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滇西北兰坪地区金顶超大型铅锌矿床架崖山-北厂
矿段岩石地层特征 总被引:1,自引:0,他引:1
详细描述了滇西北兰坪金顶矿区架崖山-北厂主矿段露采剖面的岩石地层学特征。架崖山-北厂矿段出露正常沉积岩和非正常沉积岩两大岩石系列,分别由灰白色白云质灰岩、黑色泥晶灰岩、青灰色泥灰岩、杂色泥质粉砂岩、砖红色粉砂岩、红色膏溶角砾岩和浅灰色钙质砂岩、灰褐色灰岩角砾岩、杂色垮塌角砾岩组成。空间上以非正常沉积岩系列灰褐色灰岩角砾岩和浅灰色钙质砂岩为中心,正常沉积岩系列灰白色白云质灰岩、黑色泥晶灰岩、杂色泥质粉砂岩、青灰色泥灰岩和红色膏溶角砾岩分布于其周围。灰褐色灰岩角砾岩和浅灰色钙质砂岩构成了金顶矿区的2种主要矿石类型,二者空间上密切共生,近直立的灰岩角砾岩分布于近水平的钙质砂岩层的下部,构成似“蘑菇”状的几何形态。架崖山-北厂矿段岩石地层学的特征揭示了兰坪金顶铅锌矿泥底辟机制的成因特点,为矿区勘查和外围寻找金顶式矿床提供了新恩路。 相似文献
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幔源CO_2释出机理、脱气模式及成藏机制研究进展 总被引:10,自引:0,他引:10
针对幔源CO2如何从地幔岩浆中脱出并进入沉积地层中形成CO2气藏聚集这一关键问题,总结了国内外研究进展和前缘方向。研究表明,地幔深部的碱性玄武岩浆和碱性岩浆才是深部流体和CO2等挥发份大量赋存、渗滤和释出的场所。浅成侵入岩、次火山岩和火山通道等是CO2释放和聚集的有利位置,岩浆期后和岩浆衰弱期的热液活动阶段是CO2大量释放和聚集的有利时期。幔源CO2进入沉积盆地中具有3种脱气模式,即沿岩石圈断裂直接脱气模式、热流底辟体脱气模式和壳内岩浆房-基底断裂组合脱气模式。CO2的固有物化性质决定其运移相态多样,具有运移和聚集过程同步的特征。只有在满足大量的化学消耗及地层水或原油的溶解和耗散之后才能形成CO2有效聚集。幔源CO2成藏和分布主要受岩浆气源体和气源断裂体系的控制。今后,在超临界CO2及其对油气运移聚集的作用、CO2与深大断裂及火山岩的关系、CO2脱气运移机制、CO与常规烃类油气的耦合差异成藏机制等方面仍需要进一步的研究和探索。 相似文献
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今年初,国务院下发了《关于促进节约集约用地的通知》,对如何节约集约用地提出了明确要求。石油企业是国家重点能源企业,同时也是用地大户,探索建立一套节约集约用地的长效机制非常必要。 相似文献
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基于天池煤矿地质勘探资料,结合区域构造背景研究了矿井地质构造特征及形成机制。天池煤矿构造属简单构造,地层总体呈走向北东、倾向北西的单斜构造,矿井内褶皱发育程度较低,断层以正断层为主,其次为低角度逆掩断层。陷落柱分布较为杂乱,成群出现,常见于褶皱轴部。自三叠纪末期开始一直受到区域构造活动的控制作用,印支期受SN向的挤压,形成了一些近EW向的构造;燕山期经历两期NWW--SEE向挤压使井田内地层及煤层主体呈NE走向;喜山早期的NE—SW向挤压,导致NE向断层的性质发生转变;上新世开始表现为区域上的伸展作用。 相似文献
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通过对胶东牟平—乳山热液脉状金,铅锌矿床成矿动力学控制规律的研究,说明了建立热液成矿反应体系的方法,并得出以下认识:(1)区域断裂构造活动,通过影响成矿反应体系的热力学性质和条件,控制元素的富集和分散。(2)热液成矿过程中容矿断裂活动可划分为两种作用方式:脆性破裂和韧—脆性张开,构成热液成矿的两种构造动力学环境。(3)热液成矿反应体系是一种开放的动态的热力学体系。断裂的脆性破裂阶段,使体系处于强烈的过饱和状态,矿质在远离平衡状态下快速结晶,加剧物质分异;在脆—韧性张开阶段,矿质在接近平衡态体系中缓慢晶出。(4)热液演化晚期,金在残余溶液中富集;当断裂再次发生构造脉动震颤时,早期形成的块状黄铁矿矿石碎裂,富金溶液充填其中,形成含裂隙金和晶隙金的富矿石。成矿体系热力学演化与构造动力学条件有利的匹配控制着富矿石的形成。 相似文献
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目的:基于网络药理学与分子对接技术探讨青蛇方外用治疗湿疹的作用机制。方法:应用TCMSP和UniProt数据库平台查询青蛇方组方的有效活性成分及靶基因,与疾病靶基因取交集后构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;应用DAVID数据库,对潜在核心作用靶点基因进行基因本体(GO)功能、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用分子对接原理论证青蛇方生物活性成分与核心靶点的分子结合能力。结果:筛选出青蛇方有效成分63种,作用靶点99个;主要有β-谷甾醇、2,4,7-三羟基-9,10-二氢菲、靛蓝素、豆甾醇、色氨酸等关键成分;转录因子AP-1(JUN)、肿瘤坏死因子(TNF)、原癌基因(RELA)、干扰素γ(IFNG)、转化生长因子-β1(TGF-β1)等核心基因。关键信号通路有癌症信号通路、恰加斯病通路、弓形体病通路、脂质和动脉粥样硬化通路等,分子对接结果显示活性成分与核心靶点基因结合能力较强。结论:青蛇方外用可以通过多种活性成分、多种通路有效抑制免疫炎症反应,促进免疫系统正常运行,从而达到治疗湿疹的目的。 相似文献
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目的:研究卫矛醇对C6胶质瘤细胞株的体外增殖及凋亡的影响。方法:将C6大鼠胶质瘤细胞随机分为对照组、卫矛醇干预组、卫矛醇+雷帕霉素组、卫矛醇+3-MA组,各组予不同药物孵育,采用MTT法检测卫矛醇对C6细胞的体外增殖抑制率,筛选出抑制率相对较高且生长状态良好的细胞;应用Hoechest 33342染色透射电镜观察细胞凋亡亚显微结构的改变,采用免疫荧光和Western Blot技术检测与凋亡和自噬相关蛋白的表达水平。结果:卫矛醇对C6胶质瘤细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现出良好的浓度-效应相关性,与对照组比较,随着浓度的增加,细胞的增殖抑制率上升(P<0.01);Hoechst染色结果显示,与对照组相比,共同孵育卫矛醇24 h后的C6细胞出现明显的核固缩现象,证明有大量的细胞出现凋亡;Western Blot结果显示,与对照组相比,促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调。结论:卫矛醇能够抑制C6细胞的增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调Bax、下调Bcl-2有关。 相似文献
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