川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用研究

目的：研究川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠抗衰老的作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组10只和造模组40只,采用颈背部皮下注射D-半乳糖溶液的方法建立小鼠衰老模型,再将其分为衰老模型组及川芎低、中、高剂量组,每组各10只。药物干预50 d后检测小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、单胺氧化酶（MAO）。结果：与正常对照组比较,衰老模型组脑组织中SOD、GSH-Px含量降低,MDA、MAO含量升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与衰老模型组比较,川芎低、中、高剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA、MAO含量降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：川芎可增加脑组织中SOD、GSH-Px含量,降低MDA、MAO含量,具有良好的延缓衰老的作用。     

茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞对急性肝衰竭大鼠线粒体膜电位的调节作用研究

目的：观察茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）对急性肝衰竭大鼠线粒体膜电位的调节作用。方法：将60只雄性SPF级SD大鼠随机分成A组（正常组）、B组（茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞组）、C组（茵陈四苓颗粒组）、D组（模型组）、E组（复方甘草酸苷组）、F组（骨髓间充质干细胞组）,每组各10只。采用硫代乙酰胺腹腔注射的方法制备急性肝衰竭大鼠模型,进行BMSCs的分离纯化、培养及鉴定,观察大鼠的一般情况与存活情况,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBil）的含量,肝脏组织病理情况、肝线粒体的形态与结构、肝线粒体膜电位。结果：大鼠血清ALT、AST、TBil水平比较,D组较A组明显升高（P<0.05）,B、C、E、F组较D组降低,其中B组降低更显著,差异均有统计学意义（P<0.05）,E、F组组间差异无统计学意义（P>0.05）。B、C、E、F组肝脏组织病理、线粒体形态与结构的变化情况较D组好转。D组Q1-UR/Q1-LR阳性百分比比值显著升高,与A组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;B、C组与D组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各干预组肝线粒体膜电位稳定,E组相似文献   

芒果苷对高脂肪/高果糖饮食诱导大鼠代谢综合征的影响

目的：探讨芒果苷对高脂肪/高果糖饮食诱导大鼠代谢综合征（MS）的影响。方法：将60只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,芒果苷高、中、低剂量组,每组各10只。每天饲喂17%脂肪/17%果糖饲料+20%果糖水,构建MS模型,造模8周。造模成功后阳性对照组灌胃二甲双胍50mg/kg,芒果苷高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠,连续给药8周。观察各组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比及血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数（IRI）、脂肪细胞因子（脂联素、抵抗素）水平。结果：与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比、血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素及抵抗素水平下降（P<0.01）,芒果苷高、中剂量组IRI降低（P<0.05）。结论：芒果苷通过调控糖脂代谢、脂肪细胞因子、脂肪堆积、胰岛素抵抗等途径干预大鼠MS的病理进程。     

益肾健骨颗粒对绝经后骨质疏松大鼠骨组织Wnt/β-catenin通路的影响

目的：探讨益肾健骨颗粒对绝经后骨质疏松（PMO）大鼠骨组织Wnt通路LRP5、Wnt3a、β-catenin蛋白表达的影响。方法：将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组、阳性对照组,每组各10只。假手术组摘除卵巢周围少量脂肪组织,其余组均切除双侧卵巢以建立PMO模型。12周后测定大鼠双侧股骨骨密度以及骨质疏松骨组织LRP5、Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,其余3组骨密度值均下降（P＜0.05）,说明造模成功;与模型组比较,实验组、阳性对照组骨密度值和LRP5、Wnt3a、β-catenin的蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。结论：益肾健骨颗粒通过Wnt信号通路促进去卵巢大鼠成骨细胞增殖而改善PMO,效果明显。     

心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的：探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法：将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素1（ET-1）含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果：与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少（P<0.01）,ET-1表达增加（P<0.01）,缺血心肌微血管密度表达增加（P<0.05）;与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量（P<0.01）,降低ET-1含量（P<0.01）,促进缺血区微血管密度的表达（P<0.05）。结论：心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠炎症因子影响的实验研究

目的：通过对胃癌前病变（PLGC）大鼠炎症因子等相关指标的检测,阐释五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠的防治作用。方法：SD大鼠40只,采用改良MNNG+复合法制备PLGC模型,随机分为五丹胃福颗粒高、低剂量组,西药（叶酸）组及模型组,每组10只,连续灌胃给药12周,另取10只正常大鼠设为空白组,灌胃0.9%氯化钠注射液。采用ELISA法检测各组大鼠血清COX-2、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平。结果：与空白组比较,模型组各指标水平均升高,差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组指标水平均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;五丹胃福颗粒高、低剂量组与西药组COX-2、NF-κB水平差异有统计学意义（P<0.05）;五丹胃福颗粒低剂量组与西药组TNF-α、IL-1β水平差异有统计学意义（P<0.01）。结论：五丹胃福颗粒通过抑制PLGC大鼠炎症因子表达,从而影响PLGC的发生发展,并且与叶酸的治疗作用相当。     

鼻敏宁颗粒对变应性鼻炎大鼠行为及鼻黏膜组织形态的影响

目的：探讨鼻敏宁颗粒对变应性鼻炎（AR）大鼠行为以及鼻黏膜组织形态的影响。方法：将60只大鼠随机分成6组,即空白对照组,模型组,辛芩颗粒对照组（阳性对照组）,鼻敏宁颗粒高、中、低剂量组（简称为高、中、低剂量组）,每组各10只。造模成功后于局部激发第5次当日开始干预,高、中、低剂量组分别灌服2 、1、0.5 g/kg的鼻敏宁颗粒,阳性对照组给予5 g/kg的辛芩颗粒,空白对照组与模型组灌服同等容积的0.9%氯化钠注射液,连续干预7 d。观察大鼠行为以及鼻黏膜组织病理学变化。结果：干预后高、中、低剂量组与阳性对照组均能降低大鼠的分泌量、喷嚏及搔鼻评分,与干预前比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;干预后高剂量组与低、中剂量组及阳性对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。组织病理学结果显示,鼻敏宁颗粒各剂量组黏膜炎症浸润明显比模型组轻。结论：鼻敏宁颗粒可改善AR大鼠模型的过敏性行为,降低AR大鼠模型鼻黏膜的炎性反应。     

抑酸复合茶对高尿酸血症模型大鼠肾功能的影响及降尿酸作用机制研究

目的：采用高尿酸血症模型大鼠研究抑酸复合茶对高尿酸血症的防治作用,并探讨其降尿酸的作用机制。方法：大鼠适应性饲养1周后根据随机分组原则分为正常对照组、模型组、别嘌醇组及抑酸复合茶高、低剂量组,每组各12只。除正常对照组外,其余各组均采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾连续灌胃3周以建立高尿酸血症模型,建模同时给予药物干预,观察各组大鼠给药前后血尿酸（UA）及给药后尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC）、一氧化氮（NO）的变化。采用Western blot法检测抑酸复合茶对HEK293细胞URAT1和GLUT9表达的影响。结果：给药后,与模型组比较,抑酸复合茶高剂量组UA、BUN、Scr、CysC均降低,NO升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;低剂量组UA、BUN降低,NO升高,差异亦有统计学意义（P<0.05）;与别嘌醇组比较,抑酸复合茶高剂量组CysC下降,NO升高,差异有统计学意义（P<0.05）;抑酸复合茶还可使HEK293细胞中URAT1和GLUT9的表达量降低。结论：抑酸复合茶对高尿酸血症大鼠降尿酸作用明显,且对血管内皮细胞和肾功能具有一定的保护作用;其作用机制可能是通过下调肾脏URAT1和GLUT9蛋白表达而发挥。     

丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的干预作用及机制研究

目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg）,阳性药达那唑胶囊组（阳性组,灌胃剂量为36 mg/kg）,每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型,给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级,采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比,丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较,模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）;药物干预后,高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;低剂量组TNF-α与阳性组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展,这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。     

杞黄颗粒对实验性脉络膜新生血管中HIF-1蛋白含量及基因表达的干预研究

目的：通过缺氧诱导因子（HIF-1）蛋白含量及基因的表达探讨杞黄颗粒对脉络膜新生血管（CNV）发生发展过程的作用机制。方法：健康雄性BN大鼠81只,随机选取13只作为空白对照组,另68只右眼通过激光光凝方式建立CNV模型。光凝7d后随机选取3只检验造模是否成功,余下65只随机分为5组：模型对照组、杞黄颗粒A组、杞黄颗粒B组、雷珠单抗组、杞黄颗粒+雷珠单抗组,各13只。治疗结束后,除杞黄颗粒B组在治疗的第90天处死,其余组大鼠均在治疗的第60天心脏灌注处死,取右眼制作标本,采用Western-blotting和RT-PCR检测HIF-1的蛋白含量及mRNA表达。结果：模型大鼠于激光后第7天OCT检查可见视网膜色素上皮复合层不连续,局部增厚,反射增强,界限不清,眼底荧光血管造影检查显示出少量圆盘状荧光渗漏,表明造模成功。与空白对照组比较,模型对照组HIF-1蛋白和其mRNA的表达趋势一致,均有上调,差异有统计学意义（P<0.05）。HIF-1蛋白表达量,模型对照组明显高于杞黄颗粒+雷珠单抗组,差异有统计学意义（P<0.01）;杞黄颗粒A组、雷珠单抗组、模型对照组组间比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;杞黄颗粒B组与A组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。HIF-1mRNA表达,模型对照组明显高于雷珠单抗组、杞黄颗粒+雷珠单抗组,杞黄颗粒A组表达高于雷珠单抗组和杞黄颗粒+雷珠单抗组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;杞黄颗粒+雷珠单抗组优于雷珠单抗组,但差异无统计学意义（P>0.05）;杞黄颗粒B组与A组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：杞黄颗粒联合雷珠单抗在抑制CNV中下调HIF-1蛋白含量及基因表达效果较单纯应用杞黄颗粒更加稳定,长期应用杞黄颗粒对抑制CNV有临床意义,其作用机制可能与下调HIF-1因子有关。     

羚珠散对小鼠癫痫发作的预防作用及机制探讨

目的：评价羚珠散治疗小鼠癫痫发作的预防作用及机制。方法：将25只C57BL/6小鼠随机分成3组,其中模型组和给药组每组各10只,正常组5只。采用腹腔注射戊四氮的方法制备癫痫模型,给药组每次造模前30 min灌胃羚珠散（剂量：1500 mg/kg）进行预防给药,每2 d重复一次造模和给药,共进行3次;正常组给予同体积0.9%氯化钠注射液。通过Racine评分评价造模后小鼠癫痫发作情况,于末次注射24h后分离各组小鼠大脑皮层和海马组织,通过Real-time PCR和免疫组化检测小鼠Gabbr1和Kcnt1基因蛋白表达情况。结果：Racine评分模型组显著高于正常组（P<0.0001）,给药组显著低于模型组（P<0.0001）;HE染色切片显示,药物作用后可以有效减少海马体组织细胞的损伤,与正常组接近;给药组海马组织中Gabbr1基因表达显著高于模型组（P=0.0335）,但与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;Kcnt1基因表达显著高于模型组（P=0.0139）与正常组（P=0.0063）。免疫组化结果显示,给药组中,小鼠海马组织Gabbr1和Kcnt1蛋白表达程度高于模型组（PGabbr1=0.0194,PKcnt1=0.0037）与正常组（PGabbr1=0.0094,PKcnt1=0.0255）。结论：羚珠散具有预防和抗小鼠癫痫的作用,其机制可能与钾离子通道KCNT1介导的抑制作用有关。     

芹黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察芹黄素对脑缺血再灌注损伤沙土鼠脑保护作用及炎症反应的影响。方法：采用双侧颈总动脉夹闭手术法建立脑缺血再灌注损伤沙土鼠模型,将其随机分为模型组、尼莫地平组（2 mg/kg）、芹黄素组（40 mg/kg）、假手术组,建模前1周开始腹腔注射给药,再灌注6 h内记录各组神经症状并做卒中评分,再灌注6 h后以免疫组化法测定脑组织海马CA1区核转录因子-κB（NF-κB）的表达。结果：芹黄素组和尼莫地平组脑缺血再灌注损伤沙土鼠的卒中评分、脑部海马CA1区NF-κB,与模型组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;与假手术组脑部极低的NF-κB表达相比,模型组沙土鼠海马CA1区NF-κB表达明显升高（P＜0.01）。结论：芹黄素可抑制核转录因子的激活,调控炎症因子表达,减轻脑部炎症反应,实现对脑缺血再灌注损伤沙土鼠的脑保护作用。     

efa②对Con-A诱导的小鼠肝脏损伤模型的保护作用研究

目的：探讨efa^{②对刀豆蛋白（con-A）诱导的自身免疫性肝炎小鼠模型的保护作用及其可能的作用机制。方法：将50只昆明种小鼠随机分为正常对照组、con-A自身免疫性肝炎模型组及样品efa②高（0.04mL/20g）、中（0.02mL/20g）、低（0.01mL/20g）剂量组,分别给予0.9%氯化钠注射液或相应浓度的efa②样品灌胃,每天1次,连续7d。本次灌胃结束禁食1晚后,尾静脉注射Con-A,断头取血测生化指标,并取肝右叶组织作病理切片,对肝脏组织中的CYP5A1、CYP2E1和CYP3A进行蛋白分析。结果：efa②能使自身免疫性肝炎模型小鼠血清中IL-10升高以及IFN-γ、TNF-α、PGE1活性降低。结论：efa②具有调节肝炎模型小鼠血清各细胞因子及ALT的水平,并显著改善肝脏组织病理变化的作用,其保护机制可能与CYP2E1相关。}     

健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠模型胃黏膜保护作用机制的研究

目的：观察健胃祛痛微丸对慢性胃炎模型大鼠胃黏液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性和胃游离黏液的影响,探讨其对慢性胃炎胃黏膜保护作用的可能机制。方法：将72只SD大鼠随机分为正常组、胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组,每组各12只,造模组采用60%乙醇、20%去氧胆酸钠、0.05%氨水自由饮水和饥饱失常灌胃建立大鼠慢性胃炎模型,给药30d,观察健胃祛痛微丸对模型大鼠胃液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性、胃游离黏液量的影响。结果：与模型组比较,胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组均能显著降低模型大鼠胃酸和胃蛋白酶活性（P<0.05,P<0.01）;健胃祛痛微丸高、中剂量组均能降低模型大鼠游离黏液的含量（P<0.05,P<0.01）。结论：健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制可能是通过减少胃酸、胃蛋白酶活性和游离黏液量来实现的。     

祛风除痒汤治疗原发性肛门瘙痒症的临床疗效及作用机制研究

目的：观察祛风除痒汤治疗原发性肛门瘙痒症的临床疗效及作用机制。方法：将76例原发性肛门瘙痒症患者随机分为治疗组46例、对照组30例,治疗组采用祛风除痒汤坐浴治疗,对照组采用高锰酸钾粉坐浴治疗,2组均以7d为1个疗程,共治疗2个疗程。观察2组肛门瘙痒及皮损积分变化,检测治疗后患者血浆β-内啡肽、亮氨酸脑啡肽的浓度变化。结果：总有效率治疗组为86.96%,对照组为76.67%,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2组治疗后肛门瘙痒及皮损面积总积分均较治疗前下降,治疗组改善优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗组治疗后β-内啡肽水平明显高于对照组（P<0.05）,亮氨酸脑啡肽水平差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：祛风除痒汤治疗原发性肛门瘙痒症可取得良好的效果,其作用机制可能与降低血浆β-内啡肽的浓度、减轻中枢性致痒有关。     

通痹颗粒治疗类风湿关节炎临床疗效及对氧化应激的影响

目的：观察通痹颗粒治疗气血亏虚、痰瘀互结型类风湿关节炎（RA）的临床疗效及对氧化应激的影响。方法：将60 例气血亏虚、痰瘀互结型RA患者随机分为治疗组和对照组,每组各30 例。对照组予甲氨蝶呤联合美洛昔康治疗,治疗组在对照组基础上加通痹颗粒治疗,2组疗程均为8周。比较2组综合疗效,中医证候积分,血清学指标［血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）］水平,氧化应激指标［超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）］水平及不良反应。结果：总有效率治疗组为83.33%（25/30）,对照组为60.00%（18/30）,组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后2组中医证候积分与ESR、CRP、MDA水平均较治疗前降低,SOD水平较治疗前升高,且治疗组改善程度优于对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：通痹颗粒可改善气血亏虚、痰瘀互结型RA患者的临床症状、体征、实验室指标,并能调节氧化应激状态,且不良反应少,值得临床推广应用。     

基于网络药理学探讨肾复舒颗粒治疗慢性肾衰竭的作用机制

目的：基于网络药理学探讨肾复舒颗粒治疗慢性肾衰竭的相关靶点及其作用机制。方法：采用多个数据库获取肾复舒颗粒的化学成分、活性成分靶点及慢性肾衰竭的疾病靶点,获取药物-疾病的共同靶点,构建药物靶点-疾病靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络以及核心靶点;对潜在作用靶点进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;蛋白质免疫印迹实验检测5/6肾切除模型大鼠肾脏组织中磷酸化信号转录活化因子3（p-stat3）/信号转录活化因子3（stat3）以及抑癌基因（p53）蛋白的表达。结果：肾复舒颗粒共含有122个潜在活性成分,其对应872个药物靶点;共获得慢性肾衰竭的疾病靶点1159个;二者取交集后获得药物-疾病共同靶点137个。拓扑分析结果显示非受体酪氨酸激酶（SRC）、信号传导和转录激活因子3（STAT3）、p53、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶（PIK3CA）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）等蛋白为核心靶点。GO功能富集分析结果显示肾复舒颗粒的作用靶点与基因表达的正向调控、MAPK激酶活性的正向调控、负调节凋亡过程有关。KEGG通路富集分析结果显示肾复舒颗粒的作用靶点与糖尿病并发症的晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路、低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路、流体剪切应力和MAPK信号通路有关。动物实验结果表明肾复舒颗粒可抑制p-stat3/stat3以及p53的表达。结论：肾复舒颗粒可通过多成分、多靶点和多通路治疗慢性肾衰竭。     

蛭龙活血通瘀胶囊对H2O2诱导细胞氧化损伤的保护作用研究

目的：探讨蛭龙活血通瘀胶囊(以下简称“ZL”)对H₂O₂诱导细胞氧化损伤的保护作用。方法：以正常H9C2心肌细胞、PC12细胞作为对照,分别以不同浓度的H₂O₂处理细胞4 h,建立氧化损伤模型;在H₂O₂处理细胞前用ZL预处理24 h,作为ZL药物组,采用CCK-8法检测以上各组细胞存活率。结果：与未经H₂O₂处理的细胞比较,400 μmol/L H₂O₂处理的H9C2心肌细胞存活率下降至(47.25±4.14)%（P<0.01）;600 μmol/L H₂O₂处理的PC12细胞存活率下降至(52.53±4.31)%（P<0.01）;经10～320 mg/ml的ZL预处理后,H9C2心肌细胞、PC12细胞的存活率均高于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：ZL对H₂O₂诱导的H9C2心肌细胞、PC12细胞氧化损伤有保护效果。     

黑青稞燕麦营养冲调粉通便和降脂功能的研究及其作用机制预测

目的：考察黑青稞燕麦营养冲调粉（BHOP）的通便和降脂功能,并应用网络药理学预测分析其作用机制。方法：采用盐酸洛哌丁胺建立急性小鼠便秘模型,连续给样14 d后采用小肠墨汁推进试验考察通便功能;采用高脂饲料构建高脂血症大鼠模型。给药后检测胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。利用TCMSP、TCMIP平台收集和筛选组方活性成分及蛋白靶点,使用UniPort数据库预测并标准化活性成分的蛋白靶点;以便秘和高脂血症为疾病背景在GeneCard数据库获取疾病靶点,将二者进行交集,得到共有核心靶点,在STRING网站中进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析,利用Cytoscape 3.7.1将PPI可视化并计算degree值;使用DAVID数据库对核心靶点进行基因本体（GO）功能及京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集。结果：与模型对照组比较,BHOP各剂量组小肠墨汁推进率均增加,其中中、低剂量组与模型对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;BHOP高剂量组CHOL和TG水平均较模型对照组低,差异有统计学意义（P<0.05）。从数据库中共收集到46种活性成分,预测出53个核心靶点、198种GO功能条目和64条KEGG信号通路。结论：BHOP具有降脂和通便功能,BHOP中的β-葡聚糖、熊果酸、槲皮素、亚油酸等活性成分可能通过作用于白蛋白、血管内皮生长因子A、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、表皮生长因子、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1β等靶点介导缺氧诱导因子-1、核因子κB等信号通路发挥降脂和通便功能。