消癌方可抑制HCT116/5-Fu细胞的增殖,促进HCT116/5-Fu细胞的凋亡,阻滞其细胞周期进程,且其作用随浓度的升高而明显增强,具有改善结直肠癌耐药的作用。     

健脾消癌方对人结肠癌HCT116细胞AKT、mTOR表达的影响

目的：探讨健脾消癌方（JPXA）含药血清对人结肠癌HCT116细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达以及对细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法：取不同浓度的JPXA含药血清作用于HCT116细胞,筛选JPXA含药血清处理HCT116细胞的半抑制浓度（IC50）,并将HCT116细胞分为实验组和对照组,予以相应处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,PI-FACS法检测细胞周期变化,Annexin V-APC 单染法流式细胞仪检测凋亡水平,并采用Rt-PCR检测AKT mRNA、mTOR mRNA水平,采用Western Blot检测AKT、p-AKT、mTOR及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）水平。结果：与对照组相比,实验组HCT116细胞增殖能力显著下降,能使细胞周期停留在G1期及S期,且细胞凋亡水平上升,差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比,实验组AKT mRNA、mTOR mRNA表达水平及AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白含量明显下降（P<0.05或P<0.01）。结论：JPXA能抑制AKT、mTOR表达,对结肠癌细胞的增殖、克隆能力有一定抑制作用,并可在一定程度上促进结肠癌细胞的凋亡。     

消水散对人肠癌小鼠腹腔移植模型B7/CD28/CTLA-4协同刺激通路及腹水微环境的影响

目的：研究消水散对人肠癌小鼠腹腔移植模型B7/CD28/细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）协同刺激通路及腹水微环境的影响。方法：采用腹腔注射人肠癌细胞株HCT116细胞建立人肠癌小鼠腹腔移植模型,分为模型组,消水散低、中、高剂量组,另设正常小鼠为对照组,每组各10只。观察阳虚症状积分,血清促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）含量,腹水量,瘤体积,瘤重,B7-1、B7-2、CD28、CTLA-4表达量及其mRNA表达水平,腹膜组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）表达水平。结果：与正常组比较,模型组阳虚症状积分显著增加（P＜0.01）,ACTH、CORT、T3、T4、TSH含量显著降低（P＜0.01）。与模型组比较,消水散呈剂量依赖性降低小鼠腹水量、瘤体积、瘤重、CTLA-4水平、TGF-β1、IL-10表达水平（P＜0.05）,增加B7-1、B7-2、CD28水平（P＜0.05）。结论：消水散具有抗人肠癌移植瘤恶性腹水作用,这可能与抑制CTLA-4表达,促进T细胞激活,改善机体免疫抑制及腹腔免疫微环境有关。     

益肾健骨颗粒对绝经后骨质疏松大鼠骨组织Wnt/β-catenin通路的影响

目的：探讨益肾健骨颗粒对绝经后骨质疏松（PMO）大鼠骨组织Wnt通路LRP5、Wnt3a、β-catenin蛋白表达的影响。方法：将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组、阳性对照组,每组各10只。假手术组摘除卵巢周围少量脂肪组织,其余组均切除双侧卵巢以建立PMO模型。12周后测定大鼠双侧股骨骨密度以及骨质疏松骨组织LRP5、Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,其余3组骨密度值均下降（P＜0.05）,说明造模成功;与模型组比较,实验组、阳性对照组骨密度值和LRP5、Wnt3a、β-catenin的蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。结论：益肾健骨颗粒通过Wnt信号通路促进去卵巢大鼠成骨细胞增殖而改善PMO,效果明显。     

扶正消癌方对CRC根治术后患者COX-2及Cathepsin-D的影响

目的：观察扶正消癌方对结直肠癌（CRC）根治术后患者的环氧化酶-2（COX-2）和组织蛋白酶D（Cathepsin-D）的影响。方法：将结直肠癌根治术后患者100例按随机数字表法分为2组各50例,2组均采用FOLFOX4方案治疗后,治疗组予扶正消癌方治疗,对照组予香菇多糖片治疗。结果：治疗组Cathepsin-D活性治疗前后组内比较及治疗后组间比较,2组COX-2水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：扶正消癌方能够降低结直肠癌根治术后患者Cathepsin-D和COX-2的表达水平,表明抗肿瘤血管生成可能是扶正消癌方抑制肿瘤进展的主要作用机制之一。     

健脾消癌方治疗晚期结直肠癌Ⅳ期脾虚瘀毒证30 例

目的：观察健脾消癌方治疗结直肠癌Ⅳ期脾虚瘀毒证的临床疗效。方法：将60 例结直肠癌Ⅳ期脾虚瘀毒证患者随机分为治疗组与对照组,每组各30 例。对照组采用mFOLFOX6方案行全身化疗,治疗组在对照组基础上联合中药汤剂健脾消癌方口服治疗。比较2组治疗前后Karnofsky功能状态（KPS）评分、肿瘤标志物［血清癌胚抗原（CEA）、糖类抗原199（CA199）］水平、免疫功能指标水平及中医证候积分,评定中医证候疗效。结果：中医证候疗效总有效率治疗组为83.33%（25/30）,对照组为60.00%（18/30）,2组差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后2组KPS评分均提高,CEA和CAl99水平、中医证候积分均降低,免疫功能相关指标水平均升高,且治疗组均优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：基于扶正消积法拟定的健脾消癌方可有效提高结直肠癌Ⅳ期脾虚瘀毒证患者的生活质量及免疫功能,并改善患者中医临床症状,降低肿瘤标志物水平,具有较好的推广价值。     

基于PD-1/PD-L1及miR-200c/ZEB通路研究健脾消癌方治疗结肠癌肝转移的作用机制

目的：观察健脾消癌方对结肠癌肝转移荷瘤裸鼠肝组织中程序性死亡受体-1（PD-1）/程序性死亡配体-1（PD-L1）及微小RNA200c（miRNA-200c）/转录因子E盒结合锌指蛋白1（ZEB1）表达的影响。方法：在50只裸鼠中随机抽取10只作为假移植组,另取40只建立结肠癌肝转移模型。造模成功后再将其分为4组：模型组,健脾消癌方低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,每组各10只。假移植组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,低、中、高剂量组灌胃健脾消癌方（5.4、10.8、21.6 g/kg）,每天1次,连续3周。观察各组裸鼠肝转移瘤的情况,检测PD-1、PD-L1、miRNA-200c、ZEB1 mRNA的表达及PD-1、PD-L1、ZEB1蛋白的表达情况。结果：除假移植组外,其余各组均可在裸鼠的肝脏表面发现肝转移结节。各组肝转移结节数量、质量高剂量组与低、中剂量组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。肝脏组织病理学结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量组癌细胞增长速度较慢。与假移植组比较,模型组miRNA-200c表达降低,PD-1、PD-L1、ZEB1 mRNA表达及PD-1、PD-L1、ZEB1蛋白表达升高（P＜0.01）。与模型组比较,高剂量组miRNA-200c表达升高、PD-1蛋白表达降低（P＜0.01）,各剂量组PD-1、PD-L1、ZEB1mRNA表达及PD-L1蛋白表达降低（P＜0.05或P＜0.01）,中、高剂量组ZEB1蛋白表达降低（P＜0.01）。结论：健脾消癌方可有效抑制结肠癌肝转移,其扶正消癌的作用机制可能与升高miRNA-200c表达、降低PD-1、PD-L1、ZEB1蛋白表达相关。     

补肾活血方治疗重度宫腔粘连术后再粘连35例

目的：观察补肾活血方治疗重度宫腔粘连（IUA）术后再粘连的临床疗效及其对子宫内膜组织中β-catenin、CD117蛋白的影响。方法：选取70例行宫腔镜下宫腔粘连分离术（TCRA）的重度IUA患者,将其随机分为治疗组和对照组,每组各35例。对照组在术后给予人工周期治疗,治疗组在对照组基础上给予口服补肾活血方治疗,2组疗程均为3个月经周期。观察2组治疗前后中医证候积分、宫腔粘连评分、子宫内膜厚度、宫腔容积、β-catenin蛋白和CD117蛋白的表达变化,并评价2组临床疗效。结果：总有效率治疗组为85.71%（30/35）,对照组为77.14%（27/35）,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2组中医证候积分、宫腔粘连评分、子宫内膜厚度、宫腔容积、β-catenin蛋白和CD117蛋白表达水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：补肾活血方能有效改善重度IUA患者术后中医证候,减轻再粘连程度,预防宫腔再次粘连,并增加β-catenin蛋白和CD117蛋白的表达。     

抗癌消水散对人胃癌小鼠腹腔移植阳虚模型的干预作用

目的：研究抗癌消水散对人胃癌小鼠腹腔移植阳虚模型的影响。方法：采用腹腔注射人胃癌细胞MGC803及冰水建立人胃癌小鼠腹腔移植阳虚模型，将造模成功的50只小鼠分为模型组及抗癌消水散低、中、高剂量组，每组各10只，另取10只正常小鼠为对照组。干预30 d后评价阳虚症状积分，测定血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）、三碘甲状腺原氨酸（T₃）、甲状腺素（T₄）、促甲状腺激素（TSH）含量及B7-1、B7-2、CD28、胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）含量，检测腹膜组织中B7-1（CD80）、B7-2（CD86）、CD28 mRNA、CTLA-4 mRNA及转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）含量，观察腹水量、瘤体积、瘤重。结果：与正常组比较，模型组阳虚症状积分显著增加，血清ACTH、CORT、T₃、T₄、TSH水平显著降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。抗癌消水散低、中、高剂量组小鼠腹水量、瘤体积、瘤重，血清中B7-1、B7-2、CD28、CTLA-4含量，腹膜组织中B7-1、B7-2、CD28 mRNA、CTLA-4 mRNA及TGF-β1、IL-10含量与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；上述指标低、中、高剂量组组间比较，差异亦有统计学意义（P<0.05），以高剂量组改善为最佳。结论：抗癌消水散具有抗人胃癌小鼠移植阳虚模型瘤恶性腹水的作用，这可能与抑制CTLA-4表达，促进T细胞激活，改善机体免疫抑制及腹腔免疫微环境有关。     

加味大黄䗪虫丸对原发性胆汁性胆管炎肝星状细胞损伤状态下TGF-β1、Smads的影响

目的：观察加味大黄?虫丸对原发性胆汁性胆管炎（PBC）肝星状细胞损伤状态下转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smads的影响。方法：将20只大鼠随机分为干预组与对照组,每组各10只。干预组灌胃加味大黄?虫丸混悬液1.5 ml/100 g,对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,每天1次,持续1周。将肝星状细胞T6（HSC-T6）细胞分为6组,分别为空白组、对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组,培养24 h。建立乳酸损伤模型,造模成功后分为5组：空白组、对照组、正常组、模型组、中药组。测定细胞活性,细胞中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达,TGF-β1、磷酸化Smad3、磷酸化Smad7 mRNA蛋白表达。结果：各组HSC-T6细胞活性对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组与空白组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达及TGF-β1、p-Smad3、p-Smad7 mRNA蛋白表达水平,模型组与空白组比较,中药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论：加味大黄土?丸治疗PBC的作用机制与降低TGF-β1、Smad3水平,提高Smad7水平相关。     

健脾补肾中药方对结直肠癌裸鼠移植瘤模型Klotho及铜死亡相关蛋白的研究

目的：探讨健脾补肾法对结直肠癌裸鼠移植瘤模型Klotho及铜死亡相关蛋白FDX1及LIAS的影响。方法：将16只裸鼠皮下移植瘤模型分为对照组和中药组,每组各8只,对照组用0.4 ml0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组用0.4 ml健脾补肾类中药颗粒灌胃。2组裸鼠培育14 d后,免疫组化检测肿瘤组织Klotho及铜死亡相关蛋白FDX1、LIAS的表达情况。结果：2组造模后致瘤率均达100%,中药组裸鼠精神及活跃程度较好;2组灌胃14 d后各死亡1只。2组裸鼠肿瘤的质量及体积比较,差异无统计学意义（P>0.05）。中药组裸鼠肿瘤组织中Klotho蛋白、FDX1蛋白阳性表达显著高于对照组（P<0.05）;2组裸鼠肿瘤组织中LIAS蛋白表达均呈阴性,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：健脾补肾法可上调结直肠癌裸鼠移植瘤模型抑癌基因Klotho蛋白及铜死亡相关蛋白FDX1的表达。     

补肾生血方对肾性贫血大鼠EPO水平及EPOR mRNA的影响

目的：研究补肾生血方对肾性贫血大鼠促红细胞生成素（EPO）及EPOR mRNA水平的影响。方法：Wistar大鼠50只,分为对照组、模型组、中药组、EPO组、中药+EPO组,每组各10只,对除对照组外的其余组大鼠通过腺嘌呤灌胃制备肾性贫血大鼠模型,分别给予相应药物进行干预。分别于给药第2、8周观察血常规指标（Hb、RBC、HCT）、肾功能指标（BUN、Scr）的水平及EPO浓度,给药8周后处死大鼠,提取骨髓单个核细胞,测定EPOR mRNA表达量的变化。结果：与治疗2周相比,治疗8周中药组、EPO组、中药+EPO组大鼠的BUN、Scr显著降低,Hb、RBC、HCT、EPO水平及EPOR mRNA表达量显著上升,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：补肾生血方具有改善肾性贫血模型大鼠肾功能、肾性贫血状况,其机制可能与提高骨髓有核细胞EPOR mRNA表达量,减轻毒素对EPOR的抑制,加强对内源性EPO反应性有关。     

强心安神方对慢性心衰大鼠NT-proBNP及GRP78 mRNA、CHOP mRNA的影响

目的：研究强心安神方对阿霉素性慢性心力衰竭大鼠N末端前体脑利钠肽（NT-proBNP）及葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA、CCAAT/增强子结合蛋白（CHOP） mRNA的影响,探讨该方的作用机制。方法：将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、卡托普利组及强心安神方大、小剂量组,每组15只,对除正常对照组外的其余组大鼠采用腹腔注射阿霉素法制备慢性心力衰竭模型,予药物干预4周,检测各组大鼠心衰指标NT-proBNP及内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果：强心安神方大、小剂量组NT-proBNP水平、GRP78 mRNA及CHOP mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,3项指标与卡托普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;强心安神方大、小剂量组组内比较,大剂量组NT-proBNP水平及GRP78 mRNA表达均低于小剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,CHOP mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强心安神方可降低内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达,减轻心肌细胞损伤,从而保护心肌,抑制心肌重构。     

脾胃培源灌肠方对UC大鼠DOR、β-arrestinl、Bcl-2表达的影响

目的：研究脾胃培源灌肠方对UC大鼠δ阿片受体（DOR）、β-arrestin1、Bcl-2在结肠组织中表达的影响。方法：雄性SD健康大鼠120只,随机分为正常组,模型组,脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组,美沙拉嗪组,每组20只。除正常组外,其余组均采用TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液3mL/d灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液3mL/d灌肠;脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组分别按含不同生药浓度（0.56g/L、0.28g/L、0.14g/L）的药液3mL/d灌肠,持续15d,第16天处死大鼠。采用免疫组织化学法和Real time-PCR检测大鼠结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达及基因表达。结果：与正常组比较,模型组结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达和mRNA表达显著升高（P<0.05）;与模型组比较,脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组和美沙拉嗪组DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达和mRNA表达均降低（P<0.05）。结论：脾胃培源灌肠方通过对UC大鼠DOR、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响从而发挥其治疗作用。     

疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231乳腺癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2的影响

目的：研究疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231三阴性乳腺癌（TNBC）细胞凋亡及相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达的影响。方法：给大鼠灌胃疏肝健脾解毒方制备含药血清,设置空白对照组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组及阳性对照组,以流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot测定Bcl-12、Bax蛋白表达量。结果：各给药组凋亡率及Bax、Bcl-12蛋白表达水平与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;含药血清低、中、高剂量组Bax、Bcl-2蛋白表达水平与阳性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：疏肝健脾解毒方对MDA-MB-231 TNBC细胞具有凋亡诱导作用,其机制可能与干预Bax、Bcl-2蛋白表达有关。     

消栓饮对深静脉血栓形成兔外周血IL-6、IL-8的影响

目的：通过检测在消栓饮干预下深静脉血栓（DVT）兔模型IL-6、IL-8不同时段的变化水平,初步探讨消栓饮治疗深静脉血栓的作用机制。方法：将45只新西兰兔建立DVT动物模型,随机分为3组,即消栓饮组、低分子肝素钠组、0.9%氯化钠注射液组,分别于术后第1天给予消栓饮、低分子肝素钠、0.9%氯化钠注射液治疗,连续治疗1周,分别于第1、3、7天给药4h后检测各组IL-6、IL-8水平。结果：与0.9%氯化钠注射液组比较,消栓饮组与低分子肝素钠组在术后同期的检测指标均下降（P<0.05）;与术后第3天比较,3组术后第1、7天检测指标水平均下降（P<0.05）;消栓饮组与低分子肝素钠组术后同期检测指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：消栓饮通过减少深静脉血栓外周血IL-6、IL-8炎性因子的释放水平,从而抑制炎症反应,对深静脉血栓形成有防治作用。     

凉血散血方联合醋酸泼尼松片治疗特发性血小板减少性紫癜35 例总结

目的：观察凉血散血方联合醋酸泼尼松片治疗特发性血小板减少性紫癜（ITP）的疗效。方法：将78 例ITP患者随机分为治疗组和对照组,每组各39 例,最终完成研究57 例,其中治疗组35 例,对照组22 例。对照组采用醋酸泼尼松片治疗,治疗组在对照组的基础上加用凉血散血方治疗。比较2组临床疗效、治疗前后血小板计数、血小板相关免疫球蛋白（PAIgA、PAIgM、PAIgG）水平、外周血单核细胞共刺激分子CD40、CD40L、OX40、OX40L mRNA表达水平及不良反应发生情况。结果：总有效率治疗组为88.57%（31/35）,明显高于对照组的68.18%（15/22）,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,2组血小板计数均升高,且治疗组升高幅度较对照组大,差异均有统计学意义（P<0.05）;2组PAIgA、PAIgM、PAIgG水平均降低,且治疗组PAIgA、PAIgM较对照组下降幅度大,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗组CD40、CD40L、OX40、OX40L mRNA,表达低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。不良反应发生率治疗组为8.58%（3/35）,对照组为18.18%（4/22）,2组差异有统计学意义（P<0.05）。结论：凉血散血方联合醋酸泼尼松片治疗ITP临床疗效确切,毒副作用小,能够有效降低患者血小板相关抗体,改善机体免疫功能,同时能抑制外周血单核细胞共刺激分子的表达。     

温肺降浊方调节Nogo-A、NgR表达对VaD大鼠神经元突触重塑的影响

目的：观察温肺降浊方对血管性痴呆（VaD）大鼠Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白表达的影响。方法：将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组,每组各10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎方法制作VaD大鼠模型,造模成功后中药组予温肺降浊方灌胃,假手术组、模型组予以等量0.9%氯化钠注射液灌胃,疗程均为4周。采用Morris水迷宫行为学测试大鼠学习记忆能力;RT-PCR、Western blot检测各组大鼠Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白表达水平,透射电镜观察神经元突触结构变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少（P<0.01或P<0.05）;海马中Nogo-A和NgR蛋白及mRNA表达增多（P<0.01）。与模型组比较,中药组逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（P<0.05）;海马中Nogo-A和NgR mRNA及其蛋白减少（P<0.05）。海马神经元突触及细胞器完整、突触间隙及小泡正常。结论：温肺降浊方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低Nogo-A和NgR mRNA及蛋白表达含量,促进神经突触再生,改善海马突触可塑性有关。     

天降血栓通丸对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制研究

目的：探讨天降血栓通丸对Apo^-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制。方法：将30只动脉粥样硬化建模成功的ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和天降血栓通丸组，每组各10只，分别给予0.9%氯化钠注射液、阿托伐他汀、天降血栓通丸药液灌胃8周。10只C57BL/6小鼠予普通饲料喂养，作为对照组，灌胃0.9%氯化钠注射液。干预结束后，检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，检测主动脉组织c-Jun氨基末端活化蛋白激酶（JNK）、丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）mRNA的表达。结果：与模型组比较，阿托伐他汀组和天降血栓通丸组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达均降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，模型组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：天降血栓通丸具有防治动脉粥样硬化的作用，其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号，下调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1表达，减轻炎症反应有关。     

基于网络药理学和免疫浸润探讨荜茇抗血吸虫病相关肝细胞癌的作用机制

目的：通过网络药理学和免疫浸润探讨中药荜茇抗血吸虫病相关肝细胞癌的作用机制。方法：通过TCMSP、TCMIP数据库查找荜茇主要化学成分及其作用靶点;通过GeneCards、OMIM、TTD数据库收集血吸虫病及肝细胞癌相关靶点,构建“药物-成分-靶点”和“成分-靶点-通路”网络图,对药物和疾病的交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析;通过R语言对交集靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;通过GEPIA和UALCAN数据库对潜在靶点进行表达差异及生存预后分析;通过TIMER数据库对核心靶点进行免疫浸润分析。结果：获得荜茇抗血吸虫病及肝细胞癌潜在靶点11个,其中肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、环加氧酶2（PTGS2）等可能是荜茇发挥作用的潜在靶点;KEGG通路富集主要涉及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、C型凝集素受体信号通路等,生物信息学结果表明葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）可能在荜茇治疗血吸虫病相关肝细胞癌过程中发挥重要作用。结论：本研究初步预测了荜茇抗血吸虫病相关肝细胞癌的分子机制,为进一步深入研究及临床应用提供了理论依据。