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171.
海域条件下的气象观测具有数据稀少、变化大且观测站点分布不均的特点,其插值精度受插值方法影响较大。首先对常规插值方法进行理论分析,进而选取了反距离加权法、克里金法和样条函数法三种插值方法进行了插值实验和精度分析。根据渤海湾某区域的气象历史数据,采用不同方法绘制了温度、压强和湿度的插值平面图,并基于交叉验证的方式对各插值方法进行了对比,给出了不同方法的插值估算可靠性评价。结果表明:温度、压强和湿度的插值精度均是基于反距离加权法的插值结果最优(MAE_(温度)=2.42,RMSE_(温度)=1.92,MAE_(压强)=2.05,RMSE_(压强)=1.30,MAE_(湿度)=11.394, RMSE_(压强)=6.43),同时基于反距离加权法的图形绘制可视化效果也要优于其他两种方法。研究结果可为海域气象参数估算提供理论和实践依据。  相似文献   
172.
目的:对胃复方进行急性毒性实验研究,观察其安全性。方法:将实验小鼠按体质量随机分为2组,采用最大给药量法测定小鼠口服胃复方的最大耐受量,给药组24h内2次以最大浓度、最大体积的中药胃复方给予小鼠灌胃,对照组小鼠灌服等剂量蒸馏水,观察记录2组小鼠一般情况及死亡情况,对主要脏器进行病理组织学检测。结果:给药组小鼠一般情况良好,无1例死亡。与对照组比较,体质量变化差异无统计学意义(P>0.05);主要脏器病理组织学检测未见明显异常;最大给药量为221.7g生药/kg,相当于60kg成人临床推荐剂量的127倍。结论:胃复方无明显毒性,在规定剂量下用药是安全可靠的。  相似文献   
173.
目的:观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔外周血中白细胞介素(IL)-10、IL-17及骨桥蛋白(OPN)表达的影响,并探索艾灸治疗RA的抗炎机制。方法:选取日本大耳白兔30只,将其随机分为空白组、模型组、治疗组,每组各10只,采用福氏完全佐剂法制备实验性RA模型。在造模后第7天,治疗组采用悬灸肾俞、足三里穴疗法,每穴各灸5壮, 1次/d,以6d为1个疗程,共干预3个疗程。检测各组血清中IL-10、IL-17及OPN的含量。结果:IL-10、IL-17、OPN模型组与空白组比较,治疗组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:艾灸治疗对实验性RA家兔有显著的抗炎作用,可有效降低血清IL-17及OPN含量,上调IL-10的表达,其抗炎的作用机制可能是通过调节OPN的表达,进而调节Th17/Treg而实现的。  相似文献   
174.
目的:研究依达拉奉联合中成药制剂对急性脑梗死大鼠的疗效比较和安全性评价。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉联合丹红注射液组(A组)、依达拉奉联合血塞通冻干组(B组)、依达拉奉联合醒脑静组(C组)、依达拉奉联合疏血通注射液组(D组),采用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉脑缺血(MCAO)模型,除假手术组外,每组按不同时间点(1、3、5、7d)分为4个亚组,术后各组腹腔注射相应药物,1次/d,分别连续给药1、3、5、7d,模型组、假手术组予以等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,观察比较各组大鼠各时间点神经功能缺损评分、脑组织水含量、脑组织梗死体积、安全性评价指标等。结果:模型组与假手术组各时间点的神经功能缺损评分、脑组织水含量、脑组织梗死体积及安全性评价指标中WBC计数、APTT时间比较,差异均具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,A、B、C、D组各时间点的神经功能缺损评分及3、5、7d脑组织水含量、脑梗死体积及安全性评价指标中白细胞(WBC)计数、活化部分凝血酶原(APTT)时间均降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:依达拉奉联合中成药制剂治疗急性脑梗死大鼠疗效显著、可靠安全,并且随治疗时间延长,对缺血缺氧神经元的改善作用越明显。  相似文献   
175.
目的:观察补益营卫方对衰老表皮结构蛋白K17的基因和蛋白水平的影响。方法:将3个月龄小鼠(年轻组)与14个月龄小鼠(老年组)表皮细胞消化分离出来,然后进行传代培养,其中14个月龄小鼠(老年组)的表皮细胞分为2组,一组用常规方法培养细胞,另一组用含2.5%的补益营卫方培养基进行培养,采用荧光定量RT-PCR法和Western Blotting法分别检测细胞K17mRNA表达和细胞K17蛋白表达。结果:与年轻组比较,老年组的K17mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05);经药物干预后小鼠表皮细胞中K17mRNA和蛋白水平较老年组明显降低(P<0.05)。结论:补益营卫方可通过抑制衰老表皮结构蛋白K17的表达,起到延缓皮肤衰老作用。  相似文献   
176.
目的:研究在骨骼肌损伤组织机化期,推拿对组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨推拿促进骨骼肌损伤修复的作用机制。方法:3月龄健康清洁级成年新西兰大耳白兔30只,雌雄各半,随机分为空白组(n=6)、模型组(n=12)、手法组(n=12)。空白组不进行任何处理;模型组和手法组采用自制重力锤打击右后肢股四头肌的方法制备骨骼肌损伤模型,手法组在造模后第5天(即组织机化期)开始进行推拿治疗,5min/次,2次/d,连续3d;干预结束后处死动物,切取损伤最严重处的病灶组织,使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测组织中TGF-β1、IL-6及TNF-α的含量。结果:手法组TGF-β1水平均明显高于空白组及模型组,而炎性因子IL-6、TNF-α水平则高于空白组,低于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:推拿可通过调节TGF-β1的表达,有效减轻炎症反应,进而促进骨骼肌损伤修复,提高修复质量。  相似文献   
177.
目的:探讨内异方对大鼠子宫内膜异位症细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法:采用自体子宫内膜移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型,将其分为内异方高、中、低剂量组(予内异方药液干预,给药剂量分别为15 g/kg、7.5 g/kg、3.75 g/kg),阳性组(予达那唑胶囊药液干预,给药剂量为36 mg/kg),模型组和假手术组(均灌胃等体积溶媒),灌胃4 w。采用光镜观察异位内膜的病理组织变化,并评价病变分级,采用免疫组化法检测异位内膜组织的ICAM-1阳性表达。结果:模型组大鼠异位内膜体积大,腺体数量较多,间质层丰富,有大量炎性细胞浸润;内异方各剂量组大鼠的异位内膜有不同程度的萎缩,体积均较模型组显著缩小,间质炎性细胞数量较少。与模型组相比,内异方各剂量组病变分级程度均明显减轻,异位内膜组织的ICAM-1表达均明显降低,差异有统计学意义(P< 0.01)。结论:内异方具有治疗子宫内膜异位症的作用,其作用机制可能与抑制异位子宫内膜在盆腹腔处的黏附等有关。  相似文献   
178.
本文基于水槽溢油观测实验,研究溢油乳化过程中表面散射特性的变化。利用全极化C波段微波散射计和矢量网络分析仪等测量设备对易发生乳化反应沥青含量小于3%的原油(A型油)、油田中开采出的新鲜原油(B型油)和经过脱水去杂质处理的工业原油(C型油)进行观测。文中详细分析了在C波段微波下乳化油膜与平静水面的后向散射差异,以及油膜乳化过程对后向散射的影响,结果显示在低风速、无浪的条件下(最大波高低于3mm),原油的乳化反应可通过表面粗糙度和自身介电常数的变化来调制雷达后向散射,并且这两种方式中表面粗糙度的影响占主导地位。对比B型和C型原油在乳化状态和未乳化状态下的表面后向散射,结果显示在各状态下B型油膜表面后向散射均大于C型油,且在VV、HH、HV/VH极化方式下两者后向散射平均差异分别为2.19 dB、2.63 dB、2.21 dB,在20%油膜含水率的乳化状态下差异较未乳化状态时小,平均差异分别为0.98 dB、1.49 dB、1.5 dB,结果表明不同类型油种间由于成分和油膜属性的不同会在一定程度上导致油膜表面粗糙度存在差异,影响油膜表面后向散射。  相似文献   
179.
目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征(IBS-D)大鼠肠道菌群的影响,基于“脑肠菌轴”角度探讨痛泻要方治疗IBS-D的作用机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:即空白组(NormalG)、模型组(ModelG)、双歧杆菌三联活菌片组(ShuangG)、痛泻要方组(TongG),每组各6只。通过夹尾结合番泻叶灌胃的方法制备肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,分别给予相应药物灌胃,NormalG以及ModelG予0.9%氯化钠注射液灌胃。采用16srDNA测序法分析IBS-D大鼠肠道菌群在治疗前后的变化。结果:在门水平上,TongG较ModelG增加了厚壁菌门、拟杆菌门的种群丰度,有效降低了含较多致病菌的变形菌门丰度;在纲水平上,TongG较ModelG增加了梭状芽胞杆菌纲、拟杆菌纲、杆菌纲的丰度,降低了丙型变形菌纲丰度;在目水平上,TongG较ModelG增加了梭菌目、乳杆菌目、拟杆菌目的丰度,降低了黄色单胞菌目、肠杆菌目丰度;在属水平上,TongG较ModelG增加了巨单胞菌属、劳特氏菌属种群丰度,有效降低了寡养单胞菌属丰度;韦恩图和花瓣图显示,NormalG菌群数量最多,ModelG最少,TongG较ModelG增多且程度大于ShuangG,共有种群数量更趋近于NormalG;稀释曲线和等级聚类曲线结果均显示TongG的肠道菌群丰度及均匀度更趋近NormalG;箱型图展示TongG与NormalG多样性、离散程度、中位数更接近;PCOA分析结果显示TongG相较ShuangG,与NormalG重合度更高。结论:痛泻要方能纠正IBS-D患者存在的菌群失衡,促使肠道菌群结构趋于正常,且改善程度优于双歧杆菌三联活菌片。  相似文献   
180.
目的:探讨健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠运动性抽动的调节机制,为临床治疗抽动障碍提供实验依据。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,氟哌啶醇组,健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组,每组各10只,除空白组外各组大鼠连续7 d腹腔注射亚氨基二丙腈(IDPN)造模,造模成功后连续灌胃6周,灌胃后第1、3、6周分别观察大鼠的行为学改变,采用RT-PCR法检测大鼠脑组织DRD1 mRNA、DRD2 mRNA含量。结果:灌胃6周后,与模型组比较,健脾柔肝息风汤中、高剂量组及氟哌啶醇组在运动行为评分、刻板行为评分及DRD1 mRNA含量方面均有所下降(P<0.05);而健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组及氟哌啶醇组在DRD2 mRNA含量方面有所下降(P<0.05)。结论:健脾柔肝息风汤可通过降低TD模型大鼠脑组织多巴胺DRD1 mRNA、DRD2 mRNA的含量,而改善TD模型大鼠运动性抽动行为。  相似文献   
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