渔塘坝硒矿床多元素富集与沉积环境

对采自湖北西部渔塘坝二叠系独立硒矿区的硅质岩和页岩样品进行了元素测试（微量元素、总铁、总有机碳、总硫）,分析了该区域的多元素富集及沉积环境。该区域V、Cu、As、Cd、Tl、Se、Mo、V、 Sb、 U、Ag、 Cr、Ni相对富集, Ba、Hf、Ta、W、Pb、Th相对贫化或亏损。全硫—全铁（TS—TFe）的关系表明页岩及部分硅质岩的S/Fe比值均大于1.15,说明有过量的硫存在,可能为有机硫或为其他亲硫元素沉淀提供条件。TOC—TS—TFe三角图及V/(V + Ni)表明该区域的岩石形成于缺氧或静海相环境。U/Th、Zr—Cr、P—Y等微量元素地球化学参数表明该区域有热水沉积的存在。通过对微量元素可能的来源研究分析,该区域的微量元素可能存在多种来源:热水来源、海水沉积、峨眉山玄武岩。     

古海洋溶解氧研究方法综述

介绍了国内外在古海洋溶解氧研究领域内的主要方法和动态，并分别对沉积构造法、沉积硫法、同位素法、微量元素法、稀土元素法、有机地球化学法及古生态法等研究方法进行了全面的分析和评论，指出,古海洋溶解氧含量重建对于理解大洋循环、古气候、生物绝灭、地质事件以及有机质演化具有十分重要的科学意义，它有赖于溶解氧含量的替代性指标的建立、富氧问题研究的进一步深入以及综合分析气圈、水圈、沉积圈、生物圈等各子系统内部及它们之间氧的物质输送和转化。     

缺氧污泥颗粒对印染废水的脱色机理分析

染料废水对水环境和水景观的影响不容忽略．急需寻求一种价格低廉、处理效能高的脱色技术。研究采用多格室水解反应器培养具有高脱色功能的缺氧污泥颗粒,并就缺氧污泥颗粒的形成条件和对染料废水的脱色机理、模型进行了阐述,提出了今后应进一步研究的内容。     

癌症的起源和防治

癌细胞与正常的人体细胞不同。根据体细胞突变理论（SMT）,癌细胞是基因突变的结果。该理论还采用达尔文主义的基本原理,假设癌细胞生长是自然选择下“适者生存”的结果。与此相反,我们采用Margulis的演化理论来解释癌症的起源,并提出癌细胞由遗传而来：癌基因组起源于寄生在原核生物宿主中的细菌;在大约20亿年前的“氧气革命”期间,癌基因组与原核生物基因组因内共生作用而融合;后来宿主演化成为真核生物（原生生物、真菌、植物和动物）,每种真核生物都具有其独特的基因组;经过同样的时间间隔,原寄生细菌基因组则演化成为真核生物内的癌干细胞基因组。当前SMT假设人类基因组的突变导致癌症,但该理论无法识别编码肿瘤生长的基因组序列,也无法解释：突变为何会造成癌细胞失控性生长及复制？癌症为何是一种代谢性疾病？癌症死亡率为何与亚硝酸盐污染有关？中国用不含亚硝酸盐的公共供水源的试验为何竟可以拯救许多癌症患者的生命？SMT没能充分回答许多“神秘”的癌症问题。相反,我们提出的生物演化理论可以回答这些相关事实,包括那些SMT不能充分解释的问题。我们的理论根据是：癌基因组图谱（TCGA）的科学家未能在正常的人类基因组序列中发现突变或未突变的癌基因组。是癌基因组编码了癌细胞的生长及复制和一种不同的代谢模式。我们的理论假设,癌症起源于“休眠中”的癌干细胞因为受亚硝酸盐的影响而被激活,其中一个癌基因组编码了厌氧或缺氧的代谢模式,为癌细胞的生长及复制提供能量和生物量,其他基因组则编码了癌细胞的失控性生长及复制和其他癌症特征。亚硝酸盐以10-9 级别的浓度干扰人体正常的代谢和复制等机能。事实说明,亚硝酸盐可被定义为一种毒药。识别慢性中毒的困难可以用孟加拉国公共供水造成的砷中毒作为例证。癌症应被视为由亚硝酸盐中毒引起的疾病来进行治疗是一个假说,它可以解释为什么当中国部分地区的正常公共供水改用标准化深井水（SDWW）时,癌症死亡率可以减半。这个假说需要另一个假设来解释亚硝酸盐中毒并不影响所有饮用公共供水的人,而只影响其中一部分人。我们必须假设癌症的产生是由于干细胞,其中包括一个癌干细胞,被召唤去以修复细胞的损伤。将这些打破常规的假说放在一起,很多专家认为我们的生物演化理论是天方夜谭而不予理会。实际上,这个假说已由中国过去的SDWW实验所证实。一些医院的试验也证实,若癌症晚期患者每天饮用不含亚硝酸盐的水,癌症可以被治愈。我们对癌症晚期不可治愈这一论断提出质疑,并假定癌症是慢性亚硝酸盐中毒所致。我们呼吁其他科学家进行实验和临床试验来验证这一假说,使至少一半的晚期癌症患者,当他们的饮用水供应源不含亚硝酸盐时,可以被治愈。与此同时,我们应该将过去半个世纪以来献身医学的科学家们的成果,整合为一个“新的体系”。     

白垩纪黑色页岩与大洋红层:缺氧到富氧的过程与机制

白垩纪是地球历史中一个重要的阶段,期间发生了以黑色页岩为特征的缺氧事件和以大洋红层为特征的富氧环境等许多重大地质事件,从白垩纪大洋缺氧到富氧转化的过程与机制,提出上述两个典型事件是同一原因形成的两个不同结果。一方面,白垩纪大规模的岩浆活动,引起大气中CO2气体浓度的升高和地球内部大量热能释放,并且改变了海陆面积的对比,最终导致大气温度的升高。海水温度的升高和CO2浓度的增加导致海洋环境中溶解O2的降低,缺氧事件随之而产生。另一方面,剧烈的岩浆活动在海底产生大量的富含铁元素的基性和超基性岩,在与海水发生反应时,岩石中的铁元素进入海水中。海水中的铁元素是海洋浮游植物宝贵的营养盐类,其含量的增加可激发浮游植物的大规模繁盛,而这一生命过程可以吸收海水中大量的CO2,并且产生等量的O2。随着海水中O2浓度的不断升高,以富含Fe3 的红色沉积物为特征的海洋富氧环境出现。然而,由岩浆活动引起的缺氧事件和同样由其造成的富氧环境,其机制存在明显的差异,前者以物理、化学过程为主,后者除此之外还演绎了更为复杂的生物—海洋地球化学过程。     

晚弗拉斯期缺氧事件——弗拉斯-法门阶动物危机的原因？

弗拉斯-法门期(晚泥盆世)动物灭绝事件是显生宙五次主要生物事件中的一次，在此事件中，大约有21％的海洋生物科和50％的生物属消亡，低纬度热带生物礁生态系和浅水海洋动物所受影响最为严重，而高纬度生态系，深水生物和陆地动、植物群仅受到微弱影响，对于该事件的持续时期和最终原因存在广泛分岐。     

鄂尔多斯盆地早侏罗世富县期沉积演化: 大洋缺氧事件前后陆地气候变化的响应*

托阿尔期早期早侏罗世大洋缺氧事件(T-OAE,~183.8 Ma)是一次全球性的地质事件,鄂尔多斯盆地下侏罗统富县组记录了此次地质事件的陆地响应过程。主要基于盆地东缘野外地质调查、扫描电镜及薄片分析,本次研究描述了盆地东北部富县组岩性、颜色和沉积序列,利用前人研究成果总结了富县期岩相古地理变化规律及沉积模式,认为富县期经历了由干旱到湿润的古气候变化: 富县组下部含植物化石较为丰富的白色砂砾岩及黑色、灰色泥页岩沉积于湿润气候时期,对应着盆地下切河谷发育期和填平补齐期; 而上覆的罕见植物化石的杂色、红色泥页岩为(富县期晚期)相对平坦地形条件下的沉积,对应着早、中侏罗世湿润气候背景下的一次干旱气候脉动,为托阿尔期大洋缺氧事件在陆相环境的气候响应,可由此进行富县组区域等时性对比。研究认为“粗富县”为下切谷内河流充填沉积, “细富县”形成于湖泊环境或河漫环境, “黑富县”和“白富县”是湿润气候条件下沉积产物,而“红富县”和“杂富县”为T-OAE期后干旱条件下形成。     

中上扬子地区奥陶纪-志留纪之交火山作用对有机质富集的影响

为了研究火山作用对黑色泥岩有机质富集机制的影响,以重庆市武隆区焦页143-5井岩心为研究对象,借助汞元素含量、总硫、总有机碳和钡元素含量等手段,分析上扬子地区奥陶系与志留系之交(五峰组-龙马溪组)火山活动和有机质富集的耦合关系.结果表明,汞元素富集层位(龙马溪组底部)对应着海洋生产力指标(总有机碳和生源钡)的高值,同时,上扬子地区多个剖面的火山凝灰岩的厚度分布与有机碳含量空间分布有很好的对应关系,亦表明火山作用与有机质富集具有紧密联系.因此,认为多期次的、广泛的火山喷发可能是奥陶纪与志留纪之交中上扬子地区有机质富集的重要原因.      

最高的庄园

尽管地处寒冷缺氧内陆高原，但西藏贵族庄园里极尽奢华 扎西旺久的桌上摆着从英国进口的威士忌，留声机 帕拉庄园是西藏惟-保留完好的封建农奴制贵族庄园     

新生儿缺氧缺血性脑病的CT研究

本文报告９４例围产期窒息引起的新生儿缺氧缺血性脑病，其早期ＣＴ表现为水肿、梗塞和出血．缺氧缺血性脑梗塞早产儿主要表现为脑室周围白质软化，足月儿则为皮质－皮质下局部梗塞，严重者为全白质梗塞。后期改变有两侧脑室对称性不规则扩大、局限性和弥漫性脑实质萎缩、脑软化灶、脑穿通畸形囊肿、积水性无脑畸形、脑积水等。本文就ＣＴ表现与预后关系作了初步探讨，其中以脑水肿预后最佳；脑室周围白质软化Ⅲ级．全白质梗塞合并颅内出血预后最差．