计算机系统受恶意网站病毒攻击后的解决方法及预防措施

本就计算机受到有恶意网站病毒攻击后造成计算机不正常工作提供一种解决的方法，并提出一些预防措施。     

计算机网络病毒传播方式、特点及其防治

由于网络病毒能通过网络进行传播。所以其扩散面积大，一台PC机的病毒可以通过网络感染与之相连的众多机器。由网络病毒造成网络瘫痪的损失是难以估计的，一旦网络服务器被感染，其解毒所需的时间将是单机的几十倍以上。鉴于网络病毒的特点，采用有效果的网络病毒防治方法与技术就显得尤其重要了。本从网络病毒的传播方式和特点，探计了计算机网络病毒的防治方法，思路清晰，方法简便，具有指导作用。     

浅议山西地震信息网络的安全防范

随着因特网技术的广泛应用和发展,信息网络的安全越来越受到关注和重视.同样,山西地震信息网络也受到了较大的安全威胁.指出从选用安全的口令、实施存取控制、保障数据的完整性和安全、做好数据的备份、使用防火墙和安装防病毒软件等措施可确保山西地震信息网络的安全正常运行.     

The simulation of airborne disease virus transmission in group buildings

With the densification of population and the deterioration of urban ecological cycle, the airborne disease virus is becoming a new crisis for human. It is well known that airborne disease virus such as smallpox, hives, mumps and SARS can cause respiratory disease by the aerosol of sneezes or cough of infected person. The pathogens release virus aerosol to the environment. If the virus can live some time in the air, it can go with air flowing far away. The aim of the present research is to simulate the transportation of airborne disease virus in a group of buildings by taking into account the time-dependent virus aerosol source. A commonly used virus-host dynamical model is introduced to simulate the time-dependent development of virus aerosol releasing process. The wind velocity field is described by the continuity equation, momentum equation and turbulence model to enclose the Reynolds stress in the momentum equation. The RNG model is used in all simulations. The aerosol of microbial pollutant is assumed flowing at the same velocity as the air. The computation time is one life cycle of virus T. We assume that the pathogens release virus aerosol at the upper wall of building A. The conclusions are： （1） The microbial pollutant begins to be discharged after its delitescence 1/12 T. As the virus goes into logarithmic growth period, the concentration of virus and the pathogenic area increase very fast. After entering the virus decay period （1/3 T）, the pathogenic area decreases. It should be noticed that no secondary infection is considered in present simulation. Generally, as the virus concentration is above the pathogenic concentration, new pathogens will be infected and release virus aerosol to the environment. With the increase of new pathogens, the pathogenic area would increase very fast and finally result in the outbreak of infection.     

高寒地区湖泊浮游病毒时空分布特征

湖泊中浮游病毒的丰度在10⁵~10⁸ mL^-1,是浮游微生物中丰度较高的组分,在湖泊水生态系统中扮演着重要角色。病毒对宿主的侵染和裂解可以调节微生物群落的丰度、生产力、组成和种群多样性,同时还可以将宿主细胞的大量物质释放到湖泊中,改变碳循环和营养物质流通,进而影响生物地球化学循环。高寒地区湖泊水生态系统结构简单,主要以微生物为主,浮游病毒对微生物具有重要的调节作用,但目前研究较少。综述了近几年国内外对高寒地区湖泊病毒生态学的相关研究进展,主要包括病毒的时空分布以及与生物和非生物因子的关系、病毒与宿主的相互作用关系以及病毒对湖泊碳循环和微生物食物环的作用,发现高寒湖泊浮游病毒分布较广、多样性较高以及溶原性是病毒重要的生活策略,同时也得出由病毒裂解作用释放的有机碳对微生物活性和微生物食物环具有重要的作用。在此基础上,对今后我国青藏高原湖泊浮游病毒的研究提出了展望。     

凡纳滨对虾ATF 2分子克隆及表达特征分析

激活转录因子-2(ATF-2)作为细胞内应激活化蛋白激酶下游效应分子,参与调控了生物体诸如细胞增殖、凋亡以及免疫炎症反应等许多细胞生物学过程.本研究首次从凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)中克隆得到了ATF-2基因全长编码序列,命名为Lv ATF-2.序列分析表明,Lv ATF-2基因开放阅读框长1 719 bp,可编码572个氨基酸.其编码的蛋白具有特征性的锌指结构和碱性亮氨酸拉链结构域,并且在N端具有两个保守的苏氨酸磷酸化位点(Thr71和Thr73).进一步的系统进化树分析显示,Lv ATF-2蛋白与脊椎动物及软体动物ATF-2蛋白聚为一簇,且与软体动物ATF-2蛋白亲缘关系更近.半定量RT-PCR结果显示,Lv ATF-2基因在所检测的各个组织中均有转录,但在鳃和肠道中转录量较高.此外Lv ATF-2基因在白斑综合症病毒(WSSV)感染早期转录水平显著下降,提示该基因与WSSV感染密切相关,可能参与了对虾应答病毒的免疫反应过程.本文通对Lv ATF-2基因的克隆与表达特征分析,为将来研究该基因在对虾免疫应答过程中的功能提供了依据.     

厦门沿岸自然浮游细菌种群对于病毒裂解产物的响应

模拟了厦门沿岸海区病毒裂解产物对于自然细菌群落的影响.实验过程中基于不同过滤方式收集的细菌、病毒种群和病毒裂解产物,通过室内模拟培养方式,结合流式细胞计数和总有机碳分析仪分析病毒、细菌丰度和有机碳含量等技术,研究浮游细菌在病毒裂解产物添加下的生长变化.实验结果显示,去除原生生物捕食者的浮游细菌丰度在整个培养过程中持续增加,特别是病毒裂解产物添加组中的细菌类群的增长程度明显,其丰度在5 d的培养时间内从2.76×105cells/cm3上升至1.90×106cells/cm3;而在无病毒裂解产物添加组中其丰度仅仅从3.0×105cells/cm3上升至1.39×106cells/cm3;相对于无病毒裂解产物添加组,培养周期内细菌丰度均值在病毒裂解产物添加组中的绝对增量约为3.64×105cells/cm3,这表明此研究海区的病毒裂解产物在模拟原位环境的培养体系中可快速地被环境中的其他细菌类群吸收、利用,并且在丰度上产生显著影响(p0.05).结合病毒丰度变化以及细菌细胞裂解释放量、细胞碳含量的关系估算了收集来的病毒裂解产物在培养体系中释放的碳量大约为2.12~7.67μg/(dm3·d);它被浮游细菌用于丰度增长方面的贡献大约22.47%~81.25%.此外,在培养过程中,溶解有机碳的浓度在病毒裂解产物添加组中的变化相对于无病毒裂解产物添加组缓慢,但总体上两者随时间变化逐渐减少,它们间的均值差值约为1.04μmol/dm3;结合对应的细菌丰度增量,估算出培养体系中浮游细菌碳含量大约为34.29fg/cell.上述结果揭示了厦门沿岸海域内病毒裂解产物在维持细菌群落多样性和生长繁殖方面的重要生态作用.     

温度影响对虾白斑综合症病毒增殖机制的研究

已有文献报道温度是影响虾类感染对虾白斑综合症病毒(WSSV)的重要因素但并不清楚其机制.在本实验中我们通过定量检测病毒拷贝数后发现环境温度与病毒增殖速度有相关性.当温度在21～30℃之间时病毒增殖速度最快,病虾于感染后6～8d全部死亡而高温(33℃)及较低温度(15 ～ 18℃)对病毒的增殖均具有一定的抑制作用,虾存活时间超过了14 d;当温度降至12℃或8℃时病毒增殖受到明显抑制,虾存活时间长达40 d.通过激光共聚焦显微镜观察进一步发现病毒进入宿主细胞的能力与温度密切相关,高温(33℃)和低温(12℃)下病毒进入细胞的数量明显比27℃时少;而通过对病毒iel和up28基因的转录分析发现与27℃相比,高温(33℃)和低温(12℃)明显改变了病毒基因的转录.本实验结果表明温度影响WSSV基因组的复制、转录及病毒入侵细胞的能力从而导致了病虾死亡时间上的差异.     

Construction of white spot syndrome virus (WSSV) whole genome phage display library

A rebuilt vector pCANTAB 5 EE was obtained by inserting a 34 bp double-stranded oligonucleotide which contained a EcoRV recognition sequence into pCANTAB 5 E. White spot syndrome virus (WSSV) genome DNA was fragmented by sonication to isolate fragments mainly in the range of 0.8~2.0 kb, then the fragments were blunt-ended with T4 DNA polymerase and cloned into the EcoRV site of pCANTAB 5 EE. The primary recombinant clone of the library was 3.0×105. Colony PCR of random selected recombinants showed that the size of the inserts was 0.12~1.77 kb. After the whole library recombinant phages infected Escherichia coli HB2151 cells, the extracellular and periplasmic extracts were dropped on PVDF membranes to perform dot blot, using polyclonal mouse anti-VP24 serum, anti-WSV026 serum, anti-WSV063 serum, anti-WSV069 serum, anti-WSV112 serum, anti-WSV238 serum, anti-WSV303 serum and anti-VP26 serum as the primary antibody, respectively. The results showed that the display library could express the viral proteins.