基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对IBS-D大鼠的干预机制 |
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作者姓名: | 朱 卫 曾婷婷 |
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作者单位: | 湖南中医药大学第一附属医院,湖南 长沙,410007 |
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摘 要: | 目的:基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的干预机制。方法:将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组[20 mg/(kg·d)]、参苓白术散组[SLBZ组,1.44 g/(kg·d)]、TLR4抑制剂组[TAK-242组,1 mg/(kg·d)]、TLR4抑制剂+参苓白术散组(TAK-242+SLBZ组),每组各8只。除空白组外,其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后,各给药组给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般情况,体质量及粪便Bristol评分,结肠组织病理学变化,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,结肠组织闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、紧密连接蛋白(Occludin)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果:成功造模38只。与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,粪便Bristol评分升高,HE染色可见炎症细胞浸润,血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高,结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.05)。与模型组比较,匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加,粪便Bristol评分降低,HE染色炎症细胞浸润减少,血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降,ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降(均P<0.05)。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较,TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降(均P<0.05)。结论:参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状,降低血清炎症因子水平,修复肠黏膜,其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。
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关 键 词: | 腹泻型肠易激综合征;参苓白术散;TLR4/MyD88/NF-κB通路;实验研究 |
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