首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 546 毫秒
1.
随着人类工业迅速发展, CO2大量排放,引起了海洋的酸化效应,不仅导致了全球气候变暖,也严重危害了海洋生物的生态健康。以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,研究pH变化对菲律宾蛤仔耗氧率、排氨率、鳃组织结构以及鳃和内脏团的免疫、抗氧化酶活性的影响。将菲律宾蛤仔置于酸化海水(pH 6.4、7.1和7.7)中,以自然海水(pH 8.1)为对照。结果表明:耗氧率和排氨率随着pH的升高或降低而降低,在pH=8时达到最大值; 6.4酸化组蛤仔鳃组织结构损伤严重,鳃丝间距扩大,纤毛黏合;鳃组织碱性磷酸酶(AKP)第42天所有酸化组活性显著高于对照组(P<0.05),所有酸化组溶菌酶(LZM)和酸性磷酸酶(ACP)活性显著低于对照组(P<0.05), 7.7酸化组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)显著高于对照组(P<0.05),所有酸化组丙二醛(MDA)含量显著低于对照组(P<0.05);内脏团7.1和7.7酸化组LZM活性显著高于对照组(P<0.05),...  相似文献   

2.
随着CO2的大量排放,海洋酸化效应不断加重,为探究未来海水酸化情况对菲律宾蛤仔产生的影响,设置对照组(pH为8.1)和酸化组(pH为7.7、7.1和6.4),研究周期为42 d,测定菲律宾蛤仔在酸化条件下组织结构、免疫和抗氧化酶活性的变化情况,以及在分子水平上产生的影响。结果表明:菲律宾蛤仔置于酸化海水环境中,鳃丝间距随pH的降低而扩大,鳃丝纤毛黏合,水管和外套膜外表皮褶皱逐渐加深;鳃组织中酸性磷酸酶(ACP)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化情况为先降后升,碱性磷酸酶(AKP)活性各组变化趋势不同,总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)和溶菌酶(LZM)活性趋势为先升后降;鳃和内脏团谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化规律皆为持续上升;内脏团组织中LZM活性变化趋势各不相同,ACP活性变动趋势为先降后升,AKP、SOD和CAT活性变化规律为先升后降,T-AOC趋势为持续下降;通过转录组的分析得到,鳃组织GO功能主要富集在DNA整合、膜的组成部分和RNA定向DNA聚合酶活性等条目中,KEGG通路主要富集在吞噬体和与蛋白合成的相关通路中。海水酸化使菲...  相似文献   

3.
壬基酚、辛基酚、二氯酚和双酚A是水环境中普遍存在的酚类污染物,由于其内分泌干扰活性和致癌性近年来受到广泛的关注.本研究以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为受试生物,研究4种典型酚类污染物暴露对其内脏组织和鳃组织中抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)以及解毒酶谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性的影响.研究结果表明:壬基酚低浓度处理组(0.05~0.2 mg/L)3种酶活性无显著变化,高浓度处理组(0.4 mg/L),SOD、CAT和GST 3种酶活性均受到显著抑制,抑制率分别为56.6%,59.0%和35.5%.在实验浓度范围(0.05~0.4 mg/L)内,二氯酚能够显著抑制内脏组织CAT活性,双酚A能够显著抑制鳃组织GST活性.3种酶活性变化对于酚类污染物的响应呈现较好的规律性,因此可以作为生物标志物联合指示水体中的酚类污染.  相似文献   

4.
海洋环境中微塑料和多环芳烃(PAHs)污染日益严重,以滤食动物菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,探讨了聚苯乙烯微塑料和芘单一及联合暴露对菲律宾蛤仔的毒性效应.分别采用两个聚苯乙烯微塑料粒径(0.3μm和6μm,20 μg/L)和两个芘浓度水平(10 μg/L和100μg/L)单独和联合暴露21d,测定其对菲律宾蛤仔生理活动(肥满度和摄食率)、免疫防御、氧化应激等相关生物标志物的影响.研究结果表明,除芘单一暴露组外,其余暴露组菲律宾蛤仔的摄食率与对照组相比都显著降低,但这两种污染物对菲律宾蛤仔的肥满度没有显著影响.微塑料和芘暴露均导致菲律宾蛤仔免疫功能受损,表现为血细胞凋亡率增加和吞噬活性被抑制;其中,在小粒径微塑料和高浓度芘存在的暴露组血细胞凋亡率均显著高于对照组,并且二者联合暴露组血细胞凋亡率最高;除大粒径微塑料暴露组外,各暴露组血细胞吞噬活性均显著低于对照组.菲律宾蛤仔抗氧化酶系统不能及时清除体内产生的自由基,导致机体出现氧化损伤现象,表现为抗氧化酶活性变化和丙二醛(MDA)含量升高.微塑料和芘联合暴露导致鳃组织谷胱甘肽疏基转移酶(GST)活性显著升高,消化腺组织过氧化氡酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低.综合生物标志物指数(IBR)结果显示,联合暴露对菲律宾蛤仔造成的胁迫压力高于单一暴露组.  相似文献   

5.
蒽、菲、芘、■混合液对菲律宾蛤仔抗氧化酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
蔡立哲  马丽  高阳  杨丽 《海洋科学》2005,29(8):47-52
以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,在实验生态条件下采用不同浓度的蒽(Fluoranthene)、菲(Phenaphthene)、芘(Pyrene)、[艹屈](chrysene)混合液进行染毒实验,研究菲律宾蛤仔体内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱苷肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)的剂量-效应关系和时间-效应关系。实验的3种混合液浓度为5μg/L(低浓度组),50μg/L(中浓度组),500μg/L(高浓度组)。结果表明,在低浓度混合液下(5μg/L),CAT比SOD和GPx更快受到诱导;4种多环芳烃混合污染物对SOD、CAT和GPx活性的影响均为先诱导后抑制的变化过程。  相似文献   

6.
溶酶体生物标志物是环境污染引起生物效应的早期预警信号。石油类污染物对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)溶酶体完整性的影响尚未研究。本研究以0号柴油的水溶性成分(WSF)为污染物,以养殖的菲律宾蛤仔为受试生物,测试3种溶酶体生物标志物对柴油WSF胁迫应答的剂量-效应关系和时间-效应关系。采用室内模拟暴露实验,将菲律宾蛤仔置于添加不同浓度(0.1~1.6 mg/L)柴油WSF的海水中5 d,结果显示:不同浓度的暴露组血细胞溶酶体中性红保留时间(NRRT)值比对照组低23.1%~48.5%(p<0.05或p<0.01)。而各浓度暴露组的鳃和内脏团酸性磷酸酶(ACP)活性均与对照组无显著差异。选取柴油WSF为0.8 mg/L进行污染的时间-效应实验,于第0、1、3、7、11天取样测定,结果显示:暴露组NRRT值始终低于对照组,且在第1、3天差异显著(p<0.05)。暴露组鳃和内脏团ACP活性都是先逐步升高到第7天达最大值后迅速下降,鳃ACP活性从第3天到第11天与对照组差异显著(p<0.01),内脏团ACP活性从第7天到第11天与对照组差异显著(p<0.05)。本研究未能获得基于N-乙酰-β-氨基己糖苷酶的组织化学染色反应上的溶酶体膜稳定性(LMS)应答。研究表明,菲律宾蛤仔血细胞NRRT和鳃ACP活性可作为海洋污染生物效应监测的潜在生物标志物。  相似文献   

7.
菲律宾蛤仔提取物抑制酪氨酸酶活性的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
菲律宾蛤仔软体部经匀浆、乙醇提取、旋转蒸发浓缩,得到菲律宾蛤仔乙醇提取物,乙醇提取物经有机溶剂萃取,依次得到乙酸乙酯萃取物、石油醚萃取物和水溶性组分.在32 ℃,pH=6.8的Na_2HPO_4-NaH_2PO_4缓冲体系中,研究菲律宾蛤仔提取物对酪氨酸酶活力的抑制作用.结果表明,菲律宾蛤仔乙醇提取物对酪氨酸酶有明显的抑制作用, 其IC_(50)为0.388 mg/mL.进一步动力学分析表明,乙酸乙酯萃取物、石油醚萃取物对酪氨酸酶具有非竞争性可逆抑制作用,水溶性组分对酪氨酸酶具有竞争性可逆抑制作用.  相似文献   

8.
随着纳米科技的发展及纳米颗粒在纺织、食品、太阳能及水处理等各行业的应用,进入水生环境的纳米颗粒对其中痕量金属的生物地球化学循环及其生物学效应的影响受到关注。本文研究了水环境中分布最广泛的纳米二氧化钛(n-TiO_2)对镉(100μg·L~(-1))在海洋双壳类菲律宾蛤仔体内生物利用性及生物效应的影响,通过14 d的暴露实验,在环境真实浓度下研究Cd在蛤仔体内的蓄积量及毒性。暴露期间测定了蛤仔消化腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、丙二醛(MDA)和金属硫蛋白(MT)等生物标志物的活性或含量,同时分析了消化腺中Cd的蓄积。暴露3 d后,Cd处理组及n-TiO_2+Cd处理组均观测到蛤仔消化腺内Cd含量显著升高(p0.05),并随时间延长而不断升高。各处理组SOD活性在整个暴露周期内与同期对照组相比均无显著差异。CAT(3 d)和GST(7、14 d)活性仅在Cd处理组出现显著升高(p0.05)。Cd处理组在暴露结束时出现MDA含量的显著增加;n-TiO_2单独及联合处理组MDA含量显著上升出现在7 d后,至暴露结束时与对照组无显著差异。随暴露时间的延长,只有Cd处理组中蛤仔消化腺MT的含量呈现显著升高。结果表明,相同浓度条件下,Cd对蛤仔的亚致死毒性高于n-TiO_2,而n-TiO_2能够通过抑制Cd的生物积累而减轻后者对蛤仔的毒性,这种影响与n-TiO_2对Cd的吸附作用有关。  相似文献   

9.
李张伟  韩雅莉  李平 《海洋科学》2007,31(12):38-42
检测了受三丁基锡(tributyltin,TBT)污染的牡蛎的吞噬细胞活力、超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、脂质过氧化作用等生理生化指标。实验结果表明,牡蛎血细胞的吞噬活力随着TBT浓度的增加而下降;对不同TBT浓度下牡蛎的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性测定发现,在较低浓度下(TBT质量浓度<10μg/L),SOD和CAT的酶活力被抑制,随着TBT浓度的增大,SOD和CAT的比活力也随着增大,但当TBT达到较高浓度时,SOD和CAT的比活力开始下降,而过氧化脂质(LPO)却随着TBT的浓度的增加而增大。  相似文献   

10.
氨氮对菲律宾蛤仔免疫力的影响   总被引:9,自引:0,他引:9       下载免费PDF全文
通过氨氮对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)的急性毒性实验,发现氨氮质量浓度对数与死亡概率单位之间的相关性方程为y=1.827 1x 0.651 9,R2=0.971 9,据此方程计算出,氨氮对菲律宾蛤仔的24 h半致死浓度为239.88 mg/L,24 h内引起5%个体死亡的氨氮质量浓度为13.49 mg/L。通过氨氮对菲律宾蛤仔血细胞数量和血淋巴溶菌活力的影响实验,发现在各取样时间下,菲律宾蛤仔血细胞数量随着氨氮质量浓度的增加而降低,且差异显著(F﹥F0.05);随着时间的延长,各个处理组中菲律宾蛤仔的血细胞数量表现出相同的变化趋势,即在受到氨氮胁迫后6 h时达到最低值,之后有所升高,但第12小时与第24小时菲律宾蛤仔血细胞数量无显著差异(F﹤F0.05)。氨氮对菲律宾蛤仔血淋巴溶菌活力影响显著(F﹥F0.05),各取样时间下,随着氨氮质量浓度的升高,其血淋巴溶菌活力逐渐降低;第6小时,各氨氮质量浓度下的溶菌活力均达到最低值,同一氨氮浓度下第6,12,24小时时的溶菌活力无显著差异(F﹤F0.05)。  相似文献   

11.
1 IntroductionHighly reactive oxygen species (ROS) such assuperoxide anion radical (O2-), hydroxyl radical(HO·), singlet oxygen (1O2) and hydrogen perox-ide (H2O2) are continuously produced in the courseof normal aerobic cellular metabolism. It is widely…  相似文献   

12.
以5mg/L恩诺沙星浸浴菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)24h,取血液、鳃、内脏团、足、闭壳肌5种组织,反相高效液相色谱法测定其中的药物浓度。结果表明,恩诺沙星按一级动力学过程从体内消除,在5种组织中消除速率快慢不一,其在菲律宾蛤仔血液、鳃、内脏团、足、闭壳肌中的消除曲线方程分别为c=6.995e-0.0853t,c=2.7957e-0.1177t,c=1.539e-0.1013t,c=1.7015e-0.1535t,c=2.010e-0.1414t,消除半衰期T1/2分别为6.284,5.889,6.483,4.516,3.679h。恩诺沙星在水产品中的最大残留限量为50μg/kg,在本实验条件下,建议临床休药期不小于2d。  相似文献   

13.
通过室内模拟实验研究了氟苯尼考对海洋沉积物中纤维素酶、过氧化氢酶和多酚氧化酶活性的影响。结果表明,在整个培养期间,低浓度(10mg/kg)的氟苯尼考对纤维素酶和过氧化氢酶活性没有明显影响,而较高浓度(100mg/kg和500mg/kg)则对过氧化氢酶活性具有明显的抑制作用,且随着氟苯尼考浓度的增加抑制作用加大。氟苯尼考在初始阶段对沉积物中多酚氧化酶的活性有显著的抑制作用;随着培养时间的延长,低浓度(10mg/kg)的氟苯尼考对酶活性的影响变得不明显,而较高浓度(100mg/kg和500mg/kg)的氟苯尼考在整个培养期间对多酚氧化酶的活性都具有显著的抑制作用。  相似文献   

14.
The effects of 7 days’ exposure to differing Triclosan (TCS) concentrations (300, 600, and 900 ng/L) were investigated in the clam Ruditapes philippinarum. Vitellogenin (Vg)-like protein levels in haemolymph and digestive gland from males and females, gill acetylcholinesterase (AChE) activity, superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activities in gills and digestive gland, and gill lipid peroxidation (LPO) were measured. The highest TCS concentrations decreased significantly Vg levels in male haemolymph and digestive gland, whereas no significant variations were found in females. The highest TCS concentrations increased significantly SOD activity in gills, but decreased it in digestive gland. No changes in CAT activity were observed. In gills, TCS reduced significantly AChE activity, but it did not induce significant variations in LPO. Our study demonstrates that TCS alters biochemical parameters in R. philippinarum, even at environmentally realistic concentrations, and suggests differing modes of action of the contaminant, in clams at least.  相似文献   

15.
不同营养状态下3种沉水植物的生理响应   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过静态模拟实验,比较研究了不同营养水平(贫营养、中营养、富营养、重富营养)培养的苦草(Vallisneria spirolis)、伊乐藻(Elodea nattalii)和金鱼藻(Ceracophyllurn dernersurn)的过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛含量变化.研究发现,3种沉水植物的过氧化物酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性及丙二醛含量均随N,P浓度的增加而上升;3种沉水植物的丙二醛含量均随时间延长而上升,POD活性随时间变化呈先上升后下降的趋势;苦草和伊乐藻的SOD活性及伊乐藻CAT活性随时间延伸呈下降的趋势;金鱼藻的CAT活性随时间延伸呈上升的趋势.  相似文献   

16.
Copper (Cu) is an essential element for biological systems, however, when present in excess, is toxic. Metallothioneins can play an important role in Cu homeostasis and detoxification. Moreover, Cu can catalyse the production of toxic hydroxyl radicals that cause lipid peroxidation but defence systems in the cells can limit the oxidative damage. The present study was performed to investigate the effect of three Cu concentrations (0.5, 2.5 and 25 microg l(-1)) on the response of antioxidant enzyme activities (superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), selenium-dependent glutathion peroxidase and total glutathion peroxidase), total proteins, metallothioneins (MT), malondialdehyde (MDA) concentrations in the gills of the clam, Ruditapes decussatus. The activity of antioxidant enzymes and total proteins, MT and MDA concentrations were measured in the gills of the clams after 1, 3, 7, 14, 21 and 28 days of Cu exposure. Results indicate that Cu only induces an imbalance in the oxygen metabolism during the first week of Cu exposure due to a decrease in mitochondrial SOD and CAT, selenium-dependent and total glutathion peroxidase activities. Cu also causes lipid peroxidation, measured by the MDA formation, that was Cu dependent. In the gills of clams exposed to 25 microg Cu/l, the excess of Cu triggers the induction of MT synthesis after 3 days of exposure.  相似文献   

17.
通过逐级提高氯化钠浓度的筛选方法获得了小麦耐盐细胞系。与对照细胞系相比 ,耐盐细胞系在盐分胁迫下能维持较高的超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶活性 ,同时具有较强的脂溶性抗氧化能力。说明在细胞水平上小麦对盐分耐受力的高低与其抗氧化能力的强弱密切相关。  相似文献   

18.
Copper (Cu) is an essential element for biological systems, however, when present in excess, is toxic. Metallothioneins can play an important role in Cu homeostasis and detoxification. Moreover, Cu can catalyse the production of toxic hydroxyl radicals that cause lipid peroxidation but defence systems in the cells can limit the oxidative damage. The present study was performed to investigate the effect of three Cu concentrations (0.5, 2.5 and 25 μg l−1) on the response of antioxidant enzyme activities (superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), selenium-dependent glutathion peroxidase and total glutathion peroxidase), total proteins, metallothioneins (MT), malondialdehyde (MDA) concentrations in the gills of the clam, Ruditapes decussatus. The activity of antioxidant enzymes and total proteins, MT and MDA concentrations were measured in the gills of the clams after 1, 3, 7, 14, 21 and 28 days of Cu exposure. Results indicate that Cu only induces an imbalance in the oxygen metabolism during the first week of Cu exposure due to a decrease in mitochondrial SOD and CAT, selenium-dependent and total glutathion peroxidase activities. Cu also causes lipid peroxidation, measured by the MDA formation, that was Cu dependent. In the gills of clams exposed to 25 μg Cu/l, the excess of Cu triggers the induction of MT synthesis after 3 days of exposure.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号