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111.
以凡纳滨对虾(Litopnnaus vannamei)幼虾为实验动物,在其基础饲料中分别添加芽孢杆菌(Bacillus sp.)胞外蛋白粗提物(1.0%,胞外蛋白组)、胞内多糖粗提物(1.0%,胞内多糖组),以基础饲料为对照组饲料,进行为期28d的养殖实验,探讨芽孢杆菌胞外蛋白和胞内多糖粗提物对幼虾生长、能量代谢及抗病能力的影响。研究表明,芽孢杆菌2种粗提物对凡纳滨对虾的生长和成活率影响不显著(P>0.05)。饲喂2种粗提物影响了凡纳滨对虾肝胰腺和肌肉中能量代谢相关酶活力。胞外蛋白组肝胰腺中磷酸果糖激酶(PFK)、乳酸脱氢酶(LDH)活力在养殖实验前期显著高于对照组(P<0.05),而肌肉中PFK、LDH活力显著低于对照组(P<0.05);胞内多糖组肝胰腺中己糖激酶(HK)活力及肌肉中PFK、LDH活力显著低于对照组(P<0.05)。饲喂2种粗提物均显著提高了凡纳滨对虾肌肉中琥珀酸脱氢酶(SDH)活力和肝胰腺中电子传递系统(ETS)活力(P<0.05),胞外蛋白粗提物对肝胰腺中的SDH活力也有显著的提高作用(P<0.05)。饲喂2种粗提物显著降低了凡纳滨对虾肝胰腺及肌肉组织中脂肪酸合酶(FAS)含量(P<0.05)。此外,饲喂2种粗提物均会显著提高凡纳滨对虾肠道蛋白酶活力(P<0.05),而胞外蛋白粗提物使凡纳滨对虾肠道脂肪酶活力显著降低(P<0.05)。白斑综合征病毒(WSSV)感染后,与对照组相比,胞外蛋白组和胞内多糖组凡纳滨对虾半致死时间分别延长了26.19%和7.14%。根据以上结果推测,芽苞杆菌2种粗提物能够影响凡纳滨对虾能量代谢水平并提高其抗WSSV能力,且二者之间密切相关。 相似文献
112.
为探究肿瘤易感基因101(简称TSG101)对斑节对虾(Penaeusmonodon)的免疫应答作用,了解在细菌刺激下斑节对虾的机体发生的变化机制,本研究以哈维弧菌(Vibrioharveyi)和金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)为实验组,以磷酸缓冲液(PBS)为对照组,通过荧光定量分析展开对斑节对虾对菌刺激的免疫应答作用。结果显示,斑节对虾的TSG101在各组织中均有表达,在肝胰腺中的表达量最高。在金黄色葡萄球菌刺激下,斑节对虾的TSG101在肝胰腺中的表达量与对照组相比呈极显著上调(P0.01),第12小时的TSG101 mRNA的表达量达到最大(为对照组的21.60倍);在鳃中的表达量与对照组相比呈极显著上调(P0.01),第6小时斑节对虾TSG101的表达量达到最大值(为对照组的3.64倍)。在注射哈维弧菌第9小时,肝胰腺中的PmTSG101 mRNA表达量极显著上调(P0.01)且达到最大(为对照组的2.50倍)。实验结果初步表明,斑节TSG101参与斑节对虾的先天免疫反应,在金黄色葡萄球菌和哈维弧菌的刺激的情况下,该基因RNA水平的表达情况发生明显变化。 相似文献
113.
114.
115.
中国明对虾2个群体的杂交子一代早期分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目前,对虾研究主要集中在基础遗传学和遗传改良的潜力研究等方面[1,2].不同的地理群体代表不同的遗传资源,尤其是对虾人工养殖迅速发展的情况下,对不同的群体生长发育性状特点进行评估是非常重要的.遗传改良的目标是提高对虾人工养殖群体的产量,这就需要育种计划不仅要建立在对虾自然群体相关性状差异的研究上,还需要进一步了解不同发育阶段主要经济性状的遗传特性.对虾幼体生长情况和存活率一直都是养殖者和科学工作者关注的问题.已经有研究证明美国大西洋牡蛎和港湾扇贝群体间在幼体生长发育和存活率方面存在遗传差异[3,4].杂种优势在生物界是一个普遍的现象. 相似文献
116.
The effects of various salinity fluctuation amplitudes (2, 4, 6 and 8) on the growth, osmolarity, Na+-K+-ATPase activity and Hsp70 of juvenile Fenneropenaeus chinensis cultured in seawater with a salinity of 20 were studied. The results show that weight gain in the salinity fluctuation treatments was better than that in control; in particular, the weight gain of treatments S4 and S0, at 231.8% and 196.3%, respectively, was significantly different (P<0.05). The hemolymph osmolarity of treatments S0, S2, S4, S6 and S8 was 635.4, 630.8, 623.6, 614.4 and 600.3 mOsm/kg, respectively, and decreased with increasing salinity fluctuation amplitude. The level of Na+-K+-ATPase activity in gills of F. chinensis was higher than that in hepatopancreas, but there were no significant differences among all treatments, either in gills or hepatopancreas (P>0.05). The relative level of Hsp70 in treatment S4 was 48.4% and 40.4% higher than control in muscle and eyestalks, respectively, with the highest values being recorded under a salinity fluctuation amplitude of 4. 相似文献
117.
凡纳滨对虾性别分化的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过组织学连续切片与扫描电镜观察,研究凡纳滨对虾的性别分化。结果显示:凡纳滨对虾外部形态的性别分化最早发生在仔虾后第37天,此时在扫描电镜下可观察到雄性附肢的芽基,仔虾后第45天,光镜下可观察到交接器;仔虾后第24天出现原始生殖细胞(PGCS),位于背大动脉的两侧及围心腔膜的腹面,细胞个体及细胞核明显比周围的细胞大,具有强嗜碱性,细胞核圆形或椭圆形,核内染色质清晰可见,随着生殖腺的发育,在第43天出现生殖管,第55天生殖腺可区分为精巢和卵巢。 相似文献
118.
采用常规的形态及生理生化特性检验及分子生物学等方法,对引起凡纳滨对虾幼虾发生毁灭性死亡的病原菌进行了致病性、表型生物学及分子生物学的系统研究。结果表明,分离菌为弧菌属(Vibrio Pacini 1954)的副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus),对凡纳滨对虾、中国对虾及日本对虾仔虾均有强致病性。分离鉴定的4株副溶血弧菌具有淀粉酶、明胶酶、卵磷脂酶活性,但不具有蛋白酶、脂肪酶活性,KP溶血均呈阴性,且均具有K抗原;代表菌株(JGB080708-1株)的16S rRNA基因序列(长度为1456bp,GenBank登录号为GQ205448)和gyrB基因序列(长度为1195bp,GenBank登录号为GQ205453)与副溶血弧菌的两种基因序列相似性均可达98%以上。病原菌的耐药性检测结果显示,对供试49种抗菌药物中的林可霉素等6种药物耐药。 相似文献
119.
研究β-1,3/1,6-D-glucan及不同投喂方式对中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis)幼体的存活、生长、发育、非特异性免疫及抗副溶血弧菌能力的影响.将β-glucan以0.25%的剂量添加到微黏合饲料中,以不同的投喂方式投喂对虾幼体,即D0(一直投喂基础饲料);D1(一直投喂含0.25%β-葡聚糖饲料);3D1-3D0(3 d投喂含0.25%β-葡聚糖的饲料-3 d投喂基础饲料);1D1-3D0(1 d投喂含0.25%β-葡聚糖的饲料-3 d投喂基础饲料),共4个处理,每个处理随机设置3个重复,对虾幼体养殖于可控温的半开放系统中,每个养殖桶中盛有50 L盐度为30~32消毒海水,养殖密度为100尾/L.实验结果表明,在孵化后14 d,投喂D1饲料组在总存活率,变态指数,体长,特定生长率方面均高于其它各组,虽然有时差异不显著.在免疫指标方面,在9和14 dph分别进行了酚氧化酶(PO)、碱性磷酸酶(ALP)、超氧化物歧化酶(SOD)、酸性磷酸酶(ACP)活力的测定,结果表明,投喂D1饲料组的4个免疫指标均高于其它3组,虽然有时差异不显著.在14 dph的攻毒实验结果表明,对照组的累积死亡率显著高于D1组(P<0.05),而1D1-3D0和3D1-3D0的累积死亡率则与其它各组均不显著.实验结果表明,间隔投喂方式并不适合于对虾幼体,在中国明对虾幼体饲料中使用β-葡聚糖时,建议添加量为0.25%,并采用一直投喂的方式. 相似文献
120.
凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)继饥饿后恢复生长期间生化组成及能量收支的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
采用氧弹式热量计和常规的动物生化成分分析方法,测定凡纳滨对虾在恢复生长过程中生化组成和能量分配模式的动态变化。结果表明,饥饿状态下,虾体干重、脂肪含量和能值下降,水分和灰分含量升高,但蛋白质含量没有明显改变。恢复投喂后,能量特定生长率显著提高,而虾体各生化组成在不同时间内均恢复到对照组水平。饥饿使对虾恢复生长过程特别是其前期的能量分配模式发生极显著变化。对虾的摄食能分配于生长的比例增大,而损失于代谢消耗的比例则相应减少;摄食能的增加和消化吸收率提高则仅发生在恢复生长的初期。可以认为,凡纳滨对虾继饥饿后的补偿生长效应主要出现在恢复生长的前期,并随时间延长逐步减弱,其生理机制最主要是得益于代谢耗能比例的减少。 相似文献