冬病夏治气象谈

“冬病夏治”疗法是我国传统中医药疗法中的特色疗法,它是根据《素问·四气调神论》中“春夏养阳”的原则,结合天灸疗法,在人体的穴位上进行药物敷贴,以激发正气,增加抗病能力,从而达到防治疾病的目的。通俗地说,冬季常会诱发的慢性疾病及一些阳虚阴盛的疾患,如果在夏季有针对性地进行预防治疗,并且能够坚持一段时间,比如坚持2～3年,症状会逐渐变轻,从而可达到增强病人抗病能力的目的,到冬季不易复发,即使发病,症状也会大大减轻,其中以老年慢性支气管炎的治疗效果最为显著。     

胸部CT对COPD合并肺动脉高压分级诊断价值

目的:结合多普勒超声心动图对比分析胸部CT平扫在慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺动脉高压(PAH)分级上的诊断价值。方法:回顾性分析100例经多普勒超声心动图检查确诊、分级的COPD合并PAH患者的胸部CT平扫资料,测量CT所示的主肺动脉直径、右肺动脉直径及左肺动脉直径,并与30例未发生PAH的COPD患者的上述胸部CT平扫资料对比,分析它们与PAH分级的关系,并进行统计学分析。结果:100例COPD并PAH患者中,经超声心动图确诊为轻度PAH57人,中度PAH27例,重度PAH16例。上述三组PAH患者CT上所测量的主肺动脉直径,方差分析得出三者间的差别有统计学意义,两两比较发现:轻度组PAH的主肺动脉直径与中度组PAH的主肺动脉直径有统计学差异(P=0.017);轻度组PAH的主肺动脉直径与重度组PAH的主肺动脉直径有统计学差异(P=0.000);中度组PAH的主肺动脉直径与重度组PAH的主肺动脉直径有统计学差异(P=0.031);轻度组PAH的主肺动脉直径<中度组PAH的主肺动脉直径<重度组PAH的主肺动脉直径。轻度PAH的主肺动脉直径约为29.71mm±3.57mm,最佳诊断阈值是29.11mm;中度PAH的主肺动脉直径约为31.77mm±3.44mm,最佳诊断阈值是30.53mm;重度PAH的主肺动脉直径约为34.28mm±4.14mm,最佳诊断阈值是32.00mm。结论:胸部CT平扫通过测量主肺动脉直径对COPD并PAH的分级具有一定的诊断价值。      

国务院副总理曾培炎出席全国工程咨询设计行业发展高峰论坛

由中国工程咨询协会、中国勘察设计协会和中国国际工程咨询协会联合举办的全国工程咨询设计行业发展高峰论坛8月20日在北京举行,中共中央政治局委员、国务院副总理曾培炎会见与会代表。他指出,工     

强心安神方对慢性心衰大鼠NT-proBNP及GRP78 mRNA、CHOP mRNA的影响

目的：研究强心安神方对阿霉素性慢性心力衰竭大鼠N末端前体脑利钠肽（NT-proBNP）及葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA、CCAAT/增强子结合蛋白（CHOP） mRNA的影响,探讨该方的作用机制。方法：将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、卡托普利组及强心安神方大、小剂量组,每组15只,对除正常对照组外的其余组大鼠采用腹腔注射阿霉素法制备慢性心力衰竭模型,予药物干预4周,检测各组大鼠心衰指标NT-proBNP及内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果：强心安神方大、小剂量组NT-proBNP水平、GRP78 mRNA及CHOP mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,3项指标与卡托普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;强心安神方大、小剂量组组内比较,大剂量组NT-proBNP水平及GRP78 mRNA表达均低于小剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,CHOP mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强心安神方可降低内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达,减轻心肌细胞损伤,从而保护心肌,抑制心肌重构。     

心康操结合健脾养心汤治疗慢性心力衰竭30例临床观察

目标：观察健脾养心汤结合心脏康复操治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方式：将60例CHF患者随机分为2组,对照组30例选用西医常规治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上给予健脾养心汤结合心脏康复操治疗。观察2组治疗前后症状、体征改善情况及左室射血分数（LVEF）的变化。结果：治疗组和对照组的治愈率分别为86.7%、46.7%,组间比较,差异有统计学意义（P<0.01）。2组LVEF治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：健脾养心汤结合心脏康复操治疗CHF具有较好疗效。     

加味越婢汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者免疫功能及气道重塑的影响

目的：观察加味越婢汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者免疫功能及气道重塑的影响。方法：将70 例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,每组各35 例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用加味越婢汤治疗。比较2组治疗前后中医证候积分（恶寒发热、咳嗽咳痰、胸闷气喘）、免疫功能（CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺）及气道重塑;气道横截面积（AO）、气道壁面积（WA）、气道壁厚度（T）］的情况。结果：治疗后2组患者的中医证候积分、免疫功能、气道重塑情况均有改善,且治疗组改善程度较对照组明显,2组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：加味越婢汤可改善AECOPD患者的中医症状,提高患者免疫功能,延缓或逆转其气道重塑,值得临床推广应用。     

基于网络药理学与分子对接探讨全真一气汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的：通过网络药理学及分子对接技术探讨全真一气汤治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的作用机制。方法：通过TCMSP、ETCM筛选全真一气汤活性成分,利用TCMSP和Swiss Target Prediction数据库预测潜在靶点,通过GeneCards、DisGeNET、DrugBank数据库收集COPD靶点,并取疾病及药物靶点交集。利用Cytoscape 3.9.1软件构建药物-成分-靶点可视化网络,利用STRING平台构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图并筛选核心靶点,利用Metascape平台对交集靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。关键成分和核心靶点蛋白采用Auto Dock Vina进行分子对接。结果：筛选得到全真一气汤有效成分44种,作用靶点295个,疾病靶点1865个,核心靶点为转录激活因子3（STAT3）、肉瘤基因（SRC）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、肿瘤蛋白p53（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、染色体基因（JUN）、人雌激素受体α（ESR1）;GO功能主要涉及对无机物的反应、蛋白激酶活性、膜筏等,KEGG信号通路主要涉及磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、肿瘤坏死因子（TNF）等;分子对接结果显示关键成分与核心靶点结合较好。结论：全真一气汤可通过多成分、多靶点、多途径治疗COPD,本研究结果为中医药治疗COPD的实验研究提供了参考。     

基于肠道菌群探讨参竹心康方干预慢性心力衰竭模型大鼠的作用机制

目的：基于肠道菌群探讨参竹心康方对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠的治疗作用。方法：将50只大鼠随机分为空白组,模型组,参竹心康方低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,每组各10只。对模型组及各治疗组选择腹主动脉缩窄法制备CHF大鼠模型,最后模型组死亡3只,中、高剂量组各死亡1只,低剂量组死亡2只,其余造模成功。各治疗组予不同剂量参竹心康方灌胃,其余2组予0.9%氯化钠注射液灌胃,连续4周。测定血浆乳酸、脑钠尿肽（BNP）含量以及结肠内容物的菌群特征。结果：模型组乳酸、BNP含量,厚壁菌门丰度,拟杆菌门丰度,F/B值,Muribaculaceae菌属、Eubacterium菌属、Clostridia-UCG-014菌属、Prevotella菌属与空白组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。参竹心康方中剂量组乳酸含量及Eubacterium菌属、Prevotella菌属,低、中、高剂量组BNP含量及拟杆菌门丰度、Clostridia-UCG-014菌属,低、中剂量组厚壁菌门丰度、F/B值、Muribaculaceae菌属,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：参竹心康方能明显改善CHF大鼠的心功能,其作用机制可能与改善肠道菌群紊乱及调节肠道菌群产物有关。     

基于CiteSpace的参芪地黄汤治疗慢性肾脏病的可视化分析

目的：分析我国近20年参芪地黄汤治疗慢性肾脏病（CKD）的发展脉络、研究热点及现状,为后续研究提供参考。方法：检索中国知网（CNKI）、万方数据（WANFANG DATA）、维普中文科技期刊数据库（VIP）和中国生物医学文献数据库（SinoMed）自2003年1月1日至2023年3月16日发表的参芪地黄汤治疗CKD的相关文献,运用CiteSpace 6.1.R6软件进行图谱分析和解读。结果：共纳入文献404篇,发文量呈逐年上升趋势;具有多个作者合作群,但各研究团体之间联系稀疏;机构合作主要聚集在各地中医药大学及相应的附属医院,机构、地区合作少;研究热点主要包括气阴两虚、糖尿病肾病、膜性肾病和临床疗效等。结论：目前我国关于参芪地黄汤治疗CKD的研究相对不足,基础研究处于起步阶段,研究机制有待进一步挖掘,构建更加有效性、精准化的研究目标是当前所需。     

基于网络药理学探讨益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭的作用机制

目的：运用网络药理学方法分析郭维琴教授经验方益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭的潜在作用机制。方法：借助TCMSP、SwissTargetPrediction、DrugBank等数据库,检索益气泻肺汤主要药物的活性成分作用靶点;利用GeneCards、DrugBank、DisGeNET等数据库检索慢性心力衰竭的相关靶点;借助Cytoscape 3.2.1软件构建益气泻肺汤活性成分靶点-慢性心力衰竭疾病靶点网络;通过基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析预测益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭的潜在分子生物过程和信号通路。结果：筛选得到益气泻肺汤活性成分靶点795个,慢性心力衰竭疾病靶点356个,取交集得到94个关键靶点,构建益气泻肺汤活性成分靶点-慢性心力衰竭疾病靶点网络,得到肿瘤坏死因子（TNF）、肿瘤抑制蛋白（TP53）、内皮素1（EDN19）、沉默调节蛋白1（SIRT1）、血管紧张素原（AGT）、C反应蛋白（CRP）、类胰岛素生长因子（IGF1）、连环蛋白（CTNNB1）8个核心靶点,此为益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭的重要潜在靶点;GO 功能和KEGG 通路富集分析显示益气泻肺汤治疗慢性心力衰竭可能的潜在通路主要有钙信号通路、肾素分泌等。结论：本研究初步揭示了益气泻肺汤有效成分通过多靶点调控、参与多种信息通路和生物学过程治疗慢性心力衰竭的作用机制。