海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清NO和血浆 Ang II及 ET-1含量的影响(英文)

采用肾血管性高血压大鼠模型 (两肾一夹型 )观察海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮 (NO)和血浆中血管紧张素 II(Ang II)及内皮素 - 1(ET- 1)含量的影响。 DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以 12 .50 ,2 5.0 0 ,50 .0 0 mg/ kg口服预防给药五周 ,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前 ,从每只大鼠取血 6 m L ,用试剂盒测定血清中 NO的含量 ;用放射免疫法测定血浆中 Ang II和 ET- 1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (14mg/ kg)作为本实验阳性对照药。结果 :DPS口服预防给药五周 ,可显著增加血清中 NO的含量和降低血浆中 ET- 1的含量 ,且呈剂量依赖性 ;DPS亦能降低血浆中 Ang II的含量 ,但未见剂量依赖性。结论 :海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内 NO生成或释放、降低 AngII和 ET- 1的含量有关     

Effects of D-Polymannuronic Sulfate on Serum Nitric Oxide Levels and Plasma Endothelin-1 and Angiotensin

采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II（AngII）及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00，50.00mg/kg口服预防给药五周，每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前，从每只大鼠取血6mL，用试剂盒测定血清中NO的含量；用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果DPS口服预防给药五周，可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量，且呈剂量依赖性；DPS亦能降低血浆中AngII的含量，但未见剂量依赖性。结论海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。     

Effects of D-Polymannuronic Sulfate on Serum Nitric Oxide Levels and Plasma Endothelin-1 and Angiotensin Ⅱ Contents in Renovascular Hypertensive Rats (Series Ⅱ)

采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II（AngII）及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00，50.00mg/kg口服预防给药五周，每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前，从每只大鼠取血6mL，用试剂盒测定血清中NO的含量；用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果：DPS口服预防给药五周，可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量，且呈剂量依赖性；DPS亦能降低血浆中AngII的含量，但未见剂量依赖性。结论：海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。     

岩藻聚糖硫酸酯低聚糖降压作用的初步研究

采用两肾—夹型建立肾血管性高血压大鼠模型。探讨岩藻聚糖硫酸酯低聚糖对肾血管性高血压大鼠的血压、呼吸及血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量的影响。用GY-6088型多道生理参数分析记录仪和张力传感器测定、记录血压和呼吸；用均相竞争法测定Ang Ⅱ的含量。实验表明，12．5，25，50mg／kg的岩藻聚糖硫酸酯低聚糖均能显著地降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压。其中，高剂量(50mg／kg)的降压效果与14mg／kg的卡托普利相当；给药大鼠的呼吸频率随血压的变化呈正相关变化；12．5，25，50mg／kg剂量的岩藻聚糖硫酸酯低聚糖均能降低高血压大鼠血浆中Ang Ⅱ的含量。其中，高剂量(25，50mg／kg)组的Ang Ⅱ水平同卡托普利组(14mg／kg)相当。岩藻聚糖硫酸酯低聚糖对肾血管性高血压大鼠有显著的降压作用，抑制AngⅡ生成可能是其降压机制之一。     

中国毛虾酶解多肽降压作用的初步探讨

初步探讨从中国毛虾(Acetes chinensis)经碱性及中性蛋白酶降解获得的多肽(AP、NP)的降压作用及相关机制。采用Cusllman-Cheung方法测定酶解多肽体外对血管紧张素酶(ACE)活性的影响;采用两肾一夹型建立肾血管性高血压大鼠模型,分别长期预防给药及急性治疗给药;应用GY-6088型多道生理参数分析记录仪和张力传感器测定、记录血压和呼吸;采用均相竞争法测定大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果表明,2种酶解多肽体外均能明显抑制ACE的活性,AP和NP的半数抑制浓度(IC50)分别为15．61mg/L和16．95mg/L;无论是长期预防给药还是急性治疗给药,二者均能显著地降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压;经口服预防给药能明显降低高血压大鼠血浆中的AngⅡ水平：给药大鼠的呼吸频率随血压的变化呈正相关变化;碱性酶解多肽的降压作用及抑制ACE生成的作用均强于中性酶解多肽,其中,200μg/g的AP降压效果最好,与14μg/g的卡托普利相当。中国毛虾酶解多肽无论是长期预防给药还是急性治疗给药对肾性高血压大鼠均有显著的降压作用,抑制AngⅡ的生成可能是其降压机制之一。     

鱿鱼皮明胶水解物降血压活性研究

探讨了秘鲁鱿鱼(Dosidicus eschrichitii Steenstrup)皮明胶水解物对血管紧张素转化酶(ACE)的抑制活性以及其降血压作用。采用超滤法对明胶水解液进行初步分离;采用比色法检测不同分子量范围鱿鱼皮明胶水解物组分的ACE抑制活性;采用两肾一夹型建立肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,经口服预防给药30 d后,测定大鼠血压和血液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。试验结果表明鱿鱼皮明胶水解物体外均能明显抑制ACE的活性,其中UC-2和UF-2的半抑制浓度(IC50)分别为0.71和0.79 mg/mL。UF-2组分经口服预防给药可显著降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压和大鼠血浆中的AngⅡ水平,具有较好的降血压效果。     

黑蒜生姜大枣苹果醋口服液改善大鼠气虚血瘀及微循环障碍的实验研究

目的：观察黑蒜生姜大枣苹果醋口服液（GZ）对气虚血瘀证模型大鼠及微循环障碍模型大鼠的影响,研究其行气活血功效。方法：1）实验一。SD雄性大鼠60只,随机分成6组,分别为空白对照组、模型对照组,GZ口服液低（8.33 ml/kg）、中（16.6 ml/kg）、高（24.9 ml/kg）剂量组,芪参胶囊阳性药对照组（0.30 g/kg）;通过控制饮食及强迫大鼠在凉水（15℃）中游泳3周制备气虚血瘀证模型,按剂量给药 30 d。末次给药1 h后,检测大鼠耳郭微循环血流量,全血及血浆黏度,血内皮素（ET）、6-酮-前列腺素（6-keto-PGF_1a）、一氧化氮（NO）含量。2）实验二。大鼠分组、给药方式和剂量均同“实验一”,各组按剂量给药30 d,末次给药1h后,舌下静脉给药10%高分子右旋糖酐制备大鼠微循环障碍模型,观察大鼠肠系膜微动脉口径、微静脉口径、红细胞流速变化、血小板聚集功能、血液黏度、红细胞变形指数及大鼠胃、肠、肝微循环血流量的变化。结果：GZ口服液可降低气虚血瘀证模型大鼠全血及血浆黏度,增加舒张血管因子NO、6-keto-PGF_1a的含量,减少缩血管因子ET的含量,增加耳郭微循环血流量;亦可增加微循环障碍模型大鼠肠系膜微动脉、微静脉口径,加快红细胞流速,增加胃、肠、肝微循环血流量。结论：GZ口服液具有改善气虚血瘀模型大鼠的气虚血瘀症状及微循环障碍模型大鼠的微循环,表明其具有行气活血的功效。     

煜鹤堂蝮蛇酒的降糖降脂和降压作用研究

目的：探究煜鹤堂蝮蛇酒对血糖血脂和血压的调节作用。方法：将检疫合格的SD大鼠、自发性高血压（SHR）大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、溶媒对照组及煜鹤堂蝮蛇酒高、中、低剂量组（用药剂量分别相当于成人推荐食用量的20、10和5倍）。SD大鼠除正常对照组外，其余各组大鼠给予定量高脂高糖饲料喂养，同时按10ml/kg给予受试物或溶媒，连续4周，末次给样后检测血糖（GLU）以及血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（LDL-C）及低密度脂蛋白（HDL-C）水平。SHR大鼠按10ml/kg灌胃给予受试物4周，每周检测各组大鼠体质量和血压。结果：煜鹤堂蝮蛇酒各剂量均可显著降低高糖高脂模型大鼠GLU和TC水平（P<0.01），高、中剂量可显著降低模型大鼠TG及LDL-C水平（P<0.01或P<0.05）；煜鹤堂蝮蛇酒高剂量可明显降低SHR大鼠收缩压（P<0.05），对实验动物体质量无明显影响。结论：煜鹤堂蝮蛇酒具有明显的降糖调脂和降压作用。     

噁喹酸在大菱鲆体内的药代动力学研究

采用高效液相色谱法,研究了(24.5±0.2)℃水温条件下单次静注和口服给药后噁喹酸在健康大菱鲆体内的代谢动力学规律.结果显示,大菱鲆单次口服嗯喹酸(20mg/kg)后,药物在血浆中经时过程符合一级吸收二室开放模型,表达方程为C口服 =2.059e-0.062t +0.645e-0.023t-2.704e-0.202t,单次静注嗯喹酸(10mg/kg)后,药物在血浆经时过程符合无级吸收二室开放模型,表达方程为C静注=12.284e-0.144 +0.284e-0.027t.血浆中的主要药动学参数,静注的t1/2α (4.813 h)、t1/2β(25.441h)、tmax(0.083 h)均小于口服给药(11.26、30.212、6h).结果表明,静注嗯喹酸在大菱鲆体内的吸收、消除速度,达峰时间均快于口服给药.根据本实验的结果,嗯喹酸的合理给药方案为:建议口服给药按鱼体重21.41mg/kg,每日1次给药,连用5～7 d.     

清热散结胶囊干浸膏毒性实验研究

目的：评价清热散结胶囊干浸膏重复给药4周对SD大鼠的长期毒性。方法：选取检疫合格的SD大鼠120只,按性别、体质量随机分为溶媒对照组及清热散结胶囊干浸膏低剂量（29.0g生药/kg）、中剂量（55.7g生药/kg）、高剂量（111.3 g生药/kg）组,每组各30只,按15 ml/kg经口灌胃给药,1次/d,连续给药4周,并经4周停药恢复,评价受试药物对大鼠体质量、平均摄食量、血液学、凝血、血生化、脏器系数、各阶段主要背景性病理改变及发生情况等指标的影响。结果：清热散结胶囊干浸膏对大鼠体质量、平均摄食量、血液学、凝血、血生化、脏器系数等指标均无明显影响（P>0.05）,组织病理学检查未见与受试药物相关的病理改变。结论：清热散结胶囊干浸膏重复给药4周,无明显损害作用剂量（NOAEL）为111.3 g生药/kg（相当于60 kg成人临床拟用剂量的94倍,等效剂量的17倍）,大鼠未见明显毒性反应,可能与处方中千里光的原药材控制以及产品的提取生产工艺有效控制了产品中吡咯里西啶生物碱类有毒成分的含量有关。研究结果显示,清热散结胶囊的NOAEL剂量与临床拟用量具有较大的间距,提示临床应用时安全范围大,临床使用安全性风险小。     

肌注和口服药饵麻保沙星在日本对虾体内的药代动力学比较

在水温(25±0.6)℃条件下,分别以10、10和30 mg/kg剂量给健康日本对虾血窦注射、肌注和口服药饵麻保沙星后,用高效液相色谱法测定药物浓度,采用DAS2.0药动学软件对血药浓度进行分析,主要比较了肌注和口服药饵两种给药方式下麻保沙星在日本对虾体内的药代动力学差异。结果显示,血窦注射给药后,麻保沙星在日本对虾体内药物动力学最佳模型为无级吸收二室开放模型,表达方程为:C血窦注射=13.373e–1.396 t+8.28e–0.062 t;肌注和口服药饵麻保沙星后,在日本对虾体内的代谢过程均符合一级吸收二室开放模型,表达方程为C肌肉注射=15.521e–1.153t+7.90e–0.059t-23.421e–11.73t,C口服药饵=17.486e–0.33t+3.01e–0.051t-20.496e–0.408t。与口服药饵给药后药代动力学参数比较,肌注给药后的tmax(0.25 h)、t1/2Ka(0.059 h)、t1/2α(0.601 h)和t1/2β(11.769 h)均小于口服药饵给药的tmax(0.5 h)、t1/2Ka(1.697 h)、t1/2α(2.103 h)和t1/2β(13.535 h),且Cmax(20.7858 mg/L)和F(99.56%)均大于口服药饵给药Cmax(12.4774mg/L)、F(69.68%)。结果表明,肌注麻保沙星在日本对虾体内的吸收、分布和消除均快于口服药饵给药,且比口服给药吸收较完全。本实验将药动学参数与抗菌后效应(PAE)和最小抑菌浓度(MIC)相结合来探讨麻保沙星的给药方案,建议在治疗日本对虾细菌性疾病时,肌注14.30 mg/kg,每隔13.6 h一次;口服19.17 mg/kg,每隔11.8 h一次。     

CHIMEHERB—人工皮肤的毒理学试验

用CHIMEHERB人工皮肤对小白鼠和大白鼠等实验动物分别以10.20g/kg,9.60g/kg,2.98g/kg和0.96g/kg的口服剂量进行了急性毒性和长期毒性试验,结果指出:对动物的行为,体重、肝、肾等内脏器官的功能未发现任何中毒现象.对皮肤的刺激和过敏试验也证实无任何反应.     

新型海洋硫酸多糖DPS对大鼠脑缺血的保护作用

采用开颅机械闭塞法阻断大鼠大脑中动脉（Middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血模型，观察了DPS（D－polysaccharide sulfate)对MCAO大鼠局灶性脑缺血的保护作用。结果发现，iv DPS剂量分别为20、40mg/kd于术后30min静脉注射，能明显缩小MCAO24h造成的脑梗塞范围，减少脑水含量，但对神经功能障碍无明显的改善效果，同时DPS具有抑制血小板聚集、减少血栓素（TXA2）生成和提高A（Ⅲ）（AntithrombinⅢ）活性的作用。提示DPS可通过抗凝抗血小板聚集、减少TXA2释放来发挥其抗脑缺血的作用。     

土霉素在牙鲆体内的药代动力学研究

采用高效液相色谱法为定性、定量手段,研究土霉素在牙鲆(Paralichthys olivaceus)体内的药代动力学过程,采用DAS(Drug and Statistics)药代动力学程序对数据进行分析.结果表明,牙鲆单剂量口服土霉素后(200 mg/kg),血药经时过程符合二室模型,主要动力学参数如下:吸收半衰期(T(1/2)a)为10.043 h,单剂量给药后牙鲆体内出现最高质量分数的时间(Tmax)为4.000 h,单剂量给药后牙鲆体内最高血药质量分数(Cmax)为0.54 mg/L,药时曲线下总面积(CAU0-72)为17.15 (mg*h)/L,吸收速率常数(Ka)为0.223,消除速率常数(k)为0.476 h-1.牙鲆肌肉中土霉素的经时过程符合一级吸收一室模型,主要动力学参数:T(1/2)a为74.893 h,Tmax为4.000 h,Cmax为3.58 mg/L,CAU0-72为148.56 (mg*h)/L,Ka为0.731,k为2.991 h-1.牙鲆肝脏中土霉素的经时过程符合一级吸收一室模型,主要动力学参数:T(1/2)a为31.376 h,Tmax为4.000 h,Cmax为13.78 mg/L,CAU0-72为494.14 (mg*h)/L,Ka为0.876,k为4.940 h-1.     

低分子质量κ-卡拉胶钾的酶法制备及其对原发性高血压大鼠降血压作用的研究

为了探究低分子质量κ-卡拉胶钾对原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)血压的影响,以κ-卡拉胶粉为原料,酶解法和醇沉法相结合制备分子质量为3.5 kDa的低分子质量κ-卡拉胶寡糖(low-molecular-weightκ-carrageenan, LC)。将LC与KCl溶液混合,经醇沉操作除去游离的钾离子,以此获得高结合率的低分子质量κ-卡拉胶钾(low-molecular-weightpotassiumκ-carrageenan,LCP),使得LC中结合型钾元素的含量由原先的6.5%上升至8.7%。各组灌胃剂量:实验组600mg/kgLCP,空白组灌胃蒸馏水,阳性对照组10 mg/kg卡托普利。结果显示, LCP对SHR有稳定且持续的降压作用,与空白组相比,显著降压18mmHg。LCP显著降低了RAS系统中肾素(P0.05)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(P 0.01)的水平,推测LCP的降压机理可能是降低了RAS系统的活化程度;此外, LCP显著降低了血液中脂多糖(LPS)的水平(P 0.05),并显著改善了肠道上皮结构的完整性。     

新型抗脑缺血海洋新药989对血栓性大鼠脑缺血的保护作用

该文采用 Fe Cl3局部涂抹损伤血管造成的大鼠大脑中动脉血栓模型 ,以脑梗塞范围、行为障碍、脑组织病理改变为观察指标 ,研究 989对脑血栓所致局部缺血性脑损伤的保护作用。结果表明 :9895.0、10 .0 mg/ kg手术后 30 min舌下静脉注射能明显缩小脑栓塞大鼠 2 4 h后的脑梗塞范围 ;98910 .0 mg/ kg能明显改善脑栓塞大鼠的行为障碍。脑组织病理检查发现 ;98910 .0 mg/ kg组动物大脑中动脉内血栓形成极少或未形成 ,脑组织缺血病变较轻。表明 989对栓塞性脑损伤具有明显的保护作用     

卡托普利生物黏附型缓释胶囊大鼠体内药动学研究

研究卡托普利生物黏附型缓释胶囊(Captopril/bioadhesive sustained-release capsules,CBSRCs)在大鼠体内的药动学,通过建立高效液相色谱(HPLC)-紫外检测法测定卡托普利(Captopril,Cap)的血药浓度,研究了大鼠灌胃CBSRCs和卡托普利普通片(Captopril ordinary tablet,COT)各5 mg/kg后16 h内的药动学,DAS 2.0软件计算出相应的药动学参数,t检验比较两种制剂的药动学参数。结果表明,Cap浓度在12.5～800μg/L范围内线性关系良好(r=0.998 7),最低检测限为12.5μg/L,平均回收率为99.40%,平均日内RSD为3.97%,平均日间RSD为4.84%;单剂量口服CBSRCs和COT,Tmax分别为(3.12±0.67),(1.53±0.27)h;Cmax为(722.97±133.68),(1 114.47±208.36)μg/L;T1/2α为(1.88±0.38),(1.15±0.21)h;T1/2β为(3.76±0.75),(2.87±0.59)h;CL为(2.87±0.51),(3.43±0.67)L/h,Vd为(10.98±1.90),(13.21±2.57)L;AUC0-t为(4 856.03±835.46),(4 616.29±915.49)μg.h/L;AUC0-∞为(5 218.39±1 037.58),(4 705.83±894.56)μg.h/L。CBSRCs和COT相比,T1/2α,T1/2β,AUC0-t,AUC0-∞,CL,Vd,Tmax,Cmax差异显著(P0.05或0.01)。说明CBSRCs与市售COT在大鼠体内的药动学特征差异具有显著性,说明高效液相色谱-紫外检测器测定Cap含量的方法稳定,结果准确可靠。CBSRCs与市售COT相比,CBSRCs显著改善了卡托普利原药的药动学性质,具有缓释和长效的作用。     

龙脑液治疗鼻内镜术中应激性高血压30例疗效观察

目的：探讨龙脑液对鼻内镜术中应激性高血压的降压疗效。方法：将60 例鼻内镜术中应激性高血压患者随机分为观察组和对照组,每组各30例。观察组采用龙脑液雾化吸入干预,对照组采用硝酸甘油加艾司洛尔静脉泵入干预,比较2组用药前（T0)及用药后3 min(T1)、5 min(T2)、10 min(T3)、1h(T4)的收缩压、舒张压和心率的变化,手术结束后自主呼吸恢复时间、呼叫睁眼反应时间、麻醉苏醒时间、24h不良反应发生情况。结果：总有效率观察组T1、T2、T3分别为6.67%（2/30）、70.00%（21/30）、90.00%（27/30）,对照组分别为36.67%（11/30）、76.67%（23/30）、93.33%（28/30）,2组T1比较差异有统计学意义（P<0.01）;2组不同时间点的平均动脉压、收缩压、舒张压比较,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;组内不同时间节点比较,2组患者血压和心率会随着用药时间的延长而逐渐下降;2组术后自主呼吸恢复时间、呼叫睁眼反应时间以及麻醉苏醒时间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;2组患者用药后均未见低血压、心动过缓、皮疹和气道过敏等不良反应。结论：使用龙脑液结合氧气雾化吸入可有效降低鼻内镜手术患者术中的应激性高血压,降压作用较缓和,持续时长较短。     

金花茶与银杏叶的降脂作用研究

目的：研究金花茶、银杏叶单用及配伍对高脂饲料诱导的高脂模型大鼠体质量、脂肪指数、血脂水平以及肝脏的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为5组，即空白组、模型组、金花茶组（给药剂量为0.053 g/kg）、银杏叶组（给药剂量为0.013 g/kg）、银杏叶+金花茶组（给药剂量为0.066 g/kg），空白组予以普通饲料喂养，其余各组均予以高脂饲料喂养40 d。饲养10 d后开始药物干预，灌胃体积均为1.0 ml /100 g，空白组与模型组给予同体积纯化水，给药时间为30 d。考察不同时期大鼠体质量与血脂水平的变化，检测大鼠脂肪指数、肝脏脂肪变性情况。结果：灌胃给予受试样品30 d，金花茶、银杏叶、金花茶+银杏叶均能控制高脂模型大鼠的体质量与脂肪指数，降低血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，还可不同程度地改善大鼠肝脏的脂肪变性，其中以银杏叶+金花茶组效果最佳。结论：金花茶与银杏叶单用及合用均有降脂和改善、预防脂肪肝的作用，且综合各项指标的检测结果，二者配合使用的降脂功效最优。     

蠲痹历节清方对高尿酸血症模型大鼠干预作用的实验研究

目的：研究蠲痹历节清方对高尿酸血症模型大鼠的干预作用及机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,苯溴马隆组,蠲痹历节清方低、中、高剂量组,每组各10只。采用连续8d氧嗪酸钾100 mg/kg腹腔注射和次黄嘌呤500 mg/kg灌胃的方法复制高尿酸血症大鼠模型。实验第4天给予造模剂30 min后,各组分别予对应治疗药物干预,连续5 d。检测各组血尿酸（SUA）、血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）含量,并观察肾脏组织病理变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠SUA、BUN升高（P<0.05）,肾脏病理改变明显,提示造模成功;与模型组比较,蠲痹历节清方低、中、高剂量组SUA、BUN均降低,且随着剂量升高,SUA水平下降越明显（P<0.05）,各给药组大鼠肾脏组织病理改变较模型组均有不同程度的改善;各组SCr水平组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：蠲痹历节清方有明显的降尿酸作用,可改善模型大鼠肾脏组织病理损伤,保护肾功能,且降尿酸作用与肾损伤的治疗效果随着给药剂量的增加而越显著。