基于血清非靶向代谢组学研究肝喜片抗肿瘤的作用机制

目的：利用超高效液相-质谱联用技术（UPLC-MS/MS）研究肝喜片在大鼠血清中的代谢调节机制。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、肝喜片低剂量组（0.81 g/kg）、肝喜片高剂量组（4.05 g/kg）,每组各10只,连续给药7 d后腹主动脉采血,采用UPLC-MS/MS检测血清代谢物变化情况。结果：对照组和给药组的代谢轮廓具有明显变化,通过设定VIP值＞1、P<0.05阈值筛选差异代谢物。肝喜片低剂量组与对照组之间差异代谢物主要有40种,肝喜片高剂量组与对照组之间差异代谢物主要有77种,3组之间共有的差异代谢物有26个,其中涉及到的代谢途径主要包括戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化、色氨酸代谢和类固醇激素生物合成。结论：肝喜片抗肿瘤的作用机制可能与戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化、色氨酸代谢和类固醇激素生物合成等代谢途径调控有关。利用代谢组学方法研究差异代谢物变化可以为抗肿瘤提供治疗靶点。