补肺汤加减方对类风湿关节炎合并肺间质病变患者肺功能及运动耐力的影响

目的：探讨补肺汤加减方对类风湿关节炎合并肺间质病变（RA-ILD）患者肺功能及运动耐力的影响。方法：将RA-ILD患者52例随机分为治疗组和对照组,每组各26例。对照组采用西医常规治疗,治疗组采用补肺汤加减方治疗。观察比较2组6min步行距离（6MWD）及肺功能［单位肺泡容积的一氧化碳弥散量占预计值百分比（DLCO%）、百分肺活量（VC%）、用力肺活量占预计值百分比（FVC%）、第1秒用力呼气末容积占预计值百分比（FEV1%）］。结果：2组DLCO%、VC%、FVC%、FEV1%、6MWD治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：补肺汤加减方治疗RA-ILD,能显著改善患者肺功能,增强运动耐力。     

中国对虾肝胰腺细小病毒感染的免疫病理学研究

于１９９２－１９９３年,用兔抗对虾肝胰腺细小病毒ＩｇＧ和辣根过氧化物酶标记的羊抗兔ＩｇＧ建立免疫组织病理检测技术,并用来肝胰腺小病毒感染和中国对虾肝胰腺组织作病理学分析,该方法利用抗原－抗体之间特异性结合的特点,首先令兔抗肝胰腺细小病毒抗体与相应的病毒成分结合,然后以酶标记的羊抗兔免疫球蛋白抗体与已结合到病毒上的抗体作用,并通过酶显色反应,揭示病毒和相应病变结构的存在,结果显示,免疫酶染色技术将病     

中西医结合四联疗法治疗肝经郁热型大面积带状疱疹40 例

目的：观察中西医结合四联疗法（口服龙胆泻肝汤、患部散刺放血、穴位注射并配合静脉滴注阿昔洛韦）治疗肝经郁热型大面积带状疱疹的临床疗效。方法：将80 例肝经郁热型大面积带状疱疹患者随机分成2组,每组各40 例。治疗组采用中西医结合四联疗法治疗,对照组采用西医常规抗病毒方案（阿昔洛韦静脉滴注、双氯芬酸钠缓释片口服）治疗;疗程均为10 d。比较2组治疗前后视觉模拟量表（VAS）评分、临床症状评分,评定综合疗效,治疗结束后2个月随访统计后遗神经痛的发生率。结果：总有效率治疗组为92.50%（37/40）,对照组为77.50%（32/40）,组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后2组VAS评分、临床症状评分均较治疗前降低（P<0.01）,且治疗组低于对照组（P<0.01）。后遗神经痛发生率治疗组为12.50%（5/40）,对照组为32.50%（13/40）,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：中西医结合四联疗法治疗肝经郁热型大面积带状疱疹效果优于西医常规治疗。     

基于网络药理学探讨益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭的作用机制

目的：运用网络药理学方法分析郭维琴教授经验方益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭的潜在作用机制。方法：借助TCMSP、SwissTargetPrediction、DrugBank等数据库,检索益气泻肺汤主要药物的活性成分作用靶点;利用GeneCards、DrugBank、DisGeNET等数据库检索慢性心力衰竭的相关靶点;借助Cytoscape 3.2.1软件构建益气泻肺汤活性成分靶点-慢性心力衰竭疾病靶点网络;通过基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析预测益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭的潜在分子生物过程和信号通路。结果：筛选得到益气泻肺汤活性成分靶点795个,慢性心力衰竭疾病靶点356个,取交集得到94个关键靶点,构建益气泻肺汤活性成分靶点-慢性心力衰竭疾病靶点网络,得到肿瘤坏死因子（TNF）、肿瘤抑制蛋白（TP53）、内皮素1（EDN19）、沉默调节蛋白1（SIRT1）、血管紧张素原（AGT）、C反应蛋白（CRP）、类胰岛素生长因子（IGF1）、连环蛋白（CTNNB1）8个核心靶点,此为益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭的重要潜在靶点;GO 功能和KEGG 通路富集分析显示益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭可能的潜在通路主要有钙信号通路、肾素分泌等。结论：本研究初步揭示了益气泻肺汤有效成分通过多靶点调控、参与多种信息通路和生物学过程治疗慢性心力衰竭的作用机制。     

归脾汤加减防治非小细胞肺癌化疗后骨髓抑制28 例临床观察

目的：探讨归脾汤加减防治非小细胞肺癌化疗后骨髓抑制的临床效果。方法：将56例非小细胞肺癌患者随机分为治疗组和对照组,每组各28例。对照组采用吉西他滨+顺铂（GP）方案治疗,治疗组在对照组基础上加用归脾汤加减治疗,比较2组骨髓抑制情况、血常规（白细胞、血红蛋白、血小板水平）及Karnofsky功能状态（KPS）评分。结果：骨髓抑制发生率治疗组为57.14%（16/28）,低于对照组的85.71%(24/28),差异有统计学意义（P＜0.05）。2组白细胞、血红蛋白、血小板水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,治疗组KPS评分高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：归脾汤加减可有效缓解非小细胞肺癌患者化疗后的骨髓抑制,改善血常规指标,降低骨髓抑制程度,提高生活质量。     

基于血清非靶向代谢组学研究肝喜片抗肿瘤的作用机制

目的：利用超高效液相-质谱联用技术（UPLC-MS/MS）研究肝喜片在大鼠血清中的代谢调节机制。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、肝喜片低剂量组（0.81 g/kg）、肝喜片高剂量组（4.05 g/kg）,每组各10只,连续给药7 d后腹主动脉采血,采用UPLC-MS/MS检测血清代谢物变化情况。结果：对照组和给药组的代谢轮廓具有明显变化,通过设定VIP值＞1、P<0.05阈值筛选差异代谢物。肝喜片低剂量组与对照组之间差异代谢物主要有40种,肝喜片高剂量组与对照组之间差异代谢物主要有77种,3组之间共有的差异代谢物有26个,其中涉及到的代谢途径主要包括戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化、色氨酸代谢和类固醇激素生物合成。结论：肝喜片抗肿瘤的作用机制可能与戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化、色氨酸代谢和类固醇激素生物合成等代谢途径调控有关。利用代谢组学方法研究差异代谢物变化可以为抗肿瘤提供治疗靶点。     

MSCTA评估PLC患者肝动脉-门静脉瘘及肝外供血动脉的应用价值

目的:分析多层螺旋CT血管造影（MSCTA）在原发性肝癌（PLC）患者肝动脉-门静脉瘘（HAPVF）及肝外供血动脉评估中的临床应用价值。方法:回顾性分析我院介入科2015年9月~2017年4月收治的86例PLC患者的临床资料,根据MSCTA图像显示的肿瘤最大径将受试者分为A、B、C三组,其中A组（肿瘤最大径不超过5 cm）22例,B组（肿瘤最大径介于5~10 cm之间）28例,C组（肿瘤最大径超过10 cm）36例,对比分析MSCTA和数字减影血管造影（DSA）评价HAPVF发生率及肝外异位动脉供血,并以DSA的结果为"金标准",分析MSCTA评估HAPVF发生率及肝外异位动脉供血的准确性,并分析与HAPVF发生相关的危险因素。结果:86例PLC患者经DSA检查共发现44例HAPVF,发生率为51.2%（44/86）,中央型24例（占54.5%）,周围型20例（占45.5%）,以DSA结果为"金标准",MACTA共检出42例,检出总准确率为95.5%（42/44）,中央型24例,检出准确率为100%（24/24）,周围型18例,检出准确率为90%（18/20）。MACTA的检出结果与DSA对照,不存在显著性差异（χ2=3.097,P=0.078>0.05）;Logistic回归分析结果显示肿瘤数目、肿瘤最大径超过5 cm、有肝硬化是HAPVF形成的危险因素;经DSA检查显示肝动脉供血来源70例,肝外供血来源11例,所有肝外供血来源均发生在B、C组,发生率分别为14.3%（4/28）和19.4%（7/36）,其中周围型9例（占81.8%）,中央型2例（占18.2%）。以DSA结果为"金标准",MACTA共检出肝外供血来源10例,检出准确率为90.9%（10/11）,MACTA的检出结果与DSA对照,不存在显著性差异（χ2=1.048,P=0.306>0.05）。结论:MACTA能细致评价肿瘤的供血来源及HAPVF情况,了解肝动脉、门静脉、肝肿瘤解剖及变异情况,为PLC患者介入治疗时提供术前客观依据。      

张启平从肝论治胃病经验

介绍张启平主任医师从肝论治胃病的经验。肝与胃在生理、病理上密切相关,张老认为胃病因忧思恼怒、伤肝损脾导致肝气犯胃、肝火犯胃、肝阳犯胃、肝阴不足,胃失和降而发。治疗上应从肝入手,以疏肝、泄肝、平肝、柔肝之法治疗,疗效颇佳。附验案1则,以资佐证。