Effects of D-Polymannuronic Sulfate on Serum Nitric Oxide Levels and Plasma Endothelin-1 and Angiotensin

采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II（AngII）及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00，50.00mg/kg口服预防给药五周，每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前，从每只大鼠取血6mL，用试剂盒测定血清中NO的含量；用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果DPS口服预防给药五周，可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量，且呈剂量依赖性；DPS亦能降低血浆中AngII的含量，但未见剂量依赖性。结论海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。     

海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清NO和血浆 Ang II及 ET-1含量的影响(英文)

采用肾血管性高血压大鼠模型 (两肾一夹型 )观察海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮 (NO)和血浆中血管紧张素 II(Ang II)及内皮素 - 1(ET- 1)含量的影响。 DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以 12 .50 ,2 5.0 0 ,50 .0 0 mg/ kg口服预防给药五周 ,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前 ,从每只大鼠取血 6 m L ,用试剂盒测定血清中 NO的含量 ;用放射免疫法测定血浆中 Ang II和 ET- 1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (14mg/ kg)作为本实验阳性对照药。结果 :DPS口服预防给药五周 ,可显著增加血清中 NO的含量和降低血浆中 ET- 1的含量 ,且呈剂量依赖性 ;DPS亦能降低血浆中 Ang II的含量 ,但未见剂量依赖性。结论 :海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内 NO生成或释放、降低 AngII和 ET- 1的含量有关     

海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用

目的:采用肾血管性高血压大鼠模型(两肾一夹型)观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用.方法:(1)急性降压实验:DPS分别以1.56, 3.13, 6.25, 12.50, 25.00 mg/kg剂量单次舌下静脉注射给药,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率.(2)口服预防给药实验:在肾血管性高血压大鼠造模第二天起DPS以12.50 , 25.00,50.00 mg/kg口服预防给药五周,每日给药一次.于给药前、给药后第三周和第六周分别以尾动脉测压法测定大鼠动脉血压和心率.血管紧张素转化酶卡托普利(14 mg/kg)作为口服预防给药实验阳性对照药.结果:在急性降压实验中,DPS能够显著降低肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压且其降压强度呈剂量依赖性,在降压的同时伴有心率减慢.DPS口服预防给药五周,能够呈剂量依赖性防止肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压升高,且DPS 50.00 mg/kg的降压效果与卡托普利14 mg/kg相当.结论:海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的有良好的降压作用.     

岩藻聚糖硫酸酯低聚糖降压作用的初步研究

采用两肾—夹型建立肾血管性高血压大鼠模型。探讨岩藻聚糖硫酸酯低聚糖对肾血管性高血压大鼠的血压、呼吸及血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量的影响。用GY-6088型多道生理参数分析记录仪和张力传感器测定、记录血压和呼吸；用均相竞争法测定Ang Ⅱ的含量。实验表明，12．5，25，50mg／kg的岩藻聚糖硫酸酯低聚糖均能显著地降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压。其中，高剂量(50mg／kg)的降压效果与14mg／kg的卡托普利相当；给药大鼠的呼吸频率随血压的变化呈正相关变化；12．5，25，50mg／kg剂量的岩藻聚糖硫酸酯低聚糖均能降低高血压大鼠血浆中Ang Ⅱ的含量。其中，高剂量(25，50mg／kg)组的Ang Ⅱ水平同卡托普利组(14mg／kg)相当。岩藻聚糖硫酸酯低聚糖对肾血管性高血压大鼠有显著的降压作用，抑制AngⅡ生成可能是其降压机制之一。     

鱿鱼皮明胶水解物降血压活性研究

探讨了秘鲁鱿鱼(Dosidicus eschrichitii Steenstrup)皮明胶水解物对血管紧张素转化酶(ACE)的抑制活性以及其降血压作用。采用超滤法对明胶水解液进行初步分离;采用比色法检测不同分子量范围鱿鱼皮明胶水解物组分的ACE抑制活性;采用两肾一夹型建立肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,经口服预防给药30 d后,测定大鼠血压和血液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。试验结果表明鱿鱼皮明胶水解物体外均能明显抑制ACE的活性,其中UC-2和UF-2的半抑制浓度(IC50)分别为0.71和0.79 mg/mL。UF-2组分经口服预防给药可显著降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压和大鼠血浆中的AngⅡ水平,具有较好的降血压效果。     

中国毛虾酶解多肽降压作用的初步探讨

初步探讨从中国毛虾(Acetes chinensis)经碱性及中性蛋白酶降解获得的多肽(AP、NP)的降压作用及相关机制。采用Cusllman-Cheung方法测定酶解多肽体外对血管紧张素酶(ACE)活性的影响;采用两肾一夹型建立肾血管性高血压大鼠模型,分别长期预防给药及急性治疗给药;应用GY-6088型多道生理参数分析记录仪和张力传感器测定、记录血压和呼吸;采用均相竞争法测定大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果表明,2种酶解多肽体外均能明显抑制ACE的活性,AP和NP的半数抑制浓度(IC50)分别为15．61mg/L和16．95mg/L;无论是长期预防给药还是急性治疗给药,二者均能显著地降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压;经口服预防给药能明显降低高血压大鼠血浆中的AngⅡ水平：给药大鼠的呼吸频率随血压的变化呈正相关变化;碱性酶解多肽的降压作用及抑制ACE生成的作用均强于中性酶解多肽,其中,200μg/g的AP降压效果最好,与14μg/g的卡托普利相当。中国毛虾酶解多肽无论是长期预防给药还是急性治疗给药对肾性高血压大鼠均有显著的降压作用,抑制AngⅡ的生成可能是其降压机制之一。     

心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的：探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法：将SD大鼠随机分成假手术组，模型组，心痛泰低、中、高剂量组，麝香保心丸组。除假手术组外，其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型，成模后分别给予蒸馏水，心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变；ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素1（ET-1）含量；免疫组化法测定新生微血管密度。结果：与假手术组相比，模型组血清中NO、NOS表达减少（P<0.01），ET-1表达增加（P<0.01），缺血心肌微血管密度表达增加（P<0.05）；与模型组相比，各用药组均可升高血清中NO、NOS含量（P<0.01），降低ET-1含量（P<0.01），促进缺血区微血管密度的表达（P<0.05）。结论：心痛泰具有保护缺血心肌之效，这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

蛭龙活血通瘀胶囊及其拆方对AS大鼠ET-1、NO的影响

目的：观察蛭龙活血通瘀胶囊及其拆方对动脉粥样硬化（AS）大鼠内皮素（ET）-1和一氧化氮（NO）的影响,并探讨其组方的合理性。方法：随机将110只健康雄性SD大鼠分为11组,分别为空白组、模型组、阿托伐他汀组、全方组和拆方1~7组,每组各10只,除空白组外其余各组均制备AS大鼠模型。阿托伐他汀组大鼠予以阿托伐他汀钙片干预,全方组予以黄芪、桂枝、大血藤、地龙、水蛭干预,拆方1组予以黄芪、桂枝、大血藤干预,拆方2组予以黄芪、地龙、水蛭干预,拆方3组予以黄芪干预,拆方4组予以桂枝、地龙干预,拆方5组予以桂枝、水蛭干预,拆方6组予以大血藤、地龙干预,拆方7组予以大血藤、水蛭干预,于实验第120天后检测各组大鼠治疗前后的血清ET- 1、NO水平。结果：蛭龙活血通瘀胶囊全方组较拆方组降低血清ET-1浓度和提高血清NO浓度的作用更为明显,诸药中影响大鼠血清ET-1、NO含量最显著的是黄芪。结论：蛭龙活血通瘀胶囊全方组中多种药味合用后,对降低AS大鼠血清ET-1和提高NO含量有明显的协同作用,方中多种药物均可保护内皮功能,且影响大鼠血清ET-1、NO含量最显著的药味是黄芪。     

褐藻多糖硫酸酯对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞NO产生量的影响

慢性肾衰的进程中伴随着肾脏炎症的发生,研究表明褐藻多糖硫酸酯具有抗炎作用,且对于慢性肾衰的早期治疗具有一定的作用。本文通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导,建立大鼠肾小球系膜细胞的炎症模型,用来源于海带的高分子质量褐藻多糖硫酸酯F1和低分子质量褐藻多糖硫酸酯F2对细胞进行处理,24 h后MTT法检测各组细胞活力,Griess法检测24 h及48 h后细胞培养液中NO的含量。结果表明,各组间细胞活力无明显差异;脂多糖可以诱导大鼠肾小球系膜细胞NO产量增加,F1和F2均可在一定程度上抑制脂多糖诱导的NO产量的增加,从而减轻细胞炎症反应。剂量为25μg/m L的F1和F2处理细胞48 h后,与模型组相比,F1和F2组细胞培养液中NO含量分别下降22.52%和38.65%,低分子质量褐藻多糖硫酸酯抗炎效果明显高于高分子质量褐藻多糖硫酸酯。     

硫酸化壳聚糖衍生物对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用

研究硫酸化壳聚糖衍生物对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用。采用定量灌胃酒脂乳剂的方法建立大鼠混合型脂肪肝模型。建模成功后的大鼠随机分为模型对照组和硫酸化壳聚糖治疗组,各组均饲以正常饲料,硫酸化壳聚糖治疗组采用腹腔注射给药,模型对照组以同等体积的生理盐水腹腔注射。治疗3周后,观察大鼠肝脏病理形态学变化,检测血清TC、HDL、LDL、AST、ALT和肝组织TG、AST、ALT、SOD含量。结果表明,硫酸化壳聚糖治疗组的肝组织形态较模型对照组有明显的好转,血清TC,HDL,LDL,AST,ALT和肝组织TG,AST,ALT含量显著降低,肝组织SOD含量增加;硫酸化壳聚糖治疗组血清TC,HDL,LDL,AST,ALT和肝组织TG,AST,ALT,SOD含量均恢复至正常对照组水平,硫酸化壳聚糖衍生物对大鼠脂肪肝有很好的治疗效果。     

黑蒜生姜大枣苹果醋口服液改善大鼠气虚血瘀及微循环障碍的实验研究

目的：观察黑蒜生姜大枣苹果醋口服液（GZ）对气虚血瘀证模型大鼠及微循环障碍模型大鼠的影响,研究其行气活血功效。方法：1）实验一。SD雄性大鼠60只,随机分成6组,分别为空白对照组、模型对照组,GZ口服液低（8.33 ml/kg）、中（16.6 ml/kg）、高（24.9 ml/kg）剂量组,芪参胶囊阳性药对照组（0.30 g/kg）;通过控制饮食及强迫大鼠在凉水（15℃）中游泳3周制备气虚血瘀证模型,按剂量给药 30 d。末次给药1 h后,检测大鼠耳郭微循环血流量,全血及血浆黏度,血内皮素（ET）、6-酮-前列腺素（6-keto-PGF_1a）、一氧化氮（NO）含量。2）实验二。大鼠分组、给药方式和剂量均同“实验一”,各组按剂量给药30 d,末次给药1h后,舌下静脉给药10%高分子右旋糖酐制备大鼠微循环障碍模型,观察大鼠肠系膜微动脉口径、微静脉口径、红细胞流速变化、血小板聚集功能、血液黏度、红细胞变形指数及大鼠胃、肠、肝微循环血流量的变化。结果：GZ口服液可降低气虚血瘀证模型大鼠全血及血浆黏度,增加舒张血管因子NO、6-keto-PGF_1a的含量,减少缩血管因子ET的含量,增加耳郭微循环血流量;亦可增加微循环障碍模型大鼠肠系膜微动脉、微静脉口径,加快红细胞流速,增加胃、肠、肝微循环血流量。结论：GZ口服液具有改善气虚血瘀模型大鼠的气虚血瘀症状及微循环障碍模型大鼠的微循环,表明其具有行气活血的功效。     

血浆中同型胱氨酸的含量与高脂血症的关系

用氨基酸自动分析仪测定大鼠和人体血浆中的同型胱氨酸。实验指出：同型胱氨酸存在于高脂血症的动物和人体的血浆中,其含量随胆固醇增高而增高。高脂大鼠和高脂血症人血浆中的含量分别为１．６１３±０．１０４和０．２５３～０．６７１ｍｍｏｌ／Ｌ,而正常大鼠及健康人血浆中同条件下几乎检测不出同型胱氨酸。此外,作者用海洋药物＂９１６＂进行了降血脂动物实验,结果表明：给药后,在高脂大鼠的血浆中同型胱氨酸的含量随胆固醇含量下降而降低,与高脂大鼠对照有显著差异。     

天麻钩藤饮对肾性高血压动物模型的作用机制探讨

目的：探讨中药复方天麻钩藤饮治疗肾性高血压动物模型的疗效及可能的作用机制。方法：选取造模成功的肾性高血压SD大鼠24只,将其随机分为模型组、中药组、西药组,每组各8只,另以正常同周龄的SD大鼠作为空白组。中药组予中药复方天麻钩藤饮灌服,西药组予雷米普利灌服,空白组和模型组灌服同体积的纯净水,共干预4周。分别于手术前后、给药后每周测定尾动脉血压,于给药4周后检测血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平,主动脉、血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）、血管紧张素转化酶（ACE）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素（ET）的mRNA相对表达量,动脉B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）蛋白表达量。结果：与空白组比较,其余3组在结扎肾动脉手术后收缩压均明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.01）,说明动物模型分配合理。给药后中药组、西药组的收缩压每周均明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）。给药4周后,与空白组比较,模型组大鼠的AngⅡ、ALD水平明显升高,AT1R、ACE、ET的mRNA相对表达量明显上调,eNOS的mRNA相对表达量明显下调,Bax、Caspase-3蛋白表达量量显著增加,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与模型组比较,中药组、西药组大鼠的AngⅡ、ALD水平明显降低,ACE、ET的mRNA相对表达量明显下调,eNOS mRNA相对表达量上调,Bax蛋白表达量降低,差异均有统计学意义（P＜0.01）;中药组AT1R的mRNA相对表达量、Caspase-3蛋白表达与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：天麻钩藤饮能通过调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和内皮素-一氧化氮系统（ET-NO）降低血压,同时也可抑制血管内皮细胞的凋亡,缓解血管重构的病理进程。     

鲣鱼肝脏酶解物对高果糖大鼠的降压活性研究

研究鲣鱼肝脏酶解物对大鼠血压的影响,提高低值水产品加工副产物的利用价值.SD大鼠按体重和血压随机分为3组,每组7只.用高果糖饲料饲喂SD大鼠,建立高血压大鼠模型,实验组大鼠饲料中添加5%鲣鱼肝脏酶解物(KPLH),分别于第2周和第4周时测定清醒状态下大鼠尾动脉收缩压.喂食4周后腹主动脉采取全血,分离血清,试剂盒测定大鼠血脂、血糖、血清脂联素、瘦素和胰岛素浓度.KPLH摄食2周后大鼠血压较模型组降低9%(P<0.05),4周后KPLH摄食大鼠血压较模型组降低15%(P<0.05).KPLH摄食显著提高血液中脂联素浓度(169%,P<0.01),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)恢复至正常水平(P<0.01).大鼠胰岛素抵抗性得到明显改善.血清脂联素浓度与血压之间的相关性解析表明,KPLH引起的血压升高抑制作用与脂联素升高有显著的相关性.KPLH可改善大鼠胰岛素抵抗性,提高血液中脂联素浓度,具有抑制血压升高的作用.     

鲣鱼肝脏酶解物对高果糖大鼠的降压活性研究

研究鲣鱼肝脏酶解物对大鼠血压的影响,提高低值水产品加工副产物的利用价值。SD大鼠按体重和血压随机分为3组,每组7只。用高果糖饲料饲喂SD大鼠,建立高血压大鼠模型,实验组大鼠饲料中添加5%鲣鱼肝脏酶解物(KPLH),分别于第2周和第4周时测定清醒状态下大鼠尾动脉收缩压。喂食4周后腹主动脉采取全血,分离血清,试剂盒测定大鼠血脂、血糖、血清脂联素、瘦素和胰岛素浓度。KPLH摄食2周后大鼠血压较模型组降低9%(P<0.05),4周后KPLH摄食大鼠血压较模型组降低15%(P<0.05)。KPLH摄食显著提高血液中脂联素浓度(169%,P<0.01),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)恢复至正常水平(P<0.01),大鼠胰岛素抵抗性得到明显改善。血清脂联素浓度与血压之间的相关性解析表明,KPLH引起的血压升高抑制作用与脂联素升高有显著的相关性。KPLH可改善大鼠胰岛素抵抗性,提高血液中脂联素浓度,具有抑制血压升高的作用。     

百令胶囊干预糖尿病肾病模型大鼠炎症因子表达的实验研究

目的：探讨百令胶囊对于糖尿病肾病模型大鼠各种炎症因子表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组和对照组，对除正常组外的其余组大鼠建立糖尿病肾病模型大鼠，灌胃给药8周后观察大鼠体质量/肾比重、血糖、IL-6、尿微量白蛋白、TGF-β、MCP-1等变化，HE染色检测肾组织病理变化。结果：与模型组相比，治疗组能降低模型大鼠肾指数、血糖，减少尿微量白蛋白，降低IL-6、MCP-1水平，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；HE染色显示，与模型组相比，治疗组与对照组肾脏病变均有减轻趋势，治疗组较为明显。结论：百令胶囊在降低血糖、减少蛋白尿、减轻血清炎症因子表达等方面具有良好的作用，能够改善病理组织，下调MCP-1的表达，延缓糖尿病肾病进展。     

益气养阴明目汤对实验大鼠眼组织中自由基相关指标及ET含量的影响

目的：观察益气养阴明目汤对脾肾两虚型大鼠眼视网膜组织中SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）、MDA（丙二醛）、NO（一氧化氮）及ET（内皮素）表达的影响。方法：将Wistar大鼠60只（21～32个月龄）随机分为3组：蒸馏水组、对照组（石斛夜光丸）、治疗组（益气养阴明目汤），每组20只制备成脾肾两虚型模型，灌胃治疗30d。检测大鼠视网膜组织中SOD、CAT、MDA、NO表达水平及眼眶血中ET的含量。结果：治疗组及对照组SOD、CAT含量明显高于蒸馏水组，MDA含量明显低于蒸馏水组，差异均有统计学意义（P<0.01）；治疗组NO含量明显高于蒸馏水组及对照组，差异有统计学意义（P<0.01），而对照组与蒸馏水组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；3组ET含量比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：益气养阴明目汤可提高脾肾两虚型大鼠眼视网膜组织中SOD、CAT及NO的含量，降低MDA含量，可调节大鼠血管内皮功能，促使内皮细胞释放舒血管物质，从而达到扩张血管，改善微循环的作用。     

补肾生血方对肾性贫血大鼠EPO水平及EPOR mRNA的影响

目的：研究补肾生血方对肾性贫血大鼠促红细胞生成素（EPO）及EPOR mRNA水平的影响。方法：Wistar大鼠50只，分为对照组、模型组、中药组、EPO组、中药+EPO组，每组各10只，对除对照组外的其余组大鼠通过腺嘌呤灌胃制备肾性贫血大鼠模型，分别给予相应药物进行干预。分别于给药第2、8周观察血常规指标（Hb、RBC、HCT）、肾功能指标（BUN、Scr）的水平及EPO浓度，给药8周后处死大鼠，提取骨髓单个核细胞，测定EPOR mRNA表达量的变化。结果：与治疗2周相比，治疗8周中药组、EPO组、中药+EPO组大鼠的BUN、Scr显著降低，Hb、RBC、HCT、EPO水平及EPOR mRNA表达量显著上升，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：补肾生血方具有改善肾性贫血模型大鼠肾功能、肾性贫血状况，其机制可能与提高骨髓有核细胞EPOR mRNA表达量，减轻毒素对EPOR的抑制，加强对内源性EPO反应性有关。     

抑酸复合茶对高尿酸血症模型大鼠肾功能的影响及降尿酸作用机制研究

目的：采用高尿酸血症模型大鼠研究抑酸复合茶对高尿酸血症的防治作用,并探讨其降尿酸的作用机制。方法：大鼠适应性饲养1周后根据随机分组原则分为正常对照组、模型组、别嘌醇组及抑酸复合茶高、低剂量组,每组各12只。除正常对照组外,其余各组均采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾连续灌胃3周以建立高尿酸血症模型,建模同时给予药物干预,观察各组大鼠给药前后血尿酸（UA）及给药后尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC）、一氧化氮（NO）的变化。采用Western blot法检测抑酸复合茶对HEK293细胞URAT1和GLUT9表达的影响。结果：给药后,与模型组比较,抑酸复合茶高剂量组UA、BUN、Scr、CysC均降低,NO升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;低剂量组UA、BUN降低,NO升高,差异亦有统计学意义（P<0.05）;与别嘌醇组比较,抑酸复合茶高剂量组CysC下降,NO升高,差异有统计学意义（P<0.05）;抑酸复合茶还可使HEK293细胞中URAT1和GLUT9的表达量降低。结论：抑酸复合茶对高尿酸血症大鼠降尿酸作用明显,且对血管内皮细胞和肾功能具有一定的保护作用;其作用机制可能是通过下调肾脏URAT1和GLUT9蛋白表达而发挥。     

墨西哥海参和菲律宾刺参的化学成分和降血脂作用比较

比较研究了墨西哥海参(Holothuria mexicana)、菲律宾刺参(Pearsonothuria graeffei)的化学成分和对实验性高脂血症大鼠血脂水平和抗氧化能力的影响。实验结果表明,墨西哥海参的Arg/Lys比值和降血脂氨基酸(Gly,Arg)含量明显高于菲律宾刺参,而菲律宾刺参的岩藻聚糖硫酸酯含量高于墨西哥海参。墨西哥海参和菲律宾刺参均能明显降低模型大鼠血清TC,LDL-C含量和动脉粥样硬化指数(P<0.05,P<0.01),提高HDL-C和NO(P<0.05,P<0.01)含量;显著降低血清和肝脏中MDA含量(P<0.05,P<0.01),提高血清SOD和GSH-PX(P<0.05,P<0.01)活性。其中,墨西哥海参对动脉粥样硬化指数的降低作用显著优于菲律宾刺参。提示了墨西哥海参和菲律宾刺参能有效预防高脂血症和动脉粥样硬化的形成,可能与蛋白质的氨基酸组成有关。