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2.
目的:观察益心通络利水方对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)PCI术后心衰患者心肌重构的影响。方法:选取STEMI PCI术后心衰患者140 例,按照随机数字表法将其分为2组,每组各70 例。对照组采用西医常规治疗方案,治疗组在对照组基础上加用益心通络利水方治疗,2组均连续治疗4周。比较治疗后2组患者中医证候疗效,测量并比较治疗前后2组患者左房内径、左室内径、左室射血分数(LVEF),并利用三维斑点追踪成像(3D-STI)技术观察左室整体纵向应变(GLS)、径向应变(GRS)及圆周应变(GCS)。结果:总有效率治疗组为92.8%(65/70),对照组为74.3%(52/70),组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组左房内径、左室内径、LVEF较治疗前均有改善,且较对照组改善明显,差异均有统计学意义(P<0.05);2组GLS、GRS、GCS值治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:益心通络利水方能够改善STEMI PCI术后患者临床症状及心肌重构,提高心功能,3D-STI能够更早期、敏感、准确地评价介入术后心衰患者的心脏收缩功能。 相似文献
3.
目的:应用3T心脏磁共振成像探讨心肌梗死择期PCI治疗前后心肌相对梗死量、左室心功能、梗死远端节段、梗死邻近节段、梗死节段的局部室壁增厚率的变化及其相关性。方法:收集本院2014年8月至2016年3月22例急性心肌梗死的患者,在术前、术后1周内、术后6个月行磁共振检查。观察并比较三组病例心肌相对梗死量、左室心功能、梗死远端节段、梗死邻近节段和梗死节段的局部室壁增厚率的差异。结果:心肌相对梗死量的比较,术前术后1周内、术后6个月分别为(13.1±7.6)%、(9.4±6.6)%,(8.9±6.4)%,重复检验P<0.05,差异有统计学意义。左室心功能的比较,左室心功能指标随着时间的延长渐进增强。左室射血分数分别为(43.9±10.9)%,(46.7±10.8)%,(52.3±12.5)%。左室舒张末期容积(LVEDV)分别为(161.4±54.0) mL、(168.6±53.0) mL、(168.5±52.6) mL。左室收缩末期容积(LVSDV)分别为(91.62±43.5) mL、(91.3±43.7) mL、(82.5±43.4) mL,差异有统计学意义。室壁增厚率的变化,远端节段、近端节段及梗死透壁程度为1%~25%、26%~50%、51%~75%的心肌节段在术后1个月及半年室壁增厚率增加。梗死透壁程度在75%~100%的室壁增厚率在各时间点均未见明显改变。术前磁共振检查所见心肌梗死区域透壁程度越大,室壁增厚率越低,P<0.05。结论:择期PCI治疗可能缩小梗死心肌范围,改善总体心功能及局部心功能。3T心脏磁共振能够准确评价冠心病PCI疗效。 相似文献
4.
目的:观察益气活血法联合常规西药治疗陈旧性心肌梗死气虚血瘀证患者的疗效。方法:将90 例陈旧性心肌梗死气虚血瘀证患者随机分为治疗组与对照组,每组各45 例。对照组采用常规西药治疗,治疗组在对照组基础上配合益气活血法治疗。观察2组中医证候疗效及左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)等心功能指标。结果:总有效率治疗组为93.3%(42/45),对照组为73.3%(33/45),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组LVEDD、LVESD明显低于对照组,LVEF、CO明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:采用益气活血法联合常规西药治疗陈旧性心肌梗死气虚血瘀证可有效提升治疗效果,改善患者心功能,促进疾病康复。 相似文献
6.
目的:探究心痛方对心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达及钙离子(Ca2+)浓度的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎冠状动脉的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,运用RT-PCR法测定各组大鼠心肌组织CaMKⅡ mRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca2+浓度,HE染色法测定心肌梗死面积。结果:与模型组比较,心痛方高、低剂量组与硫氮卓酮组CaMKⅡ mRNA表达及Ca2+浓度均降低、心肌梗死面积缩小(P<0.01或P<0.05);与心痛方低剂量组比较,心痛方高剂量组、硫氮卓酮组CaMKⅡ mRNA表达、Ca2+浓度均降低(P<0.01),心痛方高剂量组心肌梗死面积缩小(P<0.05);与硫氮卓酮组比较,心痛方高剂量组CaMKⅡ mRNA表达、Ca2+浓度均降低(P<0.01),心痛方高、低剂量组心肌梗死面积均缩小(P<0.01或P<0.05)。结论:心痛方能下调急性心肌梗死大鼠CaMKⅡ mRNA的表达,降低胞内Ca2+浓度,从而拮抗钙超载对心肌细胞的损害,缩小心肌梗死面积。 相似文献
7.
目的:观察参麦通脉汤治疗急性心肌梗死后低血压的临床疗效。方法:将68 例急性心肌梗死后低血压患者随机分为2组,每组各34 例。对照组予以扩冠、抗凝、抗血小板聚集、降脂稳斑、营养心肌等西医常规处理,治疗组在对照组基础上加用参麦通脉汤,疗程均为2周。观察2组综合疗效、血压水平、N端脑钠肽前体(Nt-proBNP)变化及不良反应事件的发生率。结果:总有效率治疗组为88.23%(30/34),对照组为67.65%(23/34);不良反应事件发生率治疗组为8.82%(3/34),对照组为32.35%(11/34),2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组血压明显高于对照组,Nt-proBNP降低较对照组显著,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:参麦通脉汤治疗急性心肌梗死后低血压效果良好,可有效减轻症状,降低Nt-proBNP,减少不良反应事件发生率,值得推广。 相似文献
8.
目的:系统评价围手术期使用中药注射液联合西医常规疗法预防急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后无复流的有效性和安全性。方法:计算机检索中国知网(CNKI)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、万方数据(WANFANG DATA)、PubMed、Embase、Cochrane Library等数据库中围手术期使用中药注射液联合西医常规疗法预防AMI患者PCI术后无复流的随机对照试验(RCTs),检索时限为自建库至2020年3月。使用Cochrane Handbook 5.1.0中的偏倚风险评估工具对文献质量进行评价,采用Review Manager 5.3对结局指标进行Meta分析,运用GRADEprofiler 3.6对证据级别进行评价。结果:共纳入10篇文献,均为中文文献,研究对象共1045 例,其中治疗组524 例,对照组521 例。Meta分析结果显示,PCI围手术期使用中药注射液联合西医常规疗法在提高术后心肌梗死溶栓治疗试验(TIMI)血流分级[RR=0.52,95%CI(0.34,0.79),P=0.002]、降低术后校正的TIMI血流帧数(CTFC)水平[RR=0.24,95%CI(0.13,0.47),P<0.0001]、提高术后2 h心电图ST段回落率[RR=1.27,95%CI10,1.46),P=0.001]、降低术后主要心血管不良事件(MACE)发生率[RR=0.33,95%CI(0.20,0.56),P<0.0001]方面均优于西医常规疗法。GRADE证据级别评价结果显示“术后CTFC水平”为中等质量证据,“术后TIMI血流分级”“术后2 h心电图ST段回落率”“术后MACE发生率”3项结局指标均为低质量证据。结论:针对AMI患者在PCI围手术期使用中药注射液联合西医常规疗法在降低无复流发生率,改善心肌灌注,降低术后MACE发生率方面优于单用西医常规疗法。 相似文献
9.
目的:通过Meta分析法评价稳心颗粒治疗心肌梗死后室性心律失常的有效性与安全性。方法:通过计算机检索自建库至2017年12月Cochrane图书馆、PubMed、中国知网(CNKI)、万方数据库(WF)、维普数据库中稳心颗粒治疗心肌梗死后室性心律失常的RCT。应用RevMan 5.3软件对其进行Meta分析。结果:共纳入24篇相关文献,共2223例患者。临床疗效方面稳心颗粒组优于空白对照组,稳心颗粒联合西药治疗优于单用西药治疗;心电图改善情况方面,联合美托洛尔用药与单用美托洛尔比较,差异无统计学意义;心电图QTd、QTcd减少程度方面,稳心颗粒组优于空白对照组,稳心颗粒联合美托洛尔用药与单用美托洛尔比较,差异无统计学意义。结论:稳心颗粒治疗心肌梗死后室性心律失常安全可靠有效,但仍需更多高质量的临床研究作为有力证据进一步评价其安全性与有效性。 相似文献
10.
目的 研究重组胎盘生长因子(recombinant placental growth factor,rPlGF)对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法 采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,取40只模型大鼠随机分为模型组和rPlGF治疗组,并设假手术组,尾静脉注射给药。4周后,通过高频率超生影像系统检测舒张末期左心室内径(LVIDd)和收缩末期左心室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏排出量(SV);TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达,Western blot法测定心肌组织caspase-3、NF-κB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与模型组比较发现经rPlGF 治疗能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd和LVIDs,提高FS、EF和SV;降低心肌组织梗死面积,显著降低心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)、明显改善心肌细胞凋亡状况,上调bcl-2 mRNA表达并下调Bax mRNA表达、显著提高bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-κB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 rPlGF具有抑制大鼠急性心肌梗死后细胞凋亡的作用,其机制可能与rPlGF改善心功能、调节凋亡相关基因蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。 相似文献