2005年云南会泽、文山5.3级地震短临预报及再认识

2005年8月5日、8月13日云南会泽、文山分别发生5．3级地震。震前,前兆各学科出现不同程度的异常变化,异常台项达30多项,并呈现非线性上升趋势。据此,震前对这两次地震做出了短临预报。震后对两次地震的震前异常做了进一步分析研究,认为异常主要分布在距离震中20～180km范围内,集中出现在震前2个月。水温异常对发震地点有一定的指示意义。     

华清4#泉水溶气体百分含量合计的强震远场前兆特征

华清4#泉水溶气体百分含量合计(QB)的取值范围为100±5.按4舍5入法取整数值,将其分为11个区段.以年为单位,统计QB落在每个区段内的频次.频率分布直方图显示,在QB取值区间内,分区段频率呈近似正态分布.将落入QB频率最高的区段称为轴,将轴在不同区段上位置的变化称为轴漂.研究表明,QB在不同区段上轴的漂移,反映了区域应力场的不同状态.轴落入99区段上,反映的是区域应力场的增强,与远场M≥7.0地震及伴生中强地震、鄂尔多斯块体周边后继中强地震有很好的相关性;轴落入98区段上,反映的是区域应力场的相对稳定;轴落入97区段上,反映的是巨大地震后,区域应力场的调整及中强地震活动格局的变化.文中还阐述了99区段轴值与地震对应关系的几个特征.     

2019年6月17日长宁MS6.0地震前后地壳振动异常分析

宽频带地震仪可以连续不断地记录地面振动信号,进而探索地壳振动的变化与地震前兆之间的物理关联性.选取2019年6月17日四川长宁Ms6.0地震前后的震中500km范围内15个宽频带地震仪的连续波形数据,通过傅里叶变换计算分析地震前后的地壳振动低频信号(8×10-5～2×10-4Hz)的振幅谱变化,并对低频信号源进行定位,...     

扇贝多肽在体外对免疫细胞活性的影响及其抗紫外线的氧化损伤作用

采用噻唑盐（MTT）比色方法研究在紫外线辐射损伤条件下扇贝多肽对免疫细胞的保护作用，并探讨扇贝多肽对胸腺细胞和脾细胞活性的影响，结果表明，扇贝多肽具有抗紫外线氧化损伤的作用，可减轻或抑制紫外线对胸腺细胞和脾细胞的氧化损伤，并且呈剂量依赖性，扇贝多肽在0.5%-10.0%的浓度范围内，其抗氧化能力随浓度的增高而增强，在正常条件下可显著增强免疫细胞的活性，并且可拮抗雌激素对免疫细胞的抑制作用。提示扇贝多肽不仅具有抗氧化损伤作用，而且具有免疫增强使用。     

黑鱾血液的生理生化指标研究

本文采用F-820半自动血细胞分析仪和全自动生化分析仪,对黑纪的血液常规指标及血清中的17项生化指标进行了分析测定,并用Wright’s染色法制作血涂片对白细胞进行分类计数．结果表明：（1）黑纪的血红细胞数量为（2．49±0．47）×10^12个／dm^3;白细胞数量为（1．08±0．21）×10^11个／dm^3;在白细胞中以嗜中性粒细胞数量最多,占52．42％±4．67％,其次为淋巴细胞,占25．72％±2．88％;单核细胞体积最大,占总数的3．27％±0．62％．（2）黑纪红细胞脆性大,抗性差,在0．65％～0．70％的NaCl溶液中开始溶血,在0．50％～0．55％的NaCl溶液中完全溶血．（3）黑纪的血红蛋白（HGB）为109．11±15．72g／dm^3,高于一般鱼类,与其较强的耐低氧生理能力相适应．（4）血清中血糖浓度为4．72±1．35mmol／dm^3,明显低于凶猛肉食性鱼类,与其岛礁性生态习性和杂食性相吻合．（5）雌雄鱼的乳酸脱氢酶分别为332．67±188．48U／dm^3和905．66±257．85U／dm^3,雌鱼显著高于雄鱼,可能与繁殖活动相关．     

日本七鳃鳗外周血细胞显微结构及类淋巴细胞体外培养

以日本七鳃鳗(Lampetra japonica)为研究对象,观察其外周血细胞显微结构和探讨类淋巴细胞原代培养条件。采用Wright氏和Giemsa氏染色法对日本七鳃鳗外周血液有形成分进行显微观察,可鉴别出红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞;未发现嗜碱性粒细胞。通过Ficoll密度梯度离心法和流式细胞仪分选获得高纯度的七鳃鳗类淋巴细胞。经条件优化后确定最适培养液L15+20%FBS(5%七鳃鳗血清)+0.46%NaCl,在18℃,pH 6.8-7.0的条件下对日本七鳃鳗类淋巴细胞进行体外培养,大多数类淋巴细胞半贴壁生长,细胞状态较好,最长可以存活近一个月。类淋巴细胞的原代培养为日本七鳃鳗细胞体外培养的深入研究提供了实验依据。     

繁茂膜海绵清除大肠杆菌的过程

通过分析海绵清除大肠杆菌的过程,研究海绵净化细菌的机理。作者利用荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观测等手段,监测和分析了绿色荧光大肠杆菌(Escherichia coli)在繁茂膜海绵(Hymeniacidon perlevis)体内、体外水环境中数量变化过程。在1 L含有3×107个/m L绿色荧光大肠杆菌的海水中放入鲜重(1.02±0.11)g的繁茂膜海绵24块,处理7 h,海水中的荧光大肠杆菌数量逐渐降低;而海绵体内荧光大肠杆菌数量在2 h时内逐渐增多,之后的2 h趋于稳定,4 h以后开始逐渐减少。水体中大肠杆菌不仅进入海绵体内,而且进入海绵细胞内。含有荧光大肠杆菌的海绵块转入无菌海水中后,海绵体内及细胞中大肠杆菌逐渐消失,而且大肠杆菌没有被释放到环境海水中。分析表明,繁茂膜海绵能够以摄食的方式净化水环境中的大肠杆菌。     

长蛸的盐度耐受性及盐度胁迫对其血细胞和体内酶活力的影响

通过控制暂养水体盐度,用盐度突变与盐度渐变2种方法测定长蛸的盐度耐受性.测定了长蛸血细胞密度、各类血细胞数量比例以及各种酶的活力几组数据,并分析其血细胞与体内酶活力的变化.结果表明：长蛸的生存盐度范围为7.0~30.3,适宜盐度范围为16.3~27.3,最适盐度范围为18.3~24.3,对盐度的适应范围较广,有利于长蛸大规模养殖的开展.在盐度胁迫下,长蛸血细胞密度,各种血细胞数量比例均发生显著改变,长蛸个体也随着胁迫加大变得越来越不适应,出现喷墨、休克、甚至死亡,这表明长蛸的免疫机能降低.无论在低盐度还是高盐度胁迫情况下,受渗透压的影响,长蛸肌体大量吸水和失水,呼吸作用减弱,体内供氧降低,导致长蛸体内有氧呼吸降低和无氧呼吸提高,于是催化有氧呼吸的LDH酶活力降低.同时,细胞内与免疫和消化相关的细胞器由于细胞吸水或失水作用功能受到影响,保护酶（SOD、POD、CAT）、磷酸酶（ACP、AKP）和消化酶（蛋白酶和脂肪酶）的活力均呈下降趋势.由此可见,盐度胁迫对长蛸的影响是显著的.     

谷氨酰胺二肽对日本对虾血清生化指标、肝胰腺细胞凋亡及肠粘膜形态的影响

采用饲养对比试验方法,研究了谷氨酰胺二肽（Gin二肽）对日本对虾血清生化指标、肝胰腺细胞凋亡和肠绒毛的影响及对虾体健康的作用。结果表明,饲喂Gin二肽各组的PO、LSZ、ACP含量均显著（P〈0．05）高于对照组,添加0.5％和1．0％Gin二肽组的SOD和ALP含量也显著（P〈0．05）高于对照组：添加1．0％Gin二肽的TP含量显著（P〈0．05）高于其它各组。血清TP、PA、UN、CHO、PO、LSZ、SOD、ALP、ACP和LDH等各项指标均随Gin二肽添加量的提高而呈现增加趋势。试验建立了流式细胞术检测对虾肝胰腺细胞凋亡率的方法;肝胰腺细胞凋亡率随着日粮Gin二肽添加量的增加而显著降低（P〈0．05）。肠道切片显微观测结果表明,添加1．0％的Gin二肽能显著增加日本对虾肠绒毛高度（P〈0．05）。饲料中添加Gin二肽可显著提高日本对虾血清中的溶菌酶、抗氧化酶及磷酸酶活性,降低肝胰腺细胞凋亡率,增加肠绒毛高度,改善虾体健康状况。     

Antiangiogenic activity of low-temperature lysozyme from a marine bacterium <Emphasis Type="Italic">in vivo</Emphasis> and <Emphasis Type="Italic">in vitro</Emphasis>

We extracted marine low-temperature lysozyme (MLTL), a novel lysozyme, from a marine microorganism through fermentation. Our previous study suggested that a low molecular weight (16 kDa) may exert anti-tumor activity through antiangiogenesis. In this study, we extracted a high weight (39 kDa) and investigated its antiangiogenic activity in vivo and in vitro. Using zebrafish embryos as an in vivo study model, we found that treatment with MLTL significantly inhibited the growth of subintestinal vessels (SIVs) in a dose-dependent manner and that 400 μg/ml MLTL was sufficient to block the growth of SIVs. An in vitro study conducted using human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) revealed that MLTL suppressed the proliferation, migration and tube formation of HUVECs in a dose-dependent manner. Interestingly, assays by flow cytometry and DNA electrophoresis indicated that MLTL was able to induce apoptosis of HUVECs. Moreover, further study demonstrated that the disruption of intracellular Ca²⁺ homeostasis may play an important role in MLTL induced apoptosis of HUVECs. Taken together, the results of this study demonstrate for the first time that MLTL inhibits angiogenesis through its pleiotropic effects on vascular endothelial cells and induces apoptosis through regulation of cellular Ca²⁺ levels. The results of this study also revealed a possible mechanism underlying the antiangiogenic effect of MLTL and suggested that MLTL may be a promising new antiangiogenic agent for use in cancer therapy.