金花茶与银杏叶的降脂作用研究

目的：研究金花茶、银杏叶单用及配伍对高脂饲料诱导的高脂模型大鼠体质量、脂肪指数、血脂水平以及肝脏的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、金花茶组（给药剂量为0.053 g/kg）、银杏叶组（给药剂量为0.013 g/kg）、银杏叶+金花茶组（给药剂量为0.066 g/kg）,空白组予以普通饲料喂养,其余各组均予以高脂饲料喂养40 d。饲养10 d后开始药物干预,灌胃体积均为1.0 ml /100 g,空白组与模型组给予同体积纯化水,给药时间为30 d。考察不同时期大鼠体质量与血脂水平的变化,检测大鼠脂肪指数、肝脏脂肪变性情况。结果：灌胃给予受试样品30 d,金花茶、银杏叶、金花茶+银杏叶均能控制高脂模型大鼠的体质量与脂肪指数,降低血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,还可不同程度地改善大鼠肝脏的脂肪变性,其中以银杏叶+金花茶组效果最佳。结论：金花茶与银杏叶单用及合用均有降脂和改善、预防脂肪肝的作用,且综合各项指标的检测结果,二者配合使用的降脂功效最优。     

石房蛤毒素外周降压作用的研究

采用心血管导管术,研究了石房蛤毒素对外周血压的降低作用是否与心脏有关。结果表明,０．４ＭＵ／ｋｇ ＳＴＸ即对鳗鱼外周血压具有明显的降低作用,这种降低的作用与心脏收缩力下降呈平行关系。ＳＴＸ对心脏的作用在于阻滞其传导系统,阻滞部位最易发生在房室结,其次为心室和心房肌细胞间,对心肌本身并无明显的影响。     

绿豆对小鼠巴豆中毒的减毒作用研究

目的：研究绿豆对巴豆中毒的减毒作用。方法：实验分为单用巴豆组（对照组）及巴豆与绿豆配伍比1∶1（1组）、1∶2（2组）、1∶3（3组）,通过提高巴豆、绿豆的配伍比,观察灌胃后72h实验小鼠中毒反应,记录每组小鼠的死亡率。结果：灌胃后4组小鼠中毒表现基本一致,但出现反应的时间先后不同,对照组小鼠反应迅速,灌胃2h时即出现狂躁表现,后活动性下降,腹部抽搐不停,随即有淡黄色稀薄粪便泻出,4h后小组内出现小鼠死亡现象;巴豆与绿豆配伍的第3组小鼠出现反常表现的时间最晚,小组内死亡数量最少。结论：于巴豆中加入绿豆后实验小鼠中毒的时间有所延长,中毒表现有所减弱,绿豆对巴豆有一定的减毒作用。     

肝复方对脾虚肝癌模型小鼠的保护作用研究

目的：研究肝复方对脾虚肝癌模型小鼠的保护作用。方法：将24只小鼠随机分为正常组、模型组、益生菌组、肝复方组,每组各6只。正常组、模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,益生菌组与肝复方组分别给予益生菌和肝复方灌胃。14d后处死小鼠,检测血清肝功能指标,HE染色观察小鼠肝组织病理学变化,检测实体瘤重量,ELISA检测小鼠血液中甲胎蛋白（AFP）和血浆内毒素（LPS）含量。结果：肝组织病理结果显示,正常组肝细胞结构正常;模型组肝细胞结构紊乱,有炎症浸润;益生菌组和肝复方组炎症浸润减轻,肝细胞结构较模型组改善明显。与模型组、益生菌组比较,肝复方组瘤体重量及丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶含量均下降,差异均有统计学意义（P<0.05）。肝复方组和益生菌组AFP、LPS含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且肝复方组AFP、LPS 含量低于益生菌组,但2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：肝复方对脾虚肝癌小鼠的肝功能、肝组织有保护作用,为脾虚肝癌的临床治疗提供了理论依据。     

降脂理肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠血常规的影响

目的：观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠血常规的影响,探讨降脂理肝汤对NAFLD的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组和降脂理肝汤组,通过高脂饮食诱导NAFLD大鼠模型,分别灌胃给予0.9%氯化钠注射液、降脂理肝超微汤剂,干预18周后取材,腹主动脉采血,用CA-500血液自动分析仪测定大鼠血常规数据。结果：模型组大鼠的红细胞压积、平均红细胞体积、红细胞体积分布宽度、血红蛋白、平均血红蛋白量、血小板数、白细胞数、单核细胞总数和淋巴细胞总数与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);降脂理肝汤组大鼠红细胞体积分布宽度、血红蛋白、血小板数、白细胞数和单核细胞总数与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与正常组相比,差异无统计学意义(P>0.05);提示已恢复正常水平,说明治疗有效。结论：降脂理肝汤对NAFLD大鼠的红细胞、血小板和白细胞的各项指标均有一定恢复作用,具有改善贫血、减少血小板凝集、降低血液黏稠度和脂质沉积、减少肝脏炎性反应的作用。     

天丹降压方对自发性高血压肝阳上亢模型大鼠的影响

目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组,每组各10只,另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周,其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预,剂量均为8 ml/kg,SHR模型组灌胃蒸馏水,连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后,SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。干预前,SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较,SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;干预第12、24、36、48、60天,各药物组的收缩压与SHR模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组血浆TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α含量比较,SHR模型组均高于空白对照组及SHR对照组,各药物组均低于SHR模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：天丹降压方对SHR肝阳上亢证模型大鼠有明显的降压作用,并可降低其血浆TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6含量,其作用机制可能与干预TLR4/NF-κB通路相关。     

非成岩水合物储层降压开采过程中出砂和沉降实验研究

天然气水合物多赋存在非成岩地层中,在开采过程中易出现出砂和沉降情况,制约了天然气水合物的安全高效长期开采。为研究水合物开采过程中的温压、产气、产水、出砂和沉降情况,在自主研发水合物出砂及防砂模拟装置上进行了不同条件下的开采模拟实验。研究表明,在前两个生产阶段,产水含砂率和出砂粒径随着水合物开采而逐渐增大;水合物细砂储层产气速率增加会增大携液能力,导致携砂能力增强而增大出砂风险,同时高产气速率促进井筒温度降低导致冰相生成,存在冰堵的风险;开采过程中的储层沉降与储层水合物含量相关性较大,而产气速率和降压速率对储层沉降的影响与产气模式有关。水合物开采中后期进行增产作业会增加储层出砂风险和沉降速率,进一步探讨了该实验对日本2013年第一次海域水合物试采出砂情况的推测,提出水合物开采分阶段分级防砂的概念。     

基于网络药理学与实验研究探讨枳葛保肝降脂方治疗酒精性肝病的作用机制

目的：基于网络药理学与实验研究探讨枳葛保肝降脂方治疗酒精性肝病(ALD)的可能作用机制。方法：筛选枳葛保肝降脂方的潜在有效成分,通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络、基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析、分子对接及实验研究对核心靶点、通路等进行验证。通过HE病理染色、ELISA、PCR、Western Blot等方法检测枳葛保肝降脂方对ALD大鼠肝组织及血清相关指标的影响。结果：获得枳葛保肝降脂方靶点321个,ALD相关基因1 635个,交集基因178个,其中核心靶点15个。核心靶点基因包括人细胞质肌动蛋白1（ACTB）、白细胞介素- 6（IL-6）等。GO功能主要涉及调控外来生物刺激、氧化应激、肽反应等多种生物过程。KEGG通路主要富集在磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF)信号通路、白细胞介素17（IL-17）信号通路等。葛根素、木犀草素可能是枳葛保肝降脂方治疗ALD的核心活性化合物。HE染色结果显示,模型组大鼠部分肝细胞排列紊乱,肝细胞坏死,并伴有大量的脂滴空泡;与模型组相比,各治疗组大鼠肝组织病变均有不同程度的改善。模型组白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA及蛋白磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶 (p-PI3K)、蛋白激酶 B(AKT)、磷酸化蛋白激酶 B(p-AKT)水平与正常组比较,美他多辛组及中药各剂量组IL-6、TNF-α、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA及蛋白PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT水平与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：枳葛保肝降脂方通过多成分、多靶点、多信号通路治疗ALD,可以通过上调p-PI3K、p-AKT的表达,抑制炎症进而起到治疗 ALD的作用。     

海啸波作用下直立堤局部冲刷实验研究

基于波浪水槽动床实验,开展海啸波作用下直立堤局部冲刷实验研究。对海啸波上爬和回落过程、岸滩演变和直立 堤局部冲刷形态进行测量。在利用实测数据验证基础上,结合 FLOW 3D 进行数值模拟流场计算分析。研究结果表明,直立堤 的修建对岸滩起到明显的保护作用,但是直立堤两侧会出现明显的局部冲刷。直立堤向岸侧局部冲刷主要发生在海啸上爬时 刻,堤脚处形成的涡流是局部冲刷形成的主要原因。直立堤离岸侧的局部冲刷主要由海啸波回落水流越过堤顶生成水跌形成 的,随着直立堤堤顶高度的增加,最大局部冲刷深度会逐渐减小。     

复方猴头菇提取物对胃黏膜保护作用的实验研究

目的：研究3种不同配伍的复方猴头菇提取物对胃黏膜损伤动物模型的作用,并以此为依据筛选最佳的复方猴头菇提取物配方。方法：分别观察3种不同配伍复方猴头菇提取物（复方猴头菇提取物A：猴头菇提取物1g、蒲公英提取物0.8g;复方猴头菇提取物B：猴头菇提取物1g、蒲公英提取物0.8g、三七提取物0.2g、陈皮提取物0.4g;复方猴头菇提取物C：猴头菇提取物1g、蒲公英提取物0.8g、三七提取物0.2g、陈皮提取物0.4g、党参提取物0.46g、山药提取物0.5g）对急性酒精性胃溃疡大鼠的影响及对甲巯咪唑所致慢性浅表性胃炎小鼠的影响。结果：与模型对照组比较,复方猴头菇提取物A、B、C均能显著降低急性酒精性胃溃疡大鼠模型的损伤积分指数及慢性浅表性胃炎小鼠模型的病理学评分,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,而复方猴头菇提取物C在降低急性酒精性胃溃疡大鼠模型的损伤积分指数及降低慢性浅表性胃炎小鼠模型的病理学评分方面优于复方猴头菇提取物A、B,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：复方猴头菇提取物C是3种复方猴头菇提取物的最佳组方。     

芹黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察芹黄素对脑缺血再灌注损伤沙土鼠脑保护作用及炎症反应的影响。方法：采用双侧颈总动脉夹闭手术法建立脑缺血再灌注损伤沙土鼠模型,将其随机分为模型组、尼莫地平组（2 mg/kg）、芹黄素组（40 mg/kg）、假手术组,建模前1周开始腹腔注射给药,再灌注6 h内记录各组神经症状并做卒中评分,再灌注6 h后以免疫组化法测定脑组织海马CA1区核转录因子-κB（NF-κB）的表达。结果：芹黄素组和尼莫地平组脑缺血再灌注损伤沙土鼠的卒中评分、脑部海马CA1区NF-κB,与模型组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;与假手术组脑部极低的NF-κB表达相比,模型组沙土鼠海马CA1区NF-κB表达明显升高（P＜0.01）。结论：芹黄素可抑制核转录因子的激活,调控炎症因子表达,减轻脑部炎症反应,实现对脑缺血再灌注损伤沙土鼠的脑保护作用。     

止咳平喘颗粒的药效学研究

目的：探讨止咳平喘颗粒祛痰、镇咳、平喘的药理作用。方法：选取昆明种小鼠及豚鼠作为实验对象,分别进行祛痰、镇咳、平喘实验,并分为止咳平喘颗粒高、中、低3个剂量组及阴性组、阳性组,观察酚红排泌量、咳嗽次数、咳嗽潜伏期;以最大剂量止咳平喘颗粒灌胃,进行急性毒性实验,并观察毒性反应。结果：止咳平喘颗粒可增加酚红排泌量,减少咳嗽次数,延长咳嗽和引喘潜伏期,无明显毒副作用。结论：止咳平喘颗粒不易引起毒副作用,祛痰、止咳、平喘作用显著。     

心痛泰颗粒对动脉粥样硬化小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响

目的：探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响。方法：将10只野生型小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组,将40只ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠予以高脂饲料喂养造模,模型制备成功后,将其随机分为模型组、心痛泰低剂量组、心痛泰高剂量组和他汀组,每组各10只,分别予以0.9%氯化钠注射液、心痛泰低剂量、心痛泰高剂量及阿托伐他汀钙片进行胃内给药,连续用药8周。检测各组小鼠用药前后的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血管细胞黏附分子（VCAM）-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化。结果：与模型组、空白对照组比较,心痛泰低、高剂量组及他汀组可明显降低TC、TG、LDL-C浓度,升高HDL-C血清浓度,控制VCAM-1、TNF-α浓度并减少其阳性表达率,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中,心痛泰高剂量组、他汀组疗效优于心痛泰低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,他汀组与心痛泰高剂量组在降脂疗效方面比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在降低VCAM-1、TNF-α浓度方面,他汀组优于心痛泰高剂量组（P＜0.05）。结论：心痛泰能够调节血脂、控制炎症,调节VCAM-1、TNF-α的阳性表达,从而干预动脉内斑块的形成及发展,起到预防AS的作用。     

川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用研究

目的：研究川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠抗衰老的作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组10只和造模组40只,采用颈背部皮下注射D-半乳糖溶液的方法建立小鼠衰老模型,再将其分为衰老模型组及川芎低、中、高剂量组,每组各10只。药物干预50 d后检测小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、单胺氧化酶（MAO）。结果：与正常对照组比较,衰老模型组脑组织中SOD、GSH-Px含量降低,MDA、MAO含量升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与衰老模型组比较,川芎低、中、高剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA、MAO含量降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：川芎可增加脑组织中SOD、GSH-Px含量,降低MDA、MAO含量,具有良好的延缓衰老的作用。     

黑青稞燕麦营养冲调粉通便和降脂功能的研究及其作用机制预测

目的：考察黑青稞燕麦营养冲调粉（BHOP）的通便和降脂功能,并应用网络药理学预测分析其作用机制。方法：采用盐酸洛哌丁胺建立急性小鼠便秘模型,连续给样14 d后采用小肠墨汁推进试验考察通便功能;采用高脂饲料构建高脂血症大鼠模型。给药后检测胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。利用TCMSP、TCMIP平台收集和筛选组方活性成分及蛋白靶点,使用UniPort数据库预测并标准化活性成分的蛋白靶点;以便秘和高脂血症为疾病背景在GeneCard数据库获取疾病靶点,将二者进行交集,得到共有核心靶点,在STRING网站中进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析,利用Cytoscape 3.7.1将PPI可视化并计算degree值;使用DAVID数据库对核心靶点进行基因本体（GO）功能及京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集。结果：与模型对照组比较,BHOP各剂量组小肠墨汁推进率均增加,其中中、低剂量组与模型对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;BHOP高剂量组CHOL和TG水平均较模型对照组低,差异有统计学意义（P<0.05）。从数据库中共收集到46种活性成分,预测出53个核心靶点、198种GO功能条目和64条KEGG信号通路。结论：BHOP具有降脂和通便功能,BHOP中的β-葡聚糖、熊果酸、槲皮素、亚油酸等活性成分可能通过作用于白蛋白、血管内皮生长因子A、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、表皮生长因子、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1β等靶点介导缺氧诱导因子-1、核因子κB等信号通路发挥降脂和通便功能。     

小酸枣汤与酸枣仁汤对小鼠镇静催眠作用的比较研究

目的：比较小酸枣汤和酸枣仁汤对小鼠的镇静催眠作用。方法：将80只小鼠随机分为小酸枣汤组、酸枣仁汤组、酸枣仁组、正常对照组,分别灌胃浓度为1.0g/mL的小酸枣汤、酸枣仁汤、酸枣仁水煎液,剂量分别为8.58g/kg、5.98g/kg、10g/kg,正常对照组不予处理,采用镇静催眠实验观察小酸枣汤和酸枣仁汤对小鼠自主活动的影响以及协同戊巴比妥钠致小鼠睡眠的作用。结果：与空白对照组相比,小酸枣汤组和酸枣仁汤组均能减少小鼠自主活动次数及站立次数（P<0.05,P<0.01）,缩短小鼠睡眠潜伏期（P<0.05）,延长小鼠睡眠时间（P<0.01）;小酸枣汤组与酸枣仁汤组对小鼠自主活动次数、站立次数、睡眠潜伏期和睡眠时间的比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：小酸枣汤与酸枣仁汤均具有抑制小鼠自主活动的作用,并能延长戊巴比妥钠致小鼠睡眠的时间;小酸枣汤与酸枣仁汤对小鼠镇静催眠的作用无显著差异。     

海洋溴酚衍生物LXQ-5的PTP1B的结合作用和体内降糖活性研究

二型糖尿病是一种代谢性疾病,对人类健康造成了极大的威胁。蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)是胰岛素信号通路中的负调控蛋白酶,是二型糖尿病治疗的重要研究靶点。本文利用酶动力学实验和分子互作技术检测了溴酚衍生物LXQ-5的PTP1B抑制作用类型和体外特异性结合作用的特点。测定糖尿病小鼠口服给药后的空腹血糖水平和血清中糖化血红蛋白以及糖化血清蛋白水平等糖尿病相关指标的变化,研究了化合物LXQ-5在小鼠体内的降糖活性。实验结果表明, LXQ-5是PTP1B的一种非竞争性抑制剂,且在体外能够与PTP1B特异性结合。LXQ-5在糖尿病小鼠体内能显著的降低空腹血糖水平和血清中糖化血红蛋白、糖化血清蛋白含量,在新型降糖药物的研发方面具有重要的研究价值。     

抑酸复合茶对高尿酸血症模型大鼠肾功能的影响及降尿酸作用机制研究

目的：采用高尿酸血症模型大鼠研究抑酸复合茶对高尿酸血症的防治作用,并探讨其降尿酸的作用机制。方法：大鼠适应性饲养1周后根据随机分组原则分为正常对照组、模型组、别嘌醇组及抑酸复合茶高、低剂量组,每组各12只。除正常对照组外,其余各组均采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾连续灌胃3周以建立高尿酸血症模型,建模同时给予药物干预,观察各组大鼠给药前后血尿酸（UA）及给药后尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC）、一氧化氮（NO）的变化。采用Western blot法检测抑酸复合茶对HEK293细胞URAT1和GLUT9表达的影响。结果：给药后,与模型组比较,抑酸复合茶高剂量组UA、BUN、Scr、CysC均降低,NO升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;低剂量组UA、BUN降低,NO升高,差异亦有统计学意义（P<0.05）;与别嘌醇组比较,抑酸复合茶高剂量组CysC下降,NO升高,差异有统计学意义（P<0.05）;抑酸复合茶还可使HEK293细胞中URAT1和GLUT9的表达量降低。结论：抑酸复合茶对高尿酸血症大鼠降尿酸作用明显,且对血管内皮细胞和肾功能具有一定的保护作用;其作用机制可能是通过下调肾脏URAT1和GLUT9蛋白表达而发挥。     

丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的干预作用及机制研究

目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg）,阳性药达那唑胶囊组（阳性组,灌胃剂量为36 mg/kg）,每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型,给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级,采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比,丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较,模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）;药物干预后,高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;低剂量组TNF-α与阳性组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展,这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。     

苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的干预作用研究

目的：探讨苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠内分泌、糖脂代谢及核因子κB(NF-κB) p65蛋白的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组（10只）和造模组（30只）。空白组予普通饲料,造模组采用来曲唑联合高脂高糖饮食建立肥胖型PCOS大鼠模型。将30只PCOS大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组各10只。空白组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,西药组予以二甲双胍（135 mg/kg·d）,中药组予以苍附导痰汤加减（14.49 g/kg·d）,连续灌胃干预21 d。给药结束后检测各组大鼠的体质量、子宫与卵巢指数、血清卵泡刺激素（FSH)、促黄体生成素（LH）、总睾酮（T）、空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平及卵巢组织NF-κB p65蛋白表达。结果：模型组、西药组、中药组治疗前后的体质量及治疗后的FSH、LH、T水平,模型组的子宫指数及HOMA-IR、FINS、TC、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,与空白组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。西药组、中药组的子宫指数及FSH、T、HOMA-IR、FINS、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,西药组的LH水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：苍附导痰汤加减能有效改善肥胖型PCOS大鼠内分泌激素及糖脂代谢水平、胰岛素抵抗,其作用机制可能与NF-κB信号通路相关。