全文获取类型
收费全文 | 232篇 |
免费 | 20篇 |
国内免费 | 49篇 |
专业分类
测绘学 | 3篇 |
大气科学 | 3篇 |
地球物理 | 11篇 |
地质学 | 130篇 |
海洋学 | 112篇 |
天文学 | 1篇 |
综合类 | 25篇 |
自然地理 | 16篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 9篇 |
2022年 | 8篇 |
2021年 | 9篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 10篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 6篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 20篇 |
2013年 | 15篇 |
2012年 | 22篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 19篇 |
2009年 | 10篇 |
2008年 | 11篇 |
2007年 | 16篇 |
2006年 | 18篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 11篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 7篇 |
1997年 | 6篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 5篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 1篇 |
1987年 | 2篇 |
排序方式: 共有301条查询结果,搜索用时 15 毫秒
181.
鲁中隆起北缘分布有100多个燕山期的碳酸岩体.它们的分布受淄河断裂及禹王山断裂派生的次级断裂控制。主要有碳酸云母岩、云母碳酸岩及碳酸角砾岩三类碳酸岩,多呈岩床产出,另有两个角砾岩筒。根据产状、结构、构造、化学成分及矿物中包裹体等特征,认为是与金伯利岩有成因联系的岩浆产物。推测其深部可能存在一个较大的碳酸岩体,可能出现以稀有元素Nb为主的矿化。 相似文献
182.
183.
干旱、半干旱地区高砷地下水形成机理研究:以中国内蒙古河套平原为例 总被引:2,自引:0,他引:2
干旱、半干旱地区高砷地下水形成机理,是一较为复杂的地球化学和环境水文地球化学过程。通过多年来的实地调查、资料分析和试验测试等方法手段,详细研究了中国西部地区,特别是中国内蒙古河套平原,高砷地下水的分布特征及地质环境背景。研究并阐述了地下水中砷的来源,地层中砷的来源、聚集、溶出的地球物理、地球化学过程,提出了河套平原地层中砷聚集的3种模式,即断裂运移聚集模式,河、湖水胶体作用聚积模式和蒸发浓缩再聚集模式。研究表明:河套平原地下水中的砷,主要来源于地层,而地层中的砷主要来源于3个方面:周边的山区特别是存在高矿化带的西部山区、黄河上游和构造运移深部地下水;地层中砷的溶出主要与3个因素有关:地下封闭的还原环境、脱硫酸作用和大量灌溉水的入渗。 相似文献
184.
185.
186.
脱硫石灰石和脱硫石膏产业化问题的探讨 总被引:4,自引:1,他引:4
目前,我国许多大中型火电厂正在建设脱硫工程,石灰石是最重要的脱硫剂,火电厂脱硫将需要大量的石灰岩,脱硫将会产生大量脱硫石膏,通过对国内火电厂脱硫项目的调研,从脱硫技术、脱硫石灰石、脱硫石膏成分、脱硫利用等方面来探讨脱硫石灰石和脱硫石膏产业化问题。 相似文献
187.
188.
189.
遵义市近年来酸雨污染趋势分析 总被引:1,自引:0,他引:1
分析遵义市1992-2000年的降水PH值资料,展示了遵义市酸雨的演变状况,并通过较深入的调查研究,分析探讨导致酸雨变化的原因并提出酸雨污染的防治措施。 相似文献
190.
【目的】探究海洋土霉菌代谢产物epi-aszonalenin A(EAA)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导HUVEC人脐静脉内皮细胞的动脉粥样硬化斑块内血管新生的作用。【方法】用CCK法检测细胞活力,DCFH-DA法测定活性氧(ROS)的含量,划痕实验检测细胞迁移能力,血管生成实验检测细胞成管能力,酶联免疫吸附法ELISA试剂盒检测LOX-1和VEGF蛋白表达情况,蛋白免疫印迹法检测MAPK通路、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白的表达情况,分子对接模拟EAA与LOX-1蛋白的相互作用。【结果】CCK法证明EAA对HUVEC细胞无明显毒性作用(P>0.05);与空白组相比,EAA对HUVEC细胞的迁移和血管生成起到显著抑制作用(P<0.001);与对照组相比,随着实验组EAA浓度增加,细胞内ROS含量显著减少(P<0.001),LOX-1、VEGF、MAPK通路蛋白p38、JNK、ERK的磷酸化和ICAM-1、VCAM-1的表达也显著降低(P<0.001);此外EAA能与LOX-1形成稳定的相互作用。【结论】EAA能清除ROS,抑制HUVEC细胞炎性因子的表达和血管生成。 相似文献