内异方对子宫内膜异位症ICAM-1的影响

目的：探讨内异方对大鼠子宫内膜异位症细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响。方法：采用自体子宫内膜移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型，将其分为内异方高、中、低剂量组（予内异方药液干预，给药剂量分别为15 g/kg、7.5 g/kg、3.75 g/kg），阳性组（予达那唑胶囊药液干预，给药剂量为36 mg/kg），模型组和假手术组（均灌胃等体积溶媒），灌胃4 w。采用光镜观察异位内膜的病理组织变化，并评价病变分级，采用免疫组化法检测异位内膜组织的ICAM-1阳性表达。结果：模型组大鼠异位内膜体积大，腺体数量较多，间质层丰富，有大量炎性细胞浸润；内异方各剂量组大鼠的异位内膜有不同程度的萎缩，体积均较模型组显著缩小，间质炎性细胞数量较少。与模型组相比，内异方各剂量组病变分级程度均明显减轻，异位内膜组织的ICAM-1表达均明显降低，差异有统计学意义（P＜ 0.01）。结论：内异方具有治疗子宫内膜异位症的作用，其作用机制可能与抑制异位子宫内膜在盆腹腔处的黏附等有关。     

五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠炎症因子影响的实验研究

目的：通过对胃癌前病变（PLGC）大鼠炎症因子等相关指标的检测，阐释五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠的防治作用。方法：SD大鼠40只，采用改良MNNG+复合法制备PLGC模型，随机分为五丹胃福颗粒高、低剂量组，西药（叶酸）组及模型组，每组10只，连续灌胃给药12周，另取10只正常大鼠设为空白组，灌胃0.9%氯化钠注射液。采用ELISA法检测各组大鼠血清COX-2、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平。结果：与空白组比较，模型组各指标水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组指标水平均降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；五丹胃福颗粒高、低剂量组与西药组COX-2、NF-κB水平差异有统计学意义（P<0.05）；五丹胃福颗粒低剂量组与西药组TNF-α、IL-1β水平差异有统计学意义（P<0.01）。结论：五丹胃福颗粒通过抑制PLGC大鼠炎症因子表达，从而影响PLGC的发生发展，并且与叶酸的治疗作用相当。     

丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠干预作用的实验研究

目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。     

针刺下关穴对过敏性鼻炎大鼠血清IL-6、TNF-α表达的影响

目的：探讨针刺下关穴对过敏性鼻炎（AR）大鼠血清白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：选用健康SD大鼠，分为正常组、模型组、阳性组和针灸组，建立AR大鼠模型，对针灸组大鼠采用针刺下关穴进行治疗，阳性组大鼠予丙酸氟替卡松喷鼻治疗，均每天1次，共治疗7d。对大鼠过敏症状进行评分；心脏取血分离血清采用酶联免疫法检测IL-6及TNF-α的水平。结果：与模型组比较，针灸组过敏症状评分明显降低（P<0.01），血清IL-6水平及TNF-α的水平显著下降，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）；针灸组与阳性组各项指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：针刺下关穴能有效治疗过敏性鼻炎，其机制可能与其抑制IL-6和TNF-α的活性有关。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB 途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。     

益气活血化痰法对动脉粥样硬化大鼠NF-κB信号通路影响的实验研究

目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响，阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型，随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组，阳性对照组（阿托伐他汀钙片，2mg/kg），模型组（蒸馏水，10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死，采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平；取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量，用图像分析系统分析其灰度值，以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较，护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平，阻断该信号通路的活化，从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放，达到抗动脉粥样硬化的作用。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响，探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法：24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组，每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型，取右侧“风池”“外关” 穴进行电针治疗，ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果：血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组（P<0.05），模型+电针组较模型组降低（P<0.05）。结论：电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度，这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎关节液中IL-6及TNF-α的影响

目的：观察关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎（KOA）模型血清及关节液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将40只新西兰兔随机分为5组：空白组、模型组、玻璃酸钠组（对照组）及关节软坚止痛片低、高剂量组（简称为低、高剂量组）,每组各8只。采用屈曲位石膏铁丝固定法建立兔KOA模型后进行药物干预。观察比较各组肉眼下股骨内外髁组织,血清及关节液中IL-6、TNF-α含量,光镜下软骨组织形态学及Mankin''s评分。结果：各组血清及关节液中IL-6、TNF-α水平及Mankin''s评分比较,模型组均高于空白组、对照组及低、高剂量组（P<0.05）,对照组均高于低、高剂量组（P<0.05）,低、高剂量组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。肉眼下股骨内外髁组织观察及光镜下软骨组织形态学观察结果显示：对照组及高、低剂量组均优于模型组,高、低剂量组均优于对照组。结论：关节软坚止痛片可治疗兔膝骨关节炎,其疗效优于玻璃酸钠注射液治疗,其作用机制可能与抑制IL-6、TNF-α等炎性因子表达有关。     

咳喘宁对哮喘豚鼠IL-6、TNF-α的调节作用研究

目的：研究咳喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的调节作用。方法：将60只豚鼠随机分为空白组10只、造模组50只。利用呼吸道合胞病毒（RSV）感染豚鼠建立动物模型,加鸡卵白蛋白（OVA）诱导建立哮喘模型。造模组成功后再将其随机分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药组,每组各10只。咳喘宁高、中、低剂量组分别给予不同剂量的咳喘宁口服液,西药组给予地塞米松+利巴韦林,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液。经治疗7 d后,应用HE染色法检测咳喘宁对RSV哮喘豚鼠模型的治疗效果;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血,用酶联免疫吸附（ELISA）法分析血清、BALF中IL-6和TNF-α的含量。结果：血清、BALF中IL-6、TNF-α含量,模型组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明造模成功。咳喘宁高、中、低剂量组及西药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。咳喘宁高剂量组与西药组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：咳喘宁可以降低炎性因子水平,控制气道炎症,调节IL-6和TNF-α含量,改善哮喘模型豚鼠的肺组织病理变化。     

心痛泰颗粒对动脉粥样硬化小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响

目的：探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响。方法：将10只野生型小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组，将40只ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠予以高脂饲料喂养造模，模型制备成功后，将其随机分为模型组、心痛泰低剂量组、心痛泰高剂量组和他汀组，每组各10只，分别予以0.9%氯化钠注射液、心痛泰低剂量、心痛泰高剂量及阿托伐他汀钙片进行胃内给药，连续用药8周。检测各组小鼠用药前后的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血管细胞黏附分子（VCAM）-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化。结果：与模型组、空白对照组比较，心痛泰低、高剂量组及他汀组可明显降低TC、TG、LDL-C浓度，升高HDL-C血清浓度，控制VCAM-1、TNF-α浓度并减少其阳性表达率，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其中，心痛泰高剂量组、他汀组疗效优于心痛泰低剂量组，差异有统计学意义（P<0.05），他汀组与心痛泰高剂量组在降脂疗效方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），在降低VCAM-1、TNF-α浓度方面，他汀组优于心痛泰高剂量组（P＜0.05）。结论：心痛泰能够调节血脂、控制炎症，调节VCAM-1、TNF-α的阳性表达，从而干预动脉内斑块的形成及发展，起到预防AS的作用。     

人参醇提物及沉淀对免疫低下小鼠的影响

目的：探讨人参醇提后的沉淀是否对免疫功能仍具有影响。方法：利用环磷酰胺免疫低下小鼠模型，观察人参水提物、醇提物和沉淀对小鼠免疫器官和血清免疫球蛋白G（IgG）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果：空白组、模型组及给药各组小鼠胸腺、脾脏指数差异均无统计学意义（P>0.05）；与空白组比较，模型组小鼠血清IgG、IL-2、TNF-α水平均显著降低，差异有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，阳性组和人参水提物组小鼠血清IgG、TNF-α水平升高，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01），给药各组小鼠血清IL-2水平均较模型组升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:人参水提物能提高小鼠血清IgG、IL-2、TNF-α水平，醇提物及沉淀能提高小鼠血清IL-2水平，说明沉淀物对免疫功能也有影响。     

麻杏石甘汤对发热模型大鼠的解热作用及H2S/CBS体系的影响

目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H₂2S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H₂2S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H₂2S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H₂2S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。     

化痰祛瘀汤对冠心病稳定性心绞痛患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6的影响及疗效观察

目的：探讨化痰祛瘀汤对冠心病稳定性心绞痛痰瘀互结证患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6的影响及疗效观察。方法：将冠心病稳定性心绞痛（SCAD）痰瘀互结证患者60例随机分成2组各30例，2组均给予西医常规治疗，治疗组加用化痰祛瘀汤治疗。2组疗程均为8周，比较2组综合疗效及中医证候疗效及治疗前后hs-CRP、TNF-α和IL-6水平的变化。结果：治疗组综合疗效和中医证候疗效明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；2组hs-CRP、TNF-α、IL-6水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。结论：化痰祛瘀汤治疗冠心病稳定性心绞痛痰瘀互结证有较好的疗效性及安全性，同时可以降低hs-CRP、TNF-α、IL-6等炎症因子水平，提高冠状动脉粥样斑块的稳定性，保护血管内皮。     

中药复方乳凝胶治疗痤疮的效果评价及作用机制研究

目的:观察中药复方乳凝胶对兔耳痤疮模型的药效作用,并初步揭示其作用机制。方法:利用油酸制备兔耳痤疮模型,确认造模成功后开始给药干预,通过病理组织切片HE染色考察复方乳凝胶的治疗效果;利用酶联免疫吸附法（ELISA）测定相关炎症因子,包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）的表达量;利用免疫组化探究介导痤疮发病的关键信号通路［核转录因子κB(NF-κB）、白细胞分化抗原（CD36）受体、NOD样受体家族3（NLRP3）炎症小体］的表达水平。结果：HE组织染色及免疫组化结果表明复方乳凝胶治疗后兔耳痤疮病变组织得到显著改善,复方乳凝胶组血清中调控病变的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8表达量显著降低（P<0.05或P<0.01）;且可介导痤疮发病的关键信号通路NF-κB,下调CD36受体、NLRP3炎症小体的表达水平（P<0.05或P<0.01）。结论：中药复方乳凝胶通过抑制痤疮丙酸杆菌,使与痤疮相关的各种细胞上的TLRs受体及CD36受体表达下调,阻断了NF-κB通路,抑制了NLRP3炎症小体的活化表达,降低了血清中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-1β炎症因子的表达水平,从而达到治疗痤疮的效果。     

慢加亚急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症时Th17/Treg表达变化的实验研究

目的：观察Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症（IETM）时的表达变化，进而探讨Treg/Th17细胞对内毒素介导的炎症反应的调控作用。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型，以腹腔注射D-Gal+LPS液（合D-Gal 400mg/kg，LPS 100μg/kg）急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型。流式细胞术检测不同时间点大鼠外周血中Th17、Treg细胞频数，ELISA法测定不同时间节点大鼠结肠组织IL-10、TNF-α、IL-17A、IL-23、TGF-β水平。结果：与正常组比较，模型组Treg、Th17细胞频数在各时间节点均升高（P<0.05），Treg、Th17细胞与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）；与正常组比较，模型组结肠组织Treg/Th17型细胞因子IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10各时间节点表达均升高（P<0.05），且各炎症因子与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）；正常组大鼠IL-10、TGF-β等抑炎因子水平高于IL-17A、IL-23、TNF-α等促炎因子，模型组Th17比例高于Treg，失衡向Th17方向偏移。结论：肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡，向Th17方向偏移，相关抑炎、促炎因子均释放增加，加剧IETM程度。     

天丹降压方对自发性高血压肝阳上亢模型大鼠的影响

目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组,每组各10只,另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周,其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预,剂量均为8 ml/kg,SHR模型组灌胃蒸馏水,连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后,SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。干预前,SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较,SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;干预第12、24、36、48、60天,各药物组的收缩压与SHR模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组血浆TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α含量比较,SHR模型组均高于空白对照组及SHR对照组,各药物组均低于SHR模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：天丹降压方对SHR肝阳上亢证模型大鼠有明显的降压作用,并可降低其血浆TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6含量,其作用机制可能与干预TLR4/NF-κB通路相关。     

透骨血竭散外敷对类风湿性关节炎大鼠滑膜VEGF、ApoA-1表达水平的影响

目的：探讨透骨血竭散外敷对大鼠类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及机制。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分成正常组、模型组、阳性对照组、透骨血竭散组，每组各10只。除正常组外，其余各组大鼠均予Ⅱ型胶原诱导性关节炎造模法建立RA模型。确定造模成功后第2天开始进行药物干预，阳性对照组予扶他林软膏外敷，透骨血竭散组予自制透骨血竭散外敷，连续14d，正常组、模型组不予处理。观察各组大鼠关节红肿情况；腹主动脉取血，采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达；滑膜免疫组化分析重组人血管内皮生长因子（VEGF）、血清载脂蛋白-1（ApoA-1）的阳性表达。结果：各造模组大鼠每周模型关节炎指数（AI）评分均≥6分，均有明显的RA临床症状和病理学改变；模型组IL-1β、TNF-α的表达量均高于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较，阳性对照组、透骨血竭散组大鼠IL-1β、TNF-α表达量降低，透骨血竭散组低于阳性对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；各组大鼠滑膜APOA-1m RNA表达量差异无统计学意义（P＞0.05）；阳性对照组、透骨血竭散组VEGF mRNA表达量均明显低于模型组（P＜0.05），透骨血竭散组低于阳性对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：透骨血竭散外敷可通过抑制IL-1β、TNF-α及VEGF mRNA的表达量发挥治疗RA的作用，其对滑膜APOA-1的表达无明显影响。     

辛通畅络法对膜性肾病小鼠TNF-α及IL-10的影响

目的：观察中药复方肾络宁对膜性肾病（MN）模型小鼠TNF-α和IL-10的影响。方法：实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）诱导MN模型，分为模型组、肾络宁组，另设正常组，以肾络宁为治疗药物，于实验第0周、第3周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白及血清TNF-α、IL-10的变化情况。结果：治疗6周后，模型组和肾络宁组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加，其中肾络宁组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少；与空白对照组比较，模型组、肾络宁组TNF-α表达均不同程度升高，IL-10表达均不同程度降低，其中肾络宁组改善优于模型组，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：肾络宁具有减少MN模型小鼠尿蛋白排泄的作用，其机制可能与调节TNF-α及IL-10的表达相关。     

基于核因子-κB通路研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导细胞炎症模型的作用

目的：研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导炎症细胞模型的作用。方法：建立脂多糖介导RAW264.7细胞炎症模型，分为空白组，模型组，复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组，分别使用复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量（21.12、10.56、5.28mg/mL）进行药物干预培养。酶联免疫法检测细胞培养上清液肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β、IL-6及IL-10的含量。蛋白印迹法检测核转录因子（NF）-κB P-IκB表达水平。结果：复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），且呈浓度依赖性降低；IL-10水平均显著高于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），但无浓度依赖性，其中复方柴芩退热颗粒高、中浓度组IL-10水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组P-IκB表达水平均显著低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），且呈浓度依赖性降低。结论：复方柴芩退热颗粒具有显著抗炎作用，不仅能够显著降低LPS诱导细胞炎症模型P-IκB及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，同时还能升高IL-10的水平，其作用机制可能通过抑制IκB的磷酸化而阻断NF-κB信号通路有关。