几种矿物粉尘对硅酸盐细菌S35生长的影响

通过对6种矿物粉尘主要化学成分的分析,以及它们与硅酸盐细菌S35的相互作用后各培养液pH值、葡萄糖(GLU)、电解质以及Mn、Si、Fe等的变化的测试,比较矿物粉尘的化学成分和物理性状对试验目标菌生长的影响。利用SEM分析对粉尘与细菌的作用过程中细菌形态和界面作用情况进行了研究。结果表明,所选各种矿物粉尘对细菌生长情况的影响存在差异,矿物粉尘对硅酸盐细菌生长的影响可能与粉尘的化学成分有关。     

硅酸盐细菌与硅灰石相互作用效果研究

为了探讨硅酸盐细菌与硅灰石矿物的相互作用效果,将硅酸盐细菌在硅灰石粉体作用下培养48 h,对培养液中pH值、葡萄糖(GLU)、电解质以及M n,S i,F e等的变化进行测试。同时做SEM分析,对硅灰石粉体与细菌的作用过程中细菌形态和界面作用情况进行研究。通过FT IR分析硅灰石与硅酸盐细菌作用前后的红外光谱图变化,研究结果表明:所选硅灰石作用下硅酸盐细菌GLU消耗量是无粉尘细菌对照的2.5倍,说明硅灰石对硅酸盐细菌生长有明显促进作用,但SEM分析发现菌体破裂和扭曲现象严重;而硅酸盐细菌对硅灰石中S i的增溶达到10倍以上,同时红外光谱分析发现898 cm-1,925cm-1,962 cm-1三处谱峰明显下降,也反映了S i的大量溶出。因此可以得出:硅灰石对硅酸盐细菌生长有显著的影响作用,硅酸盐细菌对硅灰石中S i等元素有明显增溶作用。     

温石棉和陶瓷纤维致大鼠炎症及氧化应激的毒性效应

探讨了温石棉和陶瓷纤维致Wistar大鼠肺部炎症反应和氧化应激的毒性效应。将54只初断乳Wistar大鼠随机分为3组,即温石棉染毒组、陶瓷纤维染毒组和阴性对照组。采用非暴露式气管内滴注进行染毒(2. 0 mg/m L,1次/月),并于1、6、12个月分批处死6只,观察肺组织病理学改变以及支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织相关指标。结果显示,染毒组均出现不同程度的病理改变,其BALF中白细胞总数在染毒各时间点均高于阴性对照组(p 0.05);染毒组白细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞的百分比随染毒时间延长而升高(p 0. 05),巨噬细胞百分比则下降(p 0. 05);染毒组肺组织中IL-6、TNF-α、NF-κB含量在染毒各时间点均高于阴性对照组并随染毒时间延长而升高(p 0. 05),且温石棉组高于陶瓷纤维组(p 0. 05);染毒组肺组织中ROS、MDA浓度在染毒各时间点均高于阴性对照组并随染毒时间延长而升高(p 0. 05),且温石棉组高于陶瓷纤维组(p 0. 05);染毒组SOD活力均随染毒时间延长而下降(p 0. 05),染毒一个月时与阴性对照组比较无差异(p 0. 05),染毒6个月和12个月时温石棉组低于陶瓷纤维组且均低于阴性对照组(p 0. 05)。综上,温石棉和陶瓷纤维均能对大鼠肺组织造成毒性作用,可引起炎症反应和氧化应激;温石棉致大鼠肺毒性的能力较陶瓷纤维强。     

我国主产地温石棉可吸入纤维致鼠肺损伤与抑癌基因p53、p16的表达

选取我国四大矿区主产地的温石棉,制备成粒径小于10μm的可吸入纤维,采用非暴露式气管滴注法染毒Wistar雄性大鼠,分别于1、3及6个月时称重并处死,迅速分离肺组织,观察肺形态并称量,计算肺脏器系数,并采用HE染色法利用光学显微镜观察肺组织病理改变,RT-PCR法测定p53、p16基因表达,探讨我国温石棉可吸入纤维的生物安全性。结果表明,四大主矿区的温石棉纤维粒度基本小于10μm,符合可吸入纤维粉尘标准,研磨前后纤维粉尘的结构和活性基团无破坏;染毒组Wistar大鼠体重明显减轻,肺重量显著增加,肺脏器系数变大;染毒组Wistar大鼠肺组织发生严重病理改变,出现不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润和纤维增生;染毒组Wistar大鼠肺p53、p16基因表达均降低。综合以上结果,发现我国四大主矿区温石棉的可吸入纤维粉尘均对Wistar大鼠肺组织呈不同程度和方式损伤。随着染毒时间延长,Wistar大鼠肺组织的抑癌基因p53、p16表达显著降低,推测我国四大矿区温石棉的可吸入纤维粉尘具有致肺癌的风险。     

PM_(2.5)降尘诱导A549细胞G2/M期阻滞的机制研究

PM_(2.5)降尘作用于A549细胞后,MTT法检测细胞存活率,扫描电镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞周期改变,RT-PCR检测周期阻滞相关基因p53、p21、CDK1、c-myc和lncRNA H19的表达水平,Western-blot检测周期蛋白cyclin B1表达。通过转染H19 siRNA干扰H19的表达,RT-PCR检测其对p53、c-myc及CDK1表达的影响,以探讨PM2.5降尘诱导A549细胞周期阻滞的作用机制。结果显示,PM2.5降尘暴露可降低A549细胞存活率,随作用浓度及时间增加呈递减趋势,并可观察到细胞形态破坏,细胞膜表面吸附聚集大量粉尘颗粒。PM2.5作用于细胞24 h后,A549细胞增殖阻滞在G2/M期,周期阻滞相关基因p53、p21及H19表达增加,CDK1及cyclin B1表达降低。此外,转染H19 siRNA后成功干扰H19的表达,并调控CDK1表达进一步降低。综合以上结果,PM2.5降尘处理A549细胞后可通过激活p53及p21活性,抑制CDK1和cyclin B1表达水平,诱导G2/M期阻滞从而抑制细胞增殖。短期暴露于PM2.5后,lncRNA H19在染毒细胞中可能发挥特异性癌基因的作用,通过与p53及c-myc结合参与调控细胞周期,干扰H19低表达使细胞G2/M期阻滞更加明显。