摘 要: | 【目的】研究海带岩藻多糖(Fucoidan)对Aβ25-35(Amyloidβ)诱导原代皮层神经突起萎缩和神经元凋亡的抑制作用。【方法】以Aβ25-35诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)和原代小鼠皮层神经元损伤为模型,采用CCK8法测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定岩藻多糖对神经突起再生和神经元的保护作用。【结果】CCK8结果表明,岩藻多糖在0.1~1 000μg/m L时对SH-SY5Y细胞无明显毒性作用(P 0.05),在10~1 000μg/m L时可显著降低Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡(P0.05),且呈现浓度依赖性;对该结果在原代小鼠皮层神经元上进行验证,发现岩藻多糖在0.1~1.0 mg/m L浓度时显著降低Aβ25-35诱导的神经元凋亡(P 0.01),同时极显著抑制Aβ25-35造成的神经突起萎缩并促进突起再伸长(P 0.001)。【结论】海带岩藻多糖可显著抑制Aβ25-35诱导的神经突起萎缩和神经元凋亡,促进突起再生,提示其可作为阿尔茨海默病药物开发的先导化合物。
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