基于网络药理学探讨茵陈干预肝纤维化的作用机制

目的：基于网络药理学方法探讨茵陈干预肝纤维化的作用机制。方法：通过TCMSP数据库获取茵陈的活性成分及作用靶点；在GeneCards数据库和OMIM数据库中获取肝纤维化的相关靶点，将茵陈成分靶点与疾病靶点取交集，获得茵陈干预肝纤维化的作用靶点。运用Cytoscape 3.10.0构建化合物-靶点-疾病网络图，使用STRING数据库获得蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，通过Cytoscape 3.10.0进行可视化呈现及分析。使用Metascape数据库进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG)通路富集分析。结果：筛选得到茵陈有效成分15个，作用靶点289个，其中肿瘤抑制蛋白基因53(TP53)、肿瘤坏死因子(TNF)、蛋白激酶1(AKT1)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、胱天蛋白酶3(CASP3)、缺氧诱导因子1A(HIF1A)和B细胞淋巴瘤2(BCL2)等为核心靶点。GO功能和KEGG通路富集分析结果主要涉及激素的反应、细胞迁移的正向调节、对细菌来源分子的反应、磷代谢过程的正向调节、对外源性刺激的反应等生物过程及癌症途径、血脂与动脉粥样硬化、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶(PI3K-Akt)、Janus激酶-信号传导及转录激活蛋白(JAK-STAT)、核因子-κB(NF-κB)等信号通路。结论：茵陈干预肝纤维化具有多成分、多靶点、多途径的特点，可为进一步研究提供参考。