强心安神方对阿霉素致大鼠心肌损伤模型心肌细胞能量代谢的影响

目的：通过研究强心安神方对阿霉素性心肌损伤大鼠模型心肌酶、心肌细胞线粒体呼吸功能和细胞色素C氧化酶活性（COX）的影响,探讨该药的作用机制。方法：将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、西药组及强心安神方低、高剂量组,对除正常对照组外的其余组大鼠采用腹腔注射阿霉素法制备心肌损伤模型,予药物干预4周,检测各组大鼠血清心肌酶[包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）及乳酸脱氢酶（LDH）的表达,提取大鼠心肌细胞线粒体测定线粒体呼吸功能（呼吸控制比,RCR）及COX活性。结果：与正常对照组比较,模型组CK-MB、LDH表达均升高,COX活性增加,差异有统计学意义（P＜0.01或P<0.05）;强心安神方高、低剂量组大鼠各项指标与西药组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,强心安神方高、低剂量组之间各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强心安神方对损伤心肌细胞的保护作用可能与其降低CK-MB及LDH、改善心肌细胞线粒体呼吸功能及COX活性有关。     

补肾生血方对肾性贫血大鼠EPO水平及EPOR mRNA的影响

目的：研究补肾生血方对肾性贫血大鼠促红细胞生成素（EPO）及EPOR mRNA水平的影响。方法：Wistar大鼠50只,分为对照组、模型组、中药组、EPO组、中药+EPO组,每组各10只,对除对照组外的其余组大鼠通过腺嘌呤灌胃制备肾性贫血大鼠模型,分别给予相应药物进行干预。分别于给药第2、8周观察血常规指标（Hb、RBC、HCT）、肾功能指标（BUN、Scr）的水平及EPO浓度,给药8周后处死大鼠,提取骨髓单个核细胞,测定EPOR mRNA表达量的变化。结果：与治疗2周相比,治疗8周中药组、EPO组、中药+EPO组大鼠的BUN、Scr显著降低,Hb、RBC、HCT、EPO水平及EPOR mRNA表达量显著上升,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：补肾生血方具有改善肾性贫血模型大鼠肾功能、肾性贫血状况,其机制可能与提高骨髓有核细胞EPOR mRNA表达量,减轻毒素对EPOR的抑制,加强对内源性EPO反应性有关。     

肝宁方对NASH小鼠保护作用及大鼠肝星状细胞影响的实验研究

目的：探讨肝宁方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠的保护作用及其对活化后大鼠肝星状细胞（HSCs）的影响。方法：将24只小鼠随机分为正常组、模型组、肝宁方组,每组各8只。对模型组、肝宁方组采用高脂饮食联合四氯化碳豆油溶液皮下注射建立NASH小鼠模型,造模成功后正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,肝宁方组予肝宁方灌胃。干预3周。将大鼠HSCs分成正常组、模型组及肝宁方组,正常组予正常培养基培养,模型组及肝宁方组采用转化生长因子-β1（TGF-β1）活化,随后正常组和模型组用含正常大鼠血清培养基培养,肝宁方组加入含30%肝宁方含药血清培养基培养。培养24 h。观察肝组织病理学情况;血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）表达,葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及内质网核信号转导蛋白1α（IRE-1α）蛋白表达;肝细胞凋亡情况;HSCs的增殖情况。结果：肝宁方组和模型组小鼠相比,脂质空泡和出血减少,炎性细胞浸润减轻。小鼠血清AST、ALT、CHOL、TG水平,肝组织TNF-α、IL-6水平,GRP78、IRE-1α蛋白表达,肝细胞凋亡情况模型组与正常组比较,肝宁方组与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。与模型组相比,肝宁方含药血清干预后HSCs增殖趋势明显减弱（P<0.01）。结论：肝宁方能够改善NASH小鼠肝脏病理学变化,保护肝脏、调节脂质代谢、抑制炎症反应、减轻肝细胞凋亡、抑制HSCs增殖,其机制可能与调控内质网应激有关。     

心痛方对急性心肌梗死大鼠NCX mRNA表达及Ca2+浓度的影响

目的：探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白（NCX mRNA）的表达及钙离子（Ca^{2+）浓度的影响。方法：将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达,激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca2+浓度,HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果：在下调NCX mRNA表达方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;在降低MFI方面,心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组（P<0.01）;在减少心肌梗死面积方面,心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达,降低胞内Ca2+的浓度,从而抑制钙超载对心肌细胞的损害,减少心肌梗死面积。}