海水酸化和甲基汞胁迫条件下文蛤免疫应答和生物矿化响应

海洋酸化背景下重金属对海洋生物的毒性效应是一个重要的生态毒理学研究问题。海洋酸化不仅直接影响海洋贝类的生理过程,也通过改变重金属的存在形式和生物可利用性进而影响其生物毒性。为研究海洋酸化背景下甲基汞(MeHg)对海洋贝类免疫和生物矿化的毒理效应,本研究将采集于野外的文蛤(Meretrix petechialis)置于不同pH水平(二氧化碳分压;pH 8.10/背景水平、7.70/中度酸化和7.30/高度酸化)和甲基汞质量浓度(对照、溶剂对照、0.1,1和5 μg/L)的海水中共同暴露21 d,研究文蛤内脏团和鳃组织内免疫应答和生物矿化相关的生物标志物对海水酸化和MeHg共同胁迫的响应。结果表明,海水酸化和MeHg均显著影响其免疫应答策略,不同胁迫水平对各类生物标志物具有组织差异性。具体而言,MeHg暴露诱导内脏团中碱性磷酸酶(AKP)和溶菌酶(LZM)活性,表明MeHg对免疫解毒机制有刺激作用,在一定程度上提高了其免疫应答。海水酸化抑制了鳃和内脏团中AKP活性,抑制其免疫应答。在生物矿化相关酶中,在海水酸化和MeHg共同胁迫下钙-ATP酶(Ca²⁺-ATP)活性显著下降,干扰其离子平衡和生物矿化。海水酸化加剧了MeHg胁迫对文蛤免疫应答和生物矿化的毒理作用。相关系数分析和主成分分析表明这些生物标志物可以协同防御环境胁迫对免疫应答和生物矿化策略的毒理作用。这些生物酶对海水酸化和MeHg胁迫响应比较敏感,可以作为评价海洋酸化背景下MeHg对文蛤两种生物组织免疫功能毒性效应的潜在生物标志物。研究结果为理解海洋酸化和重金属胁迫对贝类生理功能的影响提供新见解,为评估海洋酸化背景下贝类种群变动和资源管理提供科学依据。