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1.
长乐-南澳左行韧性剪切带位于东南沿海,是酉太平洋大陆边缘构造带的一个组成部分。本文基于野外观察及室内分析,并借助透射电镜对变形石英的内部结构进行了观察,利用变形石英显微构造参数估算剪切带中的应力差值,由此探讨了形成构造岩的机制。 相似文献
2.
3.
本文论述了保安地区火山岩的地质、岩石、副矿物、岩石化学、微量元素、稀土元素、稳定同位素、火山岩相及火山机构等特征。并对其演化规律、形成机制与成矿作用的关系,作了初步探讨。 相似文献
4.
目的:基于网络药理学与分子对接技术分析补阳还五汤治疗颈椎病的作用机制。方法:使用TCMSP、化学专业数据库获取补阳还五汤的活性成分,并对潜在靶点进行预测及规范。分别从PharmGKB、DisGeNET、OMIM、GeneCards数据库中得到颈椎病疾病靶点,利用韦恩图获取补阳还五汤与颈椎病的交集靶点。通过CytoScape软件构建中药-活性成分-疾病靶点和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,获得核心有效成分与关键靶点,利用David数据库对潜在靶点进行富集分析。最后运用AutoDock Vina软件对补阳还五汤核心有效成分与关键靶点进行分子对接验证。结果:共获得补阳还五汤治疗颈椎病的有效活性成分97个,包括槲皮素、山柰酚、黄芩素、木犀草素等;交集靶点64个,关键靶点有白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、白细胞介素-1B(IL-1B)等;主要涉及肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-17(IL-17)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)等信号通路,分子对接结果显示核心有效成分与关键靶点之间结合紧密,为补阳还五汤治疗颈椎病提供相应条件。结论:该研究在总体上预测了补阳还五汤治疗颈椎病的活性成分、靶点和信号通路,作用途径广泛,为下一步的临床应用提供参考及思路。 相似文献
5.
文章从分析风暴潮的危害入手,探讨了风暴潮灾的形成原因,指出:异常天气系统的出现、天文大潮前后、地理环境因素和人类经济活动四条件相叠加,即会造成破坏性很强的风暴潮灾。针对同暴潮灾形成机制,提出相应的防治对策,以避免灾害的损失。 相似文献
6.
7.
通过对准噶尔盆地中部Ш区块原油或油砂抽提物的饱和烃气相色谱-质谱分析,研究了原油或油砂抽提物中25-降藿烷的分布规律.结果表明,不同井区或同一口井不同深度(层位)的原油25-降藿烷的相对含量存在比较明显的差别,表明其所遭受的生物降解程度有所差异,沿构造带从南到北,同一油层中原油的生物降解程度增强,比如位于构造北部(构造部位相对较高)的永1井、永3井侏罗系原油25-降藿烷丰度较高,表明生物降解比较明显,而位于南部(构造低部位)的永6井白垩系和侏罗系油层中的原油均无明显的生物降解现象;同一口井随深度增大生物降解作用将弱,如永2井浅部白垩系油层的原油降解较严重,而深部西山窑组的原油降解作用则不明显.根据原油生物降解的特征,结合车-莫古隆起调整对研究区油气成藏的影响,讨论了原油生物降解差异分布的成因机制. 相似文献
8.
今年初,国务院下发了《关于促进节约集约用地的通知》,对如何节约集约用地提出了明确要求。石油企业是国家重点能源企业,同时也是用地大户,探索建立一套节约集约用地的长效机制非常必要。 相似文献
9.
目的:基于网络药理学与分子对接技术探讨青蛇方外用治疗湿疹的作用机制。方法:应用TCMSP和UniProt数据库平台查询青蛇方组方的有效活性成分及靶基因,与疾病靶基因取交集后构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;应用DAVID数据库,对潜在核心作用靶点基因进行基因本体(GO)功能、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用分子对接原理论证青蛇方生物活性成分与核心靶点的分子结合能力。结果:筛选出青蛇方有效成分63种,作用靶点99个;主要有β-谷甾醇、2,4,7-三羟基-9,10-二氢菲、靛蓝素、豆甾醇、色氨酸等关键成分;转录因子AP-1(JUN)、肿瘤坏死因子(TNF)、原癌基因(RELA)、干扰素γ(IFNG)、转化生长因子-β1(TGF-β1)等核心基因。关键信号通路有癌症信号通路、恰加斯病通路、弓形体病通路、脂质和动脉粥样硬化通路等,分子对接结果显示活性成分与核心靶点基因结合能力较强。结论:青蛇方外用可以通过多种活性成分、多种通路有效抑制免疫炎症反应,促进免疫系统正常运行,从而达到治疗湿疹的目的。 相似文献
10.
目的:研究卫矛醇对C6胶质瘤细胞株的体外增殖及凋亡的影响。方法:将C6大鼠胶质瘤细胞随机分为对照组、卫矛醇干预组、卫矛醇+雷帕霉素组、卫矛醇+3-MA组,各组予不同药物孵育,采用MTT法检测卫矛醇对C6细胞的体外增殖抑制率,筛选出抑制率相对较高且生长状态良好的细胞;应用Hoechest 33342染色透射电镜观察细胞凋亡亚显微结构的改变,采用免疫荧光和Western Blot技术检测与凋亡和自噬相关蛋白的表达水平。结果:卫矛醇对C6胶质瘤细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现出良好的浓度-效应相关性,与对照组比较,随着浓度的增加,细胞的增殖抑制率上升(P<0.01);Hoechst染色结果显示,与对照组相比,共同孵育卫矛醇24 h后的C6细胞出现明显的核固缩现象,证明有大量的细胞出现凋亡;Western Blot结果显示,与对照组相比,促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调。结论:卫矛醇能够抑制C6细胞的增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调Bax、下调Bcl-2有关。 相似文献