H2O2在α-Fe2O3表面非均相氧化SO2机理的模拟研究

通过密度泛函理论模拟了H_2O_2和SO_2气体在矿物氧化物(α-Fe_2O_3)表面上的非均相反应,研究了H_2O_2和SO_2在α-Fe_2O_3(001)表面的吸附机制和氧化机制。研究结果表明,SO_2、H_2O_2均在α-Fe_2O_3(001)表面通过Fe原子进行吸附,H_2O_2相比于SO_2优先吸附在α-Fe_2O_3(001)表面,且H_2O_2在表面的赋存形式趋向于两个·OH形式吸附。通过二者共吸附的局域态密度、差分电荷密度、Mulliken电荷布局分析结果发现,SO_2和H_2O_2的共吸附形式是通过H_2O_2产生的·OH吸附在α-Fe_2O_3(001)表面,同时SO_2被H_2O_2产生的·OH氧化[S(SO_2)-电荷布局:0. 79 e→1. 32 e; O(H_2O_2)-电荷布局:-0. 77 e→-1. 11 e]形成·OH+SO_2团簇。模拟结果表明大气微量气体H_2O_2能够在矿物氧化物表面介导SO_2吸附并促进SO_2的转化,为理解H_2O_2在大气中非均相氧化SO_2的反应过程提供了理论依据。     

石英粉尘激活TLR4信号通路诱导气道炎症反应的机制研究

为了探索大气颗粒物中石英粉尘诱导气道炎症反应的分子机制,采用XRD对石英粉尘进行了物相分析,并以支气管上皮细胞作为染毒对象,将石英粉尘作用于细胞24 h后,CCK-8检测细胞存活率,ELISA检测培养上清液中的白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的浓度,Western Blot检测TLR4的表达,使用Toll样受体4特异性抑制剂TAK 242预处理后检测IL-6、IL-8、TLR4水平。实验结果显示,石英粉尘的主要物相是石英,并含部分方解石;随着石英粉尘染毒浓度的增加,细胞相对存活率下降;与对照组相比,100μg/mL组上清液中IL-6与IL-8浓度显著增加(P<0.01);50、75和100μg/mL组的高水平IL-6和IL-8可被TAK 242拮抗,使用TAK 242预处理后,100μg/mL组IL-6、IL-8浓度显著降低(P<0.01);TLR4的表达量随石英粉尘浓度增加而升高,且TAK 242的干预可以有效阻止TLR4通路的活化。研究结果表明,石英粉尘可以刺激支气管上皮细胞分泌高浓度的炎症因子,其机制可能是TLR4信号通路的活化。     

北京城市空间认知扭曲特征

通过BR方法和标准方差椭圆的方法,解析了北京城市居民的空间认知扭曲,着重讨论了系统扭曲和系统扭曲的特点.分析发现:①北京城市空间认知的绝对扭曲结构表现为顺时针向心集聚,呈现出磁石效应,城市中心区明显小于城市郊区的差异可以用报酬假说中的城市中心吸引力较高解释.其中,绘图提示中的天安门发挥着组织北京城市认知空间的核心效能.②北京城市空间的系统扭曲较小,规则的环状路网发挥着城市居民空间认知基准线的作用,导致了高相似拓扑结构,小方向偏转的扭曲效果,折射出北京城市空间结构的鲜明特色.③具体到北京城市内各地点,位置认知差异性显著.集中性方面,郊区小于中心城区,远离环路地点小于环路及其附近地点;主导方向方面,郊区较中心城区明显,提示环路较非环路地点明显.     

大气微纳米颗粒物界面反应与矿物协同演化意义

综述了大气气溶胶颗粒物的特征、颗粒物的界面反应与矿物协同演化意义;重点介绍了大气颗粒物粒径分布和矿物成分,以及常见有毒有害气体的界面反应产物特征与关键化学过程;总结了矿物颗粒在大气气溶胶形成过程中汇聚、调控、催化的作用,以及颗粒物与大气中SO₂、NO_x的协同反应机制;分析了微纳米颗粒对二次有机气溶胶形成的影响,以及大气矿物相颗粒界面反应产物组合及协同演化作用.可为进一步研究大气颗粒物与大气中痕量污染气体反应形成二次气溶胶进而影响大气化学组成的过程提供指导,对深入探讨大气矿物颗粒表面特性在复合污染物中多介质反应的微界面化学过程,矿物尘-污染物气溶胶体系在雾-霾形成、转换、新生粒子和阻断行为的复合作用具有重要的环境学意义.      

中国北方典型中小盆地城市大气颗粒物污染特征及趋势对比

分析了2014~2018年北方5个典型中小盆地城市(兰州、银川、临汾、太原、南阳)PM10与PM2.5的浓度变化特征和大致来源类型。除2018年银川PM2.5浓度外,各市PM10和PM2.5年均浓度均超标;兰州、银川和南阳PM10与PM2.5呈逐年下降趋势,南阳下降最明显;临汾PM10与PM2.5呈逐年上升趋势;太原PM10与PM2.5稳定维持在一个高浓度状态。5个城市颗粒物浓度的季节变化特征一致:冬春高、夏秋低。对PM2.5/PM10值而言,冬季和夏季该比值较高,分别受取暖和降水的影响;春季和秋季该比值较低,分别受沙尘和秸秆焚烧及高强度建筑施工的影响。5市PM2.5和PM10浓度具有良好的线性关系,细颗粒占比大小顺序为临汾>南阳>太原>银川>兰州。     

四川盆地西北盆缘城市气溶胶污染特征

本文以四川盆地西北盆缘的广元、绵阳、德阳、成都、雅安为研究对象,探究2015~2019年5大城市空气质量及大气气溶胶污染特征变化规律,以期为深入揭示四川盆地城市大气气溶胶污染特征提供参考。通过对环境监测站实时数据,使用SPSS21.0软件进行数据分析得出成都、德阳、绵阳3城市因人为污染贡献较大和四川盆地封闭的地形的原因导致的PM_2.5、PM₁₀、NO₂、O₃污染相对较重,雅安、广元因人为污染贡献小、有利于污染物扩散的风向因而空气质量良好。整体上PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂均表现为夏季低、冬季高,而O₃具有相反的季节变化特征。SO₂、NO₂、PM_2.5、PM₁₀与相对湿度、降水量、平均气温均呈负相关关系,而与平均气压呈正相关关系。     

ZH型重金属螯合纤维对水溶液中Sr2+的吸附行为

研究了ZH型重金属螯合纤维对水溶液中Sr~(2+)的吸附行为,考察了pH值、纤维加入量、Sr~(2+)初始浓度、作用时间等对吸附行为的影响,并采用SEM、EDS和FTIR等现代分析测试手段探讨了ZH型重金属螯合纤维对Sr~(2+)的吸附机制。结果表明,在pH值为7.0、纤维加入量为2.0 g/L、Sr~(2+)初始质量浓度为50 mg/L的条件下,纤维对Sr~(2+)的吸附在4 h左右基本达到平衡。实验条件下ZH型重金属螯合纤维对Sr~(2+)的最大吸附量可达26.22 mg/g。等温吸附拟合结果表明,ZH型重金属螯合纤维对Sr~(2+)的吸附可能是以单分子层为主的单分子层和多分子层吸附共同作用的结果。纤维对Sr~(2+)的动力学吸附过程符合准二级动力学模型。红外光谱分析表明Sr~(2+)与纤维上—NH_2和—COOH等基团进行配位络合从而吸附在纤维表面,—CH_2—和C=CH_2等基团参与此吸附过程。能谱分析表明Sr~(2+)与纤维上Na~+和Ca~(2+)还存在着离子交换作用。     

黄龙钙华纹层石特征与成因分析

为了探究黄龙钙华纹层石剖面褐-白相间混积纹层的特征与成因,对黄龙钙华样品进行了采集和分析。通过微波消解法分析不同颜色纹层钙华样品有机碳含量,并用X射线衍射仪(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、元素分析仪等对样品的晶相、形貌、元素和Mg/Ca比等进行了分析。结果表明,黄龙钙华褐-白纹层有机碳含量、Mg/Ca比存在明显差异,褐色纹层有机碳含量、Mg/Ca分别高于相邻的白色纹层,有机碳的含量随着沉积顺序(由老到新)逐渐变大。钙华剖面年层中的褐-白相间纹层不仅受到微生物、植物等生物的影响,还受不同温度、水动力等气候因素的调控,即黄龙钙华剖面年层中出现褐-白相间纹层为生物-气候双成因。其结果可为寻找黄龙钙华沉积过程中生物参与证据提供一定的理论基础。     

PM_(2.5)降尘诱导A549细胞G2/M期阻滞的机制研究

PM_(2.5)降尘作用于A549细胞后,MTT法检测细胞存活率,扫描电镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞周期改变,RT-PCR检测周期阻滞相关基因p53、p21、CDK1、c-myc和lncRNA H19的表达水平,Western-blot检测周期蛋白cyclin B1表达。通过转染H19 siRNA干扰H19的表达,RT-PCR检测其对p53、c-myc及CDK1表达的影响,以探讨PM2.5降尘诱导A549细胞周期阻滞的作用机制。结果显示,PM2.5降尘暴露可降低A549细胞存活率,随作用浓度及时间增加呈递减趋势,并可观察到细胞形态破坏,细胞膜表面吸附聚集大量粉尘颗粒。PM2.5作用于细胞24 h后,A549细胞增殖阻滞在G2/M期,周期阻滞相关基因p53、p21及H19表达增加,CDK1及cyclin B1表达降低。此外,转染H19 siRNA后成功干扰H19的表达,并调控CDK1表达进一步降低。综合以上结果,PM2.5降尘处理A549细胞后可通过激活p53及p21活性,抑制CDK1和cyclin B1表达水平,诱导G2/M期阻滞从而抑制细胞增殖。短期暴露于PM2.5后,lncRNA H19在染毒细胞中可能发挥特异性癌基因的作用,通过与p53及c-myc结合参与调控细胞周期,干扰H19低表达使细胞G2/M期阻滞更加明显。