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目的:观察参苓白术散加减对脾虚湿困型鼻鼽豚鼠模型的治疗效果。方法:选取30只SPF级豚鼠,采用卵蛋白致敏法制备变应性鼻炎模型,采用零度水交替动物油灌胃联合水中站立制备脾虚湿困模型。造模成功后将其随机分为模型组(0.9%氯化钠注射液,4 mL/只)、西药治疗组(氯雷他定,1 mL/0.1 kg)、中药治疗组(参苓白术散加减,1 mL/0.1 kg),每组各10只。另选10只作为空白对照组(0.9%氯化钠注射液,4 mL/只)。分组干预后通过行为学观察、苏木精-伊红染色法(HE)和酶联免疫吸附测定法(ELISA)评价各组豚鼠的症状、鼻黏膜组织形态学、鼻黏膜相关因子[嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)及白细胞介素-4(IL-4)]及血清相关因子[IL-4、白细胞介素-5(IL-5) 及白细胞介素-17(IL-17) ]水平。结果:造模后,与空白对照组相比,模型组显示出显著的变应性鼻炎症状和组织学损伤,鼻黏膜Eotaxin、MBP及IL-4水平升高(P<0.05),血清IL-4、IL-5 及IL-17水平升高(P<0.05)。与模型组比较,西药对照组及中药治疗组在行为学评分和组织形态学上均明显改善,鼻黏膜Eotaxin、MBP、IL-4水平及血清IL-4、IL-5、IL-17水平均明显下降(P<0.05)。结论:参苓白术散加减对脾虚湿困型豚鼠鼻黏膜结构紊乱有明显的改善作用,可减轻鼻黏膜的炎症反应,表明参苓白术散加减对变应性鼻炎有显著的治疗作用,但其确切机制尚需进一步研究。 相似文献
4.
目的:基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的干预机制。方法:将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组[20 mg/(kg·d)]、参苓白术散组[SLBZ组,1.44 g/(kg·d)]、TLR4抑制剂组[TAK-242组,1 mg/(kg·d)]、TLR4抑制剂+参苓白术散组(TAK-242+SLBZ组),每组各8只。除空白组外,其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后,各给药组给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般情况,体质量及粪便Bristol评分,结肠组织病理学变化,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,结肠组织闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、紧密连接蛋白(Occludin)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果:成功造模38只。与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,粪便Bristol评分升高,HE染色可见炎症细胞浸润,血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高,结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.05)。与模型组比较,匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加,粪便Bristol评分降低,HE染色炎症细胞浸润减少,血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降,ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降(均P<0.05)。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较,TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降(均P<0.05)。结论:参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状,降低血清炎症因子水平,修复肠黏膜,其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。 相似文献
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目的:利用网络药理学构建七味白术散药效成分、腹泻、靶点及通路间的网络关系,探讨七味白术散治疗腹泻的作用机制。方法:利用中药系统药理分析平台查询筛选七味白术散的药效成分及对应靶点,从GeneCards数据库获取腹泻相关靶点,使用在线软件Venny 2.1筛选药物与疾病作用的交集靶点;基于David数据库对潜在靶标进行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用STRING在线数据库构建蛋白相互作用网络;用Cytoscape软件绘制活性成分-疾病靶点关系网络。结果:七味白术散的药效成分有125种,以黄酮类成分为主;其治疗腹泻的关键靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤抑制因子p53(TP53)等。GO富集分析后得到与生物过程(BP)相关的有药物响应、基因表达调控、细胞凋亡调控和RNA聚合酶II启动子的转录调节;KEGG通路主要涉及乙型肝炎、结直肠癌、胰腺癌、锥虫病、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、膀胱癌等。结论:七味白术散中的主要成分为黄酮类,通过抑制炎症反应及促进肠黏膜修复等途径起到抗腹泻的作用。 相似文献
6.
目的:观察加味白术散联合度拉糖肽治疗气阴亏虚型2型糖尿病(T2DM)的临床疗效。方法:将33 例气阴亏虚型T2DM患者随机分为治疗组和对照组,2组均予常规治疗,在此基础上,对照组15 例予度拉糖肽治疗,治疗组18 例在对照组的基础上加用加味白术散治疗,疗程均为8周。比较2组综合疗效及治疗前后中医证候积分、血糖指标[包括空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、胰岛功能指标[包括空腹C肽(C-P)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、体质量指数(IBM)],并记录不良事件的发生情况。结果:总有效率治疗组为94.4%(17/18),对照组为86.7%(13/15),差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组中医证候积分、FBG、2hBG、HbA1c、BMI、HOMA-IR均较治疗前下降,C-P水平及HOMA-β较治疗前上升,且治疗组改善程度优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);2组治疗后BMI差异无统计学意义(P>0.05)。治疗过程中不良反应发生率治疗组为0,对照组为33.3%(5/15),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味白术散联合度拉糖肽治疗气阴两虚型T2DM临床有效,可显著减轻患者体质量、改善胰岛素抵抗,利于血糖平衡,并能减少患者不良反应发生率,值得临床推广应用。 相似文献
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目的:观察参苓白术散合穴位贴敷治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。方法:将72例腹泻型肠易激综合征患者随机分为治疗组和对照组,每组各36例。治疗组予参苓白术散合穴位贴敷治疗,对照组予匹维溴铵片治疗。2组均治疗6周。比较2组治疗前后腹痛、腹胀、腹泻积分,评定2组综合疗效。结果:总有效率治疗组为94.44%(34/36),对照组为72.22%(26/36),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组腹痛、腹胀、腹泻积分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:参苓白术散合穴位贴敷治疗腹泻型肠易激综合征疗效较好,值得临床借鉴。 相似文献
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目的:应用CiteSpace软件分析参苓白术散近二十年的相关文献,探讨其应用现状、研究热点及态势。方法:检索中国知网(CNKI)自2003年2月28日至2023年2月28日发表的有关参苓白术散的相关中文期刊文献,运用CiteSpace软件对所纳入文献作者、机构及关键词等信息进行图谱的绘制与分析。结果:共纳入文献2365篇,发文量在2015年达到峰值,为181篇;纳入693位作者,发文量最多的是刘喜平;纳入569所机构,发文量最多的是甘肃中医药大学;关键词共975个,关键词共现结果提示参苓白术散在临床主要应用于消化系统疾病和呼吸系统疾病的治疗。结论:参苓白术散的研究热点目前多集中于临床观察、经验举隅、作用机制与药理研究等方面,未来应开展多学科、多方向、多要素研究,以进一步挖掘参苓白术散的功效,发挥其最大的应用价值。 相似文献
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10.
目的:观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞、Kupffer细胞、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关基因及蛋白表达的影响,以阐明参苓白术散抗NAFLD的作用机制。方法:将80只大鼠随机分为正常组,模型组及参苓白术散低、高剂量组。对模型组、各药物组连续8周喂养高脂饲料制备NAFLD大鼠模型。造模成功后采用油红O染色观察肝组织病理变化;Ⅳ型胶原酶离体循环灌注法分离肝细胞、Kupfer细胞;全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG);酶联免疫吸附法测定肝细胞及Kupffer细胞血管内皮生长因子(VEGF)、干扰素(IFN)-γ含量;实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠肝细胞及Kupffer细胞脑内富含的小G蛋白Ras同系物(Rheb)、mTOR复合物1(mTORC1)、核糖体S6蛋白激酶1(S6K1)和真核细胞翻译起始因子4E-结合蛋白1(4E-BP1)mRNA和蛋白表达。结果:模型组大鼠肝组织存在严重的脂质蓄积。血清TC、TG,肝细胞、Kupffer细胞,VEGF、IFN-γ含量,以及Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1 mRNA和蛋白表达水平较正常组显著升高(P<0.01),说明造模成功。与模型组比较,各药物干预组血清TC、TG,肝细胞、Kupffer细胞,VEGF、IFN-γ含量,以及Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1 mRNA和蛋白表达均有不同程度的下调(P<0.05或P<0.01)。其中参苓白术散高剂量组下调趋势最为显著,与低剂量组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:参苓白术散抗NAFLD的作用机制可能与抑制肝细胞及Kupffer细胞mTOR通路中Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1基因及蛋白表达有关。 相似文献