3种硅酸盐矿物粉体对V79和A549细胞的遗传毒性

通过噻唑蓝(MTT)比色法、微核试验、单细胞凝胶电泳实验(SCGE),检测了3种硅酸盐矿物粉体(绢云母、石英、钠长石)对V79和A549细胞存活率、微核及DNA损伤的影响,比较和探讨了3种硅酸盐矿物粉体细胞遗传毒性的差异。研究结果表明,3种硅酸盐矿物粉体均不同程度抑制细胞增殖,诱发细胞染色体和DNA损伤,作用大小顺序均为绢云母石英钠长石,且对V79细胞的增殖抑制率和DNA损伤率均明显强于A549细胞,推测一定浓度范围内的硅酸盐矿物粉体对细胞遗传物质的稳定性可能存在影响,对人体可能具有遗传毒性。     

矿物尘粒与微生物作用研究进展

矿物微（ 尘） 粒与细菌微生物的生物活性和毒性效应研究是国外刚开展的新方向。本文结合国外此类研究的最新进展,以及国内菌／ 尘研究的现状,强调微生物与矿物界面的作用与依存关系。指出目前在居室和大气环境、洋底环境和极地环境、人体环境下的菌／ 尘作用产物和机制研究的不足,以及应开展研究的主要方面,预测了近期矿物与微生物作用研究的趋势。     

几种化合物改变纤维海泡石对红细胞毒性初探

纤维海泡石对红细胞有毒性。本文采用阳离子交换、Ｇａｍｂｌｅ溶液、有机酸及尼古丁处理纤维海泡石,观察处理前后红细胞的溶血率及指质过氧化的主要产物丙二醛（ＭＤＡ）的变化。结果显示：经过阳离子交换及Ｇａｍｂｌｅ溶液处理,纤维海泡石对红细胞的毒性显著降低,其机制可能是延长了界／膜形成时间,降低了脂质过氧化的强度;有毒物质,如尼古丁的参与则增强了海泡石对红细胞的毒性;有机酸处理对红细胞的毒性影响不明显。     

矿物粉尘对人体血清物质的吸附行为研究

通过测定吸附后人体血清的成分,并利用红外光谱研究了几种矿物粉尘对血清中物质的吸附作用,结果表明,矿物粉尘对血清中物质的吸附具有选择性,主要是吸附了血清中的蛋白质和脂类等生物大分子。不同矿物吸附生物大分子的选择性不同,这主要与矿物的结构和表面海性等因素有关。红外光谱研究表明,吸附机理主要是物理吸附,可能也存在化学吸附。另一方面,矿物粉尘在血清中发生了一定程度的阳离子交换和溶解作用。     

纤维矿物粉尘环境矿物学与环境医学研究的新进展

本文全面评述了纤维矿物粉尘在环境安全性方面的研究成果与目前存在的主要不足,提出除应注重纤维间的特性差异（纤维剂量、长度、细度）的要求外,还应注意制样方法、样品产地、成因、成分等方面的影响,强调纤维断键、活性自由基、活性中心、纤维电荷、催化性质、氧化－还原强度,“表面介体”等因素的作用,阐明从表面活性及矿物－生物化学作用方面揭示纤维粉尘致病机理的重要性、即从矿物表面官能团、表面综合性状来探讨天然纤维     

超细水镁石粉体对大肠杆菌生长过程的影响

通过分析超细纤维水镁石的主要化学成分,测定其与大肠杆茵ATCC25922相互作用不同时间后,茵落数、培养基pH值、葡萄糖（GLU）、β-半乳糖酸苷酶以及Mg^2＋等的变化,来研究其相互作用影响。同时做SEM分析,对水镁石短纤维与细茵的作用过程中细菌形态和界面作用情况进行研究以观察超细水镁石粉体对大肠杆菌生长过程的影响。实验结果表明：试验条件下超细水镁石对大肠杆茵的生长有明显促进作用,其中茵落数和β-半乳糖酸苷酶最大是细茵对照管的2倍和5倍左右,同时粉体中Mg^2＋的溶出量相对与粉尘对照管增加2倍～3倍,适量浓度的超细水镁石粉体对大肠杆茵的生长代谢有明显的促进作用。     

石英粉尘激活TLR4信号通路诱导气道炎症反应的机制研究

为了探索大气颗粒物中石英粉尘诱导气道炎症反应的分子机制,采用XRD对石英粉尘进行了物相分析,并以支气管上皮细胞作为染毒对象,将石英粉尘作用于细胞24 h后,CCK-8检测细胞存活率,ELISA检测培养上清液中的白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的浓度,Western Blot检测TLR4的表达,使用Toll样受体4特异性抑制剂TAK 242预处理后检测IL-6、IL-8、TLR4水平。实验结果显示,石英粉尘的主要物相是石英,并含部分方解石;随着石英粉尘染毒浓度的增加,细胞相对存活率下降;与对照组相比,100μg/mL组上清液中IL-6与IL-8浓度显著增加(P<0.01);50、75和100μg/mL组的高水平IL-6和IL-8可被TAK 242拮抗,使用TAK 242预处理后,100μg/mL组IL-6、IL-8浓度显著降低(P<0.01);TLR4的表达量随石英粉尘浓度增加而升高,且TAK 242的干预可以有效阻止TLR4通路的活化。研究结果表明,石英粉尘可以刺激支气管上皮细胞分泌高浓度的炎症因子,其机制可能是TLR4信号通路的活化。     

纤蛇纹石石棉及代用纤维粉尘的光谱研究与噻唑蓝(MTT)比色法分析

以纤蛇纹石石棉、陶瓷纤维、玻璃纤维、岩棉、硅灰石为受试物,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测染毒72h后V79细胞的存活率,并通过吉姆萨染色观察细胞形态学上的变化。不同浓度ρ/(μg.ml-1)的矿物粉尘(100,200,400,600,800,1000)作用72h后,V79存活率下降,细胞增殖明显受到抑制并出现大量细胞衰亡,呈现出剂量效应关系,且细胞毒性大小为玻璃纤维>纤蛇纹石石棉>陶瓷纤维>硅灰石>岩棉;形态学观察发现染毒细胞出现空泡、肿胀、裸核、黑褐色颗粒以及胞浆胞核模糊、形态变化等现象,且不同的粉尘对V79细胞的影响不同。总体而言,岩棉是五种粉尘中毒性最低的石棉代用纤维。     

温石棉和陶瓷纤维致大鼠炎症及氧化应激的毒性效应

探讨了温石棉和陶瓷纤维致Wistar大鼠肺部炎症反应和氧化应激的毒性效应。将54只初断乳Wistar大鼠随机分为3组,即温石棉染毒组、陶瓷纤维染毒组和阴性对照组。采用非暴露式气管内滴注进行染毒(2. 0 mg/m L,1次/月),并于1、6、12个月分批处死6只,观察肺组织病理学改变以及支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织相关指标。结果显示,染毒组均出现不同程度的病理改变,其BALF中白细胞总数在染毒各时间点均高于阴性对照组(p 0.05);染毒组白细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞的百分比随染毒时间延长而升高(p 0. 05),巨噬细胞百分比则下降(p 0. 05);染毒组肺组织中IL-6、TNF-α、NF-κB含量在染毒各时间点均高于阴性对照组并随染毒时间延长而升高(p 0. 05),且温石棉组高于陶瓷纤维组(p 0. 05);染毒组肺组织中ROS、MDA浓度在染毒各时间点均高于阴性对照组并随染毒时间延长而升高(p 0. 05),且温石棉组高于陶瓷纤维组(p 0. 05);染毒组SOD活力均随染毒时间延长而下降(p 0. 05),染毒一个月时与阴性对照组比较无差异(p 0. 05),染毒6个月和12个月时温石棉组低于陶瓷纤维组且均低于阴性对照组(p 0. 05)。综上,温石棉和陶瓷纤维均能对大鼠肺组织造成毒性作用,可引起炎症反应和氧化应激;温石棉致大鼠肺毒性的能力较陶瓷纤维强。     

我国主产地温石棉可吸入纤维致鼠肺损伤与抑癌基因p53、p16的表达

选取我国四大矿区主产地的温石棉,制备成粒径小于10μm的可吸入纤维,采用非暴露式气管滴注法染毒Wistar雄性大鼠,分别于1、3及6个月时称重并处死,迅速分离肺组织,观察肺形态并称量,计算肺脏器系数,并采用HE染色法利用光学显微镜观察肺组织病理改变,RT-PCR法测定p53、p16基因表达,探讨我国温石棉可吸入纤维的生物安全性。结果表明,四大主矿区的温石棉纤维粒度基本小于10μm,符合可吸入纤维粉尘标准,研磨前后纤维粉尘的结构和活性基团无破坏;染毒组Wistar大鼠体重明显减轻,肺重量显著增加,肺脏器系数变大;染毒组Wistar大鼠肺组织发生严重病理改变,出现不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润和纤维增生;染毒组Wistar大鼠肺p53、p16基因表达均降低。综合以上结果,发现我国四大主矿区温石棉的可吸入纤维粉尘均对Wistar大鼠肺组织呈不同程度和方式损伤。随着染毒时间延长,Wistar大鼠肺组织的抑癌基因p53、p16表达显著降低,推测我国四大矿区温石棉的可吸入纤维粉尘具有致肺癌的风险。