中国毛虾酶解多肽降压作用的初步探讨

初步探讨从中国毛虾(Acetes chinensis)经碱性及中性蛋白酶降解获得的多肽(AP、NP)的降压作用及相关机制。采用Cusllman-Cheung方法测定酶解多肽体外对血管紧张素酶(ACE)活性的影响;采用两肾一夹型建立肾血管性高血压大鼠模型,分别长期预防给药及急性治疗给药;应用GY-6088型多道生理参数分析记录仪和张力传感器测定、记录血压和呼吸;采用均相竞争法测定大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果表明,2种酶解多肽体外均能明显抑制ACE的活性,AP和NP的半数抑制浓度(IC50)分别为15．61mg/L和16．95mg/L;无论是长期预防给药还是急性治疗给药,二者均能显著地降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压;经口服预防给药能明显降低高血压大鼠血浆中的AngⅡ水平：给药大鼠的呼吸频率随血压的变化呈正相关变化;碱性酶解多肽的降压作用及抑制ACE生成的作用均强于中性酶解多肽,其中,200μg/g的AP降压效果最好,与14μg/g的卡托普利相当。中国毛虾酶解多肽无论是长期预防给药还是急性治疗给药对肾性高血压大鼠均有显著的降压作用,抑制AngⅡ的生成可能是其降压机制之一。     

Cox-2、NF-кB在脾阳虚胃癌大鼠胃组织的表达及大建中汤的干预作用研究

目的：通过检测大建中汤治疗前后脾阳虚证大鼠胃癌组织中的Cox-2、NF-кB mRNA的表达,探讨大建中汤治疗脾阳虚胃癌的部分作用机制,为温阳法治疗肿瘤的新思路提供科学依据。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、西药对照组及大建中汤高、低剂量组,对除正常对照组外的其余组别大鼠进行脾阳虚胃癌模型制备后,正常对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,模型对照组予番泻叶水浸液灌胃,药物组分别给予大建中汤高、低剂量和环磷酰胺干预,于末次给药后处死动物,取胃黏膜异常处胃组织2块,液氮速冻,待测。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃组织中的Cox-2、NF-кB mRNA的含量明显升高（P>0.01）;与模型对照组比较,大建中汤高、低剂量组及西药对照组大鼠胃组织中的Cox-2、NF-кB mRNA的含量明显降低（P>0.01或P>0.05）,大建中汤高剂量组含量优于低剂量组（P＜0.05）。结论：大建中汤可能通过调节Cox-2、NF-кB的含量从而改善脾阳虚胃癌大鼠的症状。     

丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的干预作用及机制研究

目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg）,阳性药达那唑胶囊组（阳性组,灌胃剂量为36 mg/kg）,每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型,给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级,采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比,丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较,模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）;药物干预后,高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;低剂量组TNF-α与阳性组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展,这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。     

应用CTPI后的延迟扫描评价BBB破坏的价值研究

目的:研究多层螺旋CT灌注成像(CT perfusion imaging,CTPI)后的延迟扫描成像在大鼠大脑中动脉栓塞及再灌注过程中的变化过程,结合组织病理学(光镜、电镜)结果,探讨CTPI后的延迟扫描成像在评价急性脑缺血血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏中的应用价值.材料和方法:采用线栓法制备大鼠可逆性右侧大脑中动脉栓塞模型.将25只SD大鼠随机分为5组:假手术组,缺血2h再灌注2h组(I2hR2h组),缺血2h再灌注24h组(I2hR24h组),缺血6h再灌注2h组(I6hR2h组),缺血6h再灌注24h组(I6hR24h组),每组各5只.各组分别于各自时间点行常规平扫、CTPI,并于延迟2min后行CT平扫(延迟扫描),扫描完成后立即处死行组织病理学(光镜、电镜)检查.结果:A组延迟扫描两侧大脑半球密度无明显变化,B组、C组、D组、E组缺血再灌注后右侧大脑半球延迟扫描的CT值均较延迟扫描前有升高,其中E组延迟扫描后右侧纹状体出现斑片状强化,与其他各组比较其CT值变化有统计学意义.组织病理学(光镜、电镜)检查结果也显示E组病理损伤最为严重,光镜下可见胞浆呈粉红色并可见核溶解改变,电镜下可见毛细血管基底膜断裂,管腔变形狭窄.结论:CTPI后的延迟扫描可以用来评价急性脑缺血再灌注后血脑屏障的破坏情况.     

电针联合补肾活血方对PCOS模型大鼠性激素和妊娠率的影响

目的：观察电针联合补肾活血方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的作用机制。方法：将280只大鼠随机分为正常组（A组）、模型组（B组）、克罗米芬组（C组）、克罗米芬+补佳乐组（D组）、克罗米芬+电针组（E组）、克罗米芬+补肾活血方组（F组）、克罗米芬+电针+补肾活血方组（G组）。B、C、D、E、F、G组大鼠予以皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）20 d建立PCOS模型,造模成功后C、D、E、F、G组分别给予相应药物干预,A、B组不作任何处理,连续干预5 d。观察大鼠动情周期的改变情况以及血清性激素［促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）、睾酮（T）、LH/FSH］水平、孕鼠数、总着床率、平均着床胚泡数。结果：动情期角化上皮细胞明显增多,未角化上皮细胞明显减少（P＜0.05）。各项性激素指标、总着床率、平均着床胚泡数方面,G组与A组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;B、C、D、E、F组与A组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。总着床率、平均着床胚泡数方面,E、F、G组与B组比较,G组与C、D、E、F组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：电针、补肾活血方联合克罗米芬能有效改善PCOS大鼠性激素水平,提高PCOS大鼠总着床率和平均着床胚泡数。     

血浆中同型胱氨酸的含量与高脂血症的关系

用氨基酸自动分析仪测定大鼠和人体血浆中的同型胱氨酸。实验指出：同型胱氨酸存在于高脂血症的动物和人体的血浆中,其含量随胆固醇增高而增高。高脂大鼠和高脂血症人血浆中的含量分别为１．６１３±０．１０４和０．２５３～０．６７１ｍｍｏｌ／Ｌ,而正常大鼠及健康人血浆中同条件下几乎检测不出同型胱氨酸。此外,作者用海洋药物＂９１６＂进行了降血脂动物实验,结果表明：给药后,在高脂大鼠的血浆中同型胱氨酸的含量随胆固醇含量下降而降低,与高脂大鼠对照有显著差异。     

百合鸡子汤对抑郁症大鼠垂体代谢物谱的影响研究

目的：运用核磁共振代谢组学技术分析慢性不可预知温和刺激（CUMS）抑郁模型大鼠垂体组织中小分子化合物的代谢变化,探讨百合鸡子汤可能影响的相关代谢途径。方法：采用CUMS建立抑郁模型,取大鼠垂体组织进行核磁共振检测,采用代谢组学多元统计分析方法对相关差异代谢物进行可视化分析,并通过差异代谢物的含量变化来确定百合鸡子汤可能影响的代谢途径。结果：主成分分析表明组间差异明显,结合多元统计分析,筛选出乳酸、谷氨酰胺、胆碱等8种差异代谢物。相较于正常组,乳酸、丙氨酸、谷氨酸等代谢物的含量在模型组垂体中呈下降趋势（P<0.05或P<0.01）;相较于模型组,乳酸、丙氨酸、谷氨酸等代谢物的含量在百合鸡子汤中剂量组垂体中呈上升趋势（P<0.05或P<0.01）。结论：抑郁能够显著改变大鼠垂体组织的代谢物谱,百合鸡子汤可能通过丙氨酸、天冬氨酸、谷氨酸代谢,D-谷氨酸、D-谷氨酰胺代谢,精氨酸合成,牛磺酸、亚牛磺酸代谢等途径发挥抗抑郁作用。     

类肝素新药“916”对高脂血症大鼠血清脂蛋白及过氧化脂质产物含量的影响(英文)

初步探讨了类肝素海洋新药“916”对高脂血症大鼠血清脂蛋白胆固醇及过氧化脂质的影响。结果表明,“916”能够明显抑制高脂饲料诱发的血清总但固醇及低密度脂蛋白胆固醇的升高;显著降低高脂血症大鼠血清过氧化脂质的含量。     

海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清NO和血浆 Ang II及 ET-1含量的影响(英文)

采用肾血管性高血压大鼠模型 (两肾一夹型 )观察海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮 (NO)和血浆中血管紧张素 II(Ang II)及内皮素 - 1(ET- 1)含量的影响。 DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以 12 .50 ,2 5.0 0 ,50 .0 0 mg/ kg口服预防给药五周 ,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前 ,从每只大鼠取血 6 m L ,用试剂盒测定血清中 NO的含量 ;用放射免疫法测定血浆中 Ang II和 ET- 1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (14mg/ kg)作为本实验阳性对照药。结果 :DPS口服预防给药五周 ,可显著增加血清中 NO的含量和降低血浆中 ET- 1的含量 ,且呈剂量依赖性 ;DPS亦能降低血浆中 Ang II的含量 ,但未见剂量依赖性。结论 :海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内 NO生成或释放、降低 AngII和 ET- 1的含量有关