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基于乡村人口转移和农村道路建设的空间贫困破解机理及其对策研究——以贵州省为例 总被引:1,自引:0,他引:1
贫困与地理环境之间交互耦合形成了空间贫困陷阱,本文在对贵州50个国家级贫困县乡村人口转移减贫效应和松桃、威宁、望谟3个典型县域贫困村贫困发生率与农村道路可达性指数空间耦合关系进行实证研究基础上,阐释了破解空间贫困的作用机理,并构建相应政策体系。结果表明:① 贵州国家级贫困县乡村户籍人口向县内城镇转移和县外转移具有显著的减贫效应,但县内城镇转移比县外转移减贫效应的作用力更大。② 松桃县、望谟县极度贫困、可达性较差型和深度贫困、可达性较差型贫困村所占比例在15%左右,威宁为10%左右,对该类型贫困村实施整村易地搬迁和村庄撤并;对具有自然历史文化特色资源的深度贫困、可达性中等型和一般贫困、可达性中等型贫困村应进一步扩展道路宽度,打通断头路,形成网络,增强通行能力。③ 应坚持以县城为中心的就地城镇化和发达地区中心城市、省会城市等异地城镇化并重,加强对转移劳动人口的技能培训,提升其城镇生存能力。继续加大对具有自然历史文化特色资源的保护类村庄的“通村、通组、通户”道路拓宽、硬化等措施,逐步完善自来水、宽带等较为薄弱的基础设施投入力度,推进贫困村基本公共服务均等化;通过发展山区“绿水青山”内生性和外生性产业,引导贫困人口提升自我发展能力。 相似文献
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斜率法是萃取机理研究最为常用的方法之一。尽管其理论基础和使用方法非常简单,但该方法却常常被误用,导致其非但不能有效的确定萃取机理,反而产生了误导性结论。本文以t-BAMBP萃取碱金属离子(K~+、Rb~+、Cs~+)体系为例讨论了常见的错误用法以及造成这类情况的根源问题,之后对其他萃取体系中类似错误用法进行了简要评述,表明斜率法的错误使用主要源于对萃取反应方程式的错误假定及对工作方程推导过程中引入的近似处理理解不当。最后总结了在萃取机理研究中正确使用斜率法的几点注意事项。 相似文献
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深入探究页岩气富集机理是保障勘探开发高效推进的基础。本研究通过对四川盆地五峰组—龙马溪组页岩气勘探开发实践的系统分析,梳理总结前人研究成果,从生成机理、运移机理、赋存机理和保存机理四个方面对海相页岩气富集机理进行了深入分析,并讨论了深层和常压页岩气的勘探开发潜力。结果表明:在生成机理方面,埋藏史和热演化史控制了页岩生排烃史、生排烃量和现今含气量;页岩气运移机理涉及运移动力、运移相态、运移方式和运移通道四方面内容,页岩气运移主要是烃源岩内的初次运移,同时讨论了初次运移的影响因素;在赋存机理方面,甲烷—页岩间表现出单/多分子层吸附和微孔充填等多种赋存机制,组分润湿性和孔隙有效性是决定甲烷吸附赋存和解吸运移的关键;在保存机理方面,盖层和物性自封闭是主要的保存机理,构造运动引起的裂缝—流体活动是页岩气保存条件遭到破坏的主要原因,流体活动时间和期次研究是页岩气保存条件和含气量定量评价的重要内容。页岩气富集机理的系统分析和创新认识为页岩气勘探开发评价提供了重要依据,建议加强页岩气演化历史全过程的动态评价。结合深层和常压页岩气勘探实践,分析了深层和常压页岩气的成因机制及主要特征,指出了下一步攻关内容及勘探方向。 相似文献
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137.
甲壳动物免疫机能的衡量指标及科学评价 总被引:13,自引:0,他引:13
研究甲壳动物免疫系统和免疫机理的重要目的之一是为开展甲壳动物免疫防病提供理论基础。甲壳动物免疫防病的研究,是当前水产养殖中比较活跃的一个领域。而选择一个合适的指标进行科学正确的评价甲壳动物免疫状况,则是有效开展免疫防病治病的前提。作者就目前用于衡量甲壳动物免疫机能的各种指标及其检测和科学应用做一综述。 相似文献
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重建古生产力变化是古海洋学研究的重要方面。本文综述了以往南海晚第四纪古生产力的研究成果,浅析了南海生产力变化的控制因素。南海北部和南部的古生产力变化模式有明显差异,具体表现在:南海北部具有冰期生产力高、间冰期生产力低的特点,而南海南部具有冰期生产力低、间冰期生产力高的特点。造成南海北部和南部生产力变化空间差异的原因尚待查明,本文提出河流、风尘、南海大洋环流等都是造成南海生产力区域差异的潜在控制因素。 相似文献
139.
随着油气资源开发向深水区发展,迫切需要采用一定的方法去了解块体运动的特征以及分析块体运动对深水油气资源开发的可能性.本文阐述了东海陆坡块体运动地形分析方法以及多种数据处理技术的使用.多波束测深系统为人们提供了直观的海底地貌形态特征,地层剖面仪系统能探测海底以下沉积物性质和结构的变化.GIS、Fledermaus、Delph等软件系统可以定量分析海底微地貌形态特征. 相似文献
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从文蛤体中分离纯化得到了抗癌多肽,研究该多肽对N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase)活力的影响,结果显示文蛤抗癌多肽对该酶有明显的抑制作用.在本文中,我们将深入地研究其抑制作用机理和抑制效应类型,结果表明:随着文蛤多肽加入量的增大,该酶活力呈指数下降,测得导致酶活力下降50%的抑制剂浓度(IC50)为112.9 μg/cm3,该多肽对酶的抑制作用是一种可逆过程,抑制机理表现为混合型抑制类型,对游离酶(E)的抑制常数(KI)和酶-底物络合物的抑制常数(KIS)分别为77.03和697.44μg/cm3,说明文蛤抗癌多肽与游离酶的结合导致酶活力的丧失,明显的强于对酶-底物络合物的抑制效应,底物的存在对该酶被文蛤抗癌多肽抑制作用起了保护作用. 相似文献