羚珠散对幼鼠反复热惊厥的防治作用及机制研究

目的：通过评价羚珠散对C57BL/6幼鼠反复热惊厥的减轻作用,探讨其防治热惊厥的药效和可能作用机制。方法：将7 d龄C57BL/6幼鼠30只分为空白对照组、模型对照组和治疗组,每组各10只。采用热水浴法干预模型对照组与治疗组,生成惊厥模型,每次诱导前30 min治疗组灌胃给药羚珠散（1.5 g/kg）,模型对照组灌胃同等体积0.9%氯化钠注射液。观察治疗组与模型对照组幼鼠的惊厥潜伏期和惊厥持续时间的差异,通过HE染色比较各组间幼鼠海马体病理组织学差异,通过Real-time PCR与IHC分析比较空白对照组、模型对照组及治疗组幼鼠海马体中Gabbr1和Kcnt1基因的表达差异。结果：经7次热水浴后,模型对照组幼鼠的惊厥潜伏时间为（32.80±3.27）s,治疗组幼鼠的惊厥潜伏时间为（50.90±6.88）s,治疗组的惊厥潜伏时间长于模型对照组（P＜0.05）;模型对照组幼鼠的惊厥持续时间为（104.40±14.37）s,治疗组幼鼠的惊厥持续时间为（45.40±7.10）s,治疗组的惊厥持续时间显著短于模型对照组（P＜0.01）;HE 染色显示热惊厥状态对模型对照组幼鼠海马神经元损伤明显,细胞肿胀、核皱缩,出现空泡现象,治疗组幼鼠海马神经元损伤减轻,细胞水肿及空泡等现象减轻;治疗组幼鼠中Gabbr1和Kcnt1的 mRNA表达水平高于模型对照组幼鼠（P＜0.05）;免疫组化检测幼鼠海马区中Gabbr1和Kcnt1的阳性细胞比例治疗组高于模型对照组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：羚珠散具有显著防治幼鼠热惊厥发作的作用,其机制可能与显著提高Gabbr1与Kcnt1表达,增强GABA抑制神经兴奋作用,减轻海马区神经元损伤有关。     

中美联合25m氮氧饱和—空气巡潜科学实验

中美科技工作者首次在我国联合进行了为期七天的25m氮氧饱和空气巡潜科学实验,在五天饱和停留期间,四名潜水员进行了60人次50～75m不减压与减压反复巡潜。完成了Doppler监测和肺、心,脑生理功能测试,经53h50min减压,潜水员安全出舱,无一例减压病症。本实验方案对当前饱和潜水的新程序、巡潜深度时限、高压氧暴露限度以及饱和减压等进行了有效的探索,并对其安全性、实用性进行了验证。     

羚角钩藤汤预防小儿热性惊厥复发40例疗效观察

目的：观察羚角钩藤汤预防小儿热性惊厥复发的临床疗效。方法：将80例热性惊厥患儿随机分为2组各40例，对照组采用常规西药治疗，治疗组在对照组治疗的基础上加羚角钩藤汤治疗，比较2组疗效。结果：2组发热次数、惊厥次数、复发例数、癫痫例数比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：羚角钩藤汤可以有效预防小儿热性惊厥的复发。     

加味银翘散对反复热性惊厥幼龄大鼠免疫功能及脑损伤的影响

目的：观察加味银翘散对反复热性惊厥（FS）幼龄大鼠免疫功能及脑损伤的影响。方法：对SPF级幼龄SD大鼠采用热水浴方法建立FS模型。将热水浴中5 min内出现惊厥的大鼠随机分为模型组、丙戊酸钠组、加味银翘散大剂量组（JYPH组)、加味银翘散小剂量组(JYPL组),每组各10只。另设空白组10只。灌胃时,JYPL组及JYPH组分别为0.252、1.008 g/ml的浓度给药,丙戊酸钠组为9.45 g/ml浓度给药,空白以及模型组给予等容积蒸馏水,连续干预20 d。HE染色及尼氏染色检测大鼠海马组织病理学变化;使用流式细胞术检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群;采用透射比浊法分析免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）水平。结果：与空白组相比,模型组大鼠均有明显惊厥发作（P＜0.01）;其CD4⁺水平、CD4⁺/CD8⁺比值降低（P＜0.01）,CD8⁺水平升高（P＜0.01）,IgA、IgG水平降低（P＜0.01）。与模型组相比,丙戊酸钠组、JYPH组及JYPL组肛温下降,惊厥潜伏时间延长,惊厥级别降低,IgA、IgG水平升高,差异均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）;丙戊酸钠组及JYPH组CD4⁺水平、CD4⁺/CD8⁺比值升高（P＜0.01）,CD8⁺水平降低（P＜0.01）。与模型组比较,各药物组大鼠海马CA1区、CA3区的神经元数目增多;JYPH组的CA1区、CA3区的神经元数目多于丙戊酸钠组、JYPL组。结论：加味银翘散治疗幼龄大鼠热性惊厥反复发作的作用机制可能与调节免疫功能及保护脑损伤有关。     

单环刺螠对硫化物暴露的呼吸代谢适应

研究硫化物暴露后单环刺组织细胞色素氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、延胡索酸还原酶(FRD)等呼吸代谢酶活性的变化,初步探讨了单环刺对硫化物的呼吸代谢适应。将虫体暴露于50,150μmol/L 2个硫化物组和不含硫化物的对照组水体中,分别于暴露后0,2,12,24,48 h和解除暴露后48 h取体壁、呼吸肠等组织进行酶活性分析。结果显示:暴露2 h时,硫化物组CCO活性上升。24 h时,150μmol/L组CCO活性显著低于对照组,到48 h时接近于0,而SDH活性显著低于对照组,FRD活性极显著高于对照组。解除暴露后48 h,虫体的呼吸代谢酶活性与对照组无显著差异。可见,硫化物暴露后,短期内虫体呼吸代谢提高,可能进行硫化物氧化解毒。而随着暴露时间的延长,虫体的呼吸代谢减弱,FRD活性极显著增高,推测体内可能存在将延胡索酸还原成琥珀酸的无氧代谢方式。解除硫化物暴露后,虫体具有较强的自我恢复能力。     

我国最大的高压氧舱中心建成

为了适应我国四化建设的需要,由海军工程设计研究局设计,造船总公司北海船厂和四九一厂建造、营口市轻工机械厂安装的第四○一医院高压氧舱中心,于4月3日在青岛市通过了竣工验收,正式投入使用。四○一医院新建的高压氧舱中心,为我国目前规模最大、项目最多、功能最全的高压氧舱中心。该高压氧舱中心,设计有6个大型舱体、两个动物试验小舱、40个高压贮气瓶、150个氦、氮、氧和二氧化碳气瓶、26台动力设备等组成。舱内有高压供气、真空抽气、多种供     

CHINITROX-6实验中连续12d反复高氧暴露时的允许氧剂量

人体暴露于50kPa以上氧分压的高氧环境中会引起累积性氧中毒,这也称为慢性氧中毒或肺型氧中毒。对于一次性高氧暴露,Wright等建议氧剂量的适宜值为615UPTD(使肺活量平均下降2％),最多不宜大于1425     

中国南海极端风暴海况下固定式平台结构可靠性分析

基于中国南海海域风暴环境条件,研究分析南海海域固定式导管架平台结构整体性和可靠性,以及新建固定式平台结构设计准则。采用海洋环境数据后报方法,得到南海海域1972~2011共40年的风、浪、流联合数据,从中抽取风暴环境条件;利用通用荷载模型,将40年间的风暴环境数据转变成结构的荷载数据,即基底剪力或倾覆力矩;并计算得到风暴环境荷载的短期及长期分布,以及任意风暴下荷载的概率分布;根据结构可靠性模型,结合荷载的长期分布,研究基于结构暴露等级及失效概率的固定式平台结构强度储备比。根据计算,得到了不同暴露等级下中国南海平台的强度储备比,并与墨西哥湾及北海海域进行了比较,为新建平台提供设计参考。     

苯并(a)芘、芘及其混合物暴露对梭鱼肝脏谷胱甘肽硫转移酶活性的影响

在实验生态条件下,观察苯并(a)芘、芘及其等浓度混合物暴露对梭鱼(Mugil so-iuy)肝脏谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性的影响。结果显示,在7d的暴露中,苯并(a)芘、芘对肝脏GST活性的影响主要为诱导效应,芘对GST活性的诱导比苯并(a)芘强。混合物在15d的暴露中未观察到GST活性的诱导,而是在暴露的后期出现GST活性的抑制。实验表明,肝脏GST活性的诱导指示受到PAHs污染胁迫,而GST活性抑制则是受到较长时间或较严重的污染。     

超过例外氧暴露时限的空气巡回潜水实验中若干生理功能的观察

17名潜水员安全地进行了55人次超过美国海军例外氧暴露时限1.5—3倍的空气巡回潜水实验。生理功能观察和肺活量测定结果表明,在水深70m以浅,潜水员均保持了相当好的智力和操作能力,在连续3d 3倍氧暴露时限的巡潜后期,只有3人肺活量下降,且在次日测定时已见恢复,表明上述暴露是安全的。美国海军例外氧暴露时限中对于70m以浅空气暴露的相应规定显得保守。     

0号柴油分散液对马粪海胆GSH含量影响的研究

研究了0号柴油分散液对马粪海胆(Hemicentrotus pulcherrimus)不同部位还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响。将马粪海胆暴露于不同质量浓度的0号柴油分散液中,并分别于暴露1、5、9、13和24d后提取海胆的肠、体液和性腺,进行GSH含量的分析测定。结果表明:马粪海胆体内各部位GSH含量存在差异,在受到石油烃的氧化胁迫后,各部位GSH含量发生变化,且变化程度有所不同。但同一组织或体液中GSH含量表现出一定的剂量-效应关系和显著的时间-效应关系。随着石油烃质量浓度的升高和暴露时间的延长,海胆体内GSH含量基本上呈现先诱导后抑制的趋势,且最大诱导量出现的时间随分散液质量浓度的降低而有所延后。分散液质量浓度与最大诱导量呈现正相关关系,而与抑制率呈现负相关关系。实验证明,海胆体内GSH含量对石油烃污染反应敏感,比较适合作为监测石油烃污染程度的生物标志物。     

生物降解型消油剂处理燃料油对黄海胆（Glyptocidaris crenularis）胚胎发育的影响

对比研究了120#燃料油在加入消油剂前后对黄海胆胚胎生长发育的影响。将黄海胆(Glyptocidaris crenularis)胚胎分别暴露于10个不同质量浓度的120#燃料油分散液和经消油剂处理后的乳化液中,对照组为海水空白,单独消油剂海水为内置空白组,暴露30min后,测定随石油烃剂量的变化与暴露时间改变黄海胆胚胎发育及生长速率变化的规律。结果显示,试验组中黄海胆胚胎发育时间明显滞后,与暴露浓度呈正相关,且乳化液试验组滞后更为显著。石油烃暴露对黄海胆胚胎的半抑制效应浓度(EC50)随发育时间的推移逐渐降低,不同发育时期段,乳化液的EC50值均比分散液小。研究结果表明,120#燃料油暴露能影响黄海胆胚胎发育,经生物型消油剂处理后,其毒性增大。     

阴离子表面活性剂十二烷基硫酸钠对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)抗氧化功能的影响

以草鱼为实验对象,采用不同浓度的十二烷基硫酸钠(SDS)进行10天暴露实验,研究阴离子表面活性剂对鱼类抗氧化酶的影响。急性毒性实验表明,SDS对草鱼的96hLC50为5·2mg/L。亚致死浓度SDS暴露可导致草鱼超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性发生变化。在所有受检组织中,SOD和GSH-Px活性在暴露初期均受到不同程度的诱导,但随着SDS浓度升高和暴露时间延长,酶活性均呈明显的下降趋势,提示SDS暴露所引起的酶活性变化与暴露浓度和暴露时间有一定的相关性。此外,实验还显示两种抗氧化酶在草鱼各组织中的分布均存在明显差异。其中,肝脏SOD和红细胞GSH-Px活性较高,易于检测,且对SDS胁迫敏感。这些结果表明,SDS暴露对草鱼具有一定毒性,对抗氧化酶活性亦有明显的负面影响。     

雌二醇(E2)与塑化剂(DIOP)对褐牙鲆幼鱼组织损伤初步研究

分别采用浓度0.1μmol/L、1μmol/L的雌二醇(E2)和塑化剂(邻苯二甲酸二异辛酯,DIOP)对褐牙鲆幼鱼进行连续5周的暴露实验,取鳃、肝、肾进行常规石蜡切片,HE染色,显微镜观察。实验结果显示,在2种试剂的暴露胁迫下,鱼体组织产生不同程度的损伤,随着试剂浓度的增加、暴露时间的延长而变化明显。研究表明,E2可以导致鳃小片弯曲变细,末端弯曲膨大,鳃小片断裂,细胞坏死、脱落;肝细胞排列紊乱,肝细胞肿胀,出现脂肪变性和空泡化;肾小管形态崩解,肾小管变细,肾小管管腔变大,肾小球结构遭到破坏。DIOP可以促使鳃小叶之间发生组织增生、粘连,鳃小叶末端弯曲膨大,出现非组织性空腔;肝细胞出现轻微的细胞脂肪变性和空泡化;肾小管形态遭到破坏,出现管细胞受损或不可见现象。     

柴油水溶性成分胁迫下菲律宾蛤仔溶酶体生物标志物的应答

溶酶体生物标志物是环境污染引起生物效应的早期预警信号。石油类污染物对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)溶酶体完整性的影响尚未研究。本研究以0号柴油的水溶性成分(WSF)为污染物,以养殖的菲律宾蛤仔为受试生物,测试3种溶酶体生物标志物对柴油WSF胁迫应答的剂量-效应关系和时间-效应关系。采用室内模拟暴露实验,将菲律宾蛤仔置于添加不同浓度(0.1~1.6 mg/L)柴油WSF的海水中5 d,结果显示:不同浓度的暴露组血细胞溶酶体中性红保留时间(NRRT)值比对照组低23.1%~48.5%(p<0.05或p<0.01)。而各浓度暴露组的鳃和内脏团酸性磷酸酶(ACP)活性均与对照组无显著差异。选取柴油WSF为0.8 mg/L进行污染的时间-效应实验,于第0、1、3、7、11天取样测定,结果显示:暴露组NRRT值始终低于对照组,且在第1、3天差异显著(p<0.05)。暴露组鳃和内脏团ACP活性都是先逐步升高到第7天达最大值后迅速下降,鳃ACP活性从第3天到第11天与对照组差异显著(p<0.01),内脏团ACP活性从第7天到第11天与对照组差异显著(p<0.05)。本研究未能获得基于N-乙酰-β-氨基己糖苷酶的组织化学染色反应上的溶酶体膜稳定性(LMS)应答。研究表明,菲律宾蛤仔血细胞NRRT和鳃ACP活性可作为海洋污染生物效应监测的潜在生物标志物。     

有机磷农药对坛紫菜叶状体核酸含量的影响

在实验生态条件下研究了不同浓度、不同时间甲胺磷、辛硫磷暴露对坛紫菜(Porphyra haitanensis)核酸(RNA和DNA)含量的影响。结果表明,随着污染时间的延长,所有污染物对RNA、DNA含量的影响基本上表现为先上升后下降的时间效应关系,同一污染物浓度越大就越早出现下降。同时出现随暴露剂量的增加,RNA、DNA含量先上升后下降或全部下降的剂量～效应关系。     

双酚A暴露对不同黑色素含量长牡蛎的影响研究

长牡蛎的壳色有很多种,其中壳色较深个体(黑壳)比较浅个体(白壳)的外套膜中含有更多的黑色素。本研究采用高效液相色谱-质谱法(HPLC-MS/MS)测定天然海水中白壳与黑壳长牡蛎外套膜双酚A (BPA)含量,发现黑壳长牡蛎外套膜中的BPA含量较白壳长牡蛎低(P0.05)。由于黑色素合成过程中的关键——酶酪氨酸酶是一种酚氧化酶,可以通过对氧化酚类或芳胺类等多种底物的氧化起催化作用,推测其在BPA等酚类毒物的降解中也发挥重要作用。为了进一步研究不同黑色素含量牡蛎对BPA降解能力和对BPA损伤抵抗能力的差异,本实验进行了浓度为1 mg/L,1.5 mg/L和2 mg/L的BPA亚慢性暴露实验:通过对暴露后长牡蛎外套膜组织中BPA含量分析发现,白壳与黑壳长牡蛎外套膜中BPA含量均随着暴露浓度的升高而升高,且3种浓度BPA亚慢性暴露后,黑壳长牡蛎外套膜BPA含量均低于白壳长牡蛎,但是差异不显著(P0.05)。采用3种浓度BPA亚慢性暴露后,黑壳长牡蛎外套膜组织中活性氧(ROS)荧光值均显著低于白壳长牡蛎(P0.01)。通过对外套膜组织学观察发现,2 mg/L的高浓度BPA暴露使白壳长牡蛎外套膜组织发生了明显的病理变化,黑壳长牡蛎外套膜未发生明显的病理变化。可见,黑壳长牡蛎对BPA暴露可能具有更强的抵抗能力。     

增量破坏型机动安定性分析方法及其应用

根据避免累积塑性变形发生的安定准则，构造了相应的安定性数值求解方法，进而用于确定海洋平台地基的安定荷载上限近似解，为评价地基在复杂变值荷载作用下的承载力提供了依据。     

Cu,Cd,Zn和Cr在梭鱼肝脏中的亚细胞分布

当梭鱼(Mugil so-iuy)同时暴露于Cu,Cd,Zn和Cr时,Cu和Cd在肝脏中积累的速度最快,积累的量也最高,Zn和Cr在其中的积累则比它们低1).为了了解这些重金属在该组织中的积累过程及其机理,我们对上述四种重金属在肝脏中的亚细胞分布,包括细胞液中重金属的分子分布,以及这些分布随暴露时间的延长所发生的变化进行了研究,现将结果报告如下.     

近岸海水中痕量锰的催化动力学分光光度法测定

锰是一种为一切生物(人、动物、植物)所必需的痕量元素。它参与人体中精氨酸酶、丙酮酸羧化酶、RNA多聚酶等的反应,促进人体发育,特别是骨胳的生长.贫血和惊厥等症也与缺锰有关.动物缺锰时,雄性精子减少,失去交配与生育能力;雌性则会造成死胎和不孕症等.蔬莱缺锰将引起叶子变黄或变白.近年来还发现锰有抗癌作用.据调查,土壤中含锰量高的地区,癌症发病率较低[1-2].海水中的锰是一种营养要素,它的含量随海洋中生物的活动而发生很大的变化.