饥饿和恢复投喂对金鳟体组分和糖原含量的影响

研究在(16±2)℃的条件下饥饿和恢复投喂不同时间后金鳟(Golden Rainbow Trout,Oncorhynchus mykiss)体组分和糖原含量的变化.试验鱼分为4个组,每组设3个平行,分别饥饿7 d,恢复投喂44 d(S7组);饥饿14 d,恢复投喂37 d(S14组);饥饿21 d,恢复投喂30 d(S21组),对照组(S0组)正常喂食.研究发现:饥饿使金鳟的水分和灰分含量升高,粗脂肪和糖原含量显著下降,粗蛋白含量无显著变化.饥饿7 d后,肝糖原和肌糖原含量与试验前和同期对照组相比下降极显著(P<0.01).饥饿至14 d,水分含量上升,与试验前和同期对照组有极显著差异(P<0.01),灰分含量与试验前和同期对照组相比上升显著(P<0.05),粗脂肪含量与试验前和对照组下降极显著(P<0.01).饥饿至21 d,水分含量与试验前和同期对照组相比上升显著(P<0.05),肝糖原和肌糖原含量均有不同程度的回升,但仍与试验前和同期对照组存在极显著差异(P<0.01).恢复投喂后,除S21组肌糖原含量仍极显著低于对照组(P<0.01)外,其他各组的各指标经统计学分析均恢复到与对照组无显著差异水平(P<0.05).结果表明:金鳟饥饿过程中动用储存物质的顺序是首先动用糖原然后动用脂肪,而蛋白质含量变化不明显.金鳟在贮存能源物质时优先积累肝糖原.     

不同饥饿时间和再投喂对长蛸(Octopus minor)生长及肌肉脂肪酸含量的影响

在17.2—20.8oC条件下,对长蛸[初始鲜重(127.27±12.19)g,初始胴背长(67.23±6.12)mm]进行不同时间(0,3,6,9,12,15d)饥饿处理后再恢复投喂(15d)的实验,研究不同饥饿时间和再投喂对长蛸生长及肌肉脂肪酸含量的影响。结果表明,随饥饿时间的延长,长蛸的成活率、肝体比呈下降趋势,其中饥饿12d后成活率显著降低,饥饿0—3d期间肝体比下降最为显著。恢复投喂后,饥饿时间较长组(9,12,15d)长蛸的肝体比仍显著低于对照组。长蛸的体质量降低率呈现上升趋势,饥饿15d时达到最高值18.15%±4.46%。特定生长率值中,饥饿3d组显著高于对照组,饥饿6d、9d组与对照组差异不显著,饥饿12d、15d组均显著低于对照组。再投喂结束后3d、6d、9d组的鲜重与对照组差异不显著,12d、15d组显著低于对照组。长蛸肌肉脂肪酸中单不饱和脂肪酸(MUFA)的含量,自饥饿6d起随饥饿时间延长表现出显著上升趋势;再投喂后,饥饿12d、15d组饱和脂肪酸(SFA)、多不饱和脂肪酸(PUFA)的值显著高于对照组。综上说明,饥饿3d、6d、9d组长蛸具有完全补偿生长的能力,饥饿12d、15d组个体仅具有部分补偿生长的能力,主要通过增加摄食量来完成其补偿生长。因此,为保证长蛸人工养殖效果,应避免个体饥饿超过9d。     

饥饿对方斑东风螺形态和组织生化成分的影响

以室内实验测定了方斑东风螺（Babylonia areolata）在饥饿120d过程中形态、组织生化成分及RNA/DNA比值的连续变化.结果显示,饥饿前期幼螺体重变幅较小,肝体比与体壳比下降迅速,三者分别于饥饿80、40、20d时显著地低于对照组,至饥饿120d时其降幅分别为22.33%、44.02%、30.39%.方斑东风螺在饥饿过程中,螺足肌与肝胰脏的水分含量分别从80.19%、48.44%上升至89.68%、63.97%;灰分含量分别从11.35%、8.92%增加至22.80%、16.52%;肝胰脏蛋白质含量从53.18%上升至56.65%.饥饿40d时,其足肌、肝胰脏脂肪含量均显著低于对照组,糖原含量在其饥饿20、40d时也显著地下降.饥饿120d时,其足肌的脂肪和糖原含量相应降幅分别为32.22%、44.64%,而肝胰脏的脂肪和糖原含量相应降幅则分别为26.87%、47.17%.足肌蛋白质含量在其饥饿80d前较稳定,后期迅速下降,实验结束时降幅为8.61%.这2种组织的RNA/DNA比值也呈逐渐下降趋势.上述结果表明,在饥饿状态下幼螺主要消耗这2种组织中脂肪与糖原的供能,当禁食长达80d后则加大对足肌蛋白质的动用,而相对保留肝胰脏蛋白质.组织含水量、RNA/DNA比值均可作为方斑东风螺饥饿状态下的营养预测指标.     

饥饿和再投喂对千年笛鲷幼鱼消化酶活性的影响

研究了饥饿和再投喂对千年笛鲷(Lutjanus sebae)幼鱼消化酶活性的影响.实验设计分成6组,分别饥饿处理0(对照),2,4,6,9和11 d,然后在饱食的条件下恢复投喂10 d.分别测定饥饿和恢复投喂过程中千年笛鲷幼鱼蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶3种消化酶的活性.结果表明,在饥饿过程中,蛋白酶和脂肪酶活性下降明显,淀粉酶起伏较大;恢复投喂后,蛋白酶和脂肪酶活力与饥饿前相比都有所上升,但蛋白酶活力总体上仍低于同步取样对照组,脂肪酶活力总体上高于对照组水平,淀粉酶活力恢复到对照组水平,并且基本上没有变化.     

周期性饥饿再投喂对曼氏无针乌贼(Sepiella japonica)幼体生长、体组成及氨基酸和脂肪酸的影响

采用持续投喂(对照组C)和周期性饥饿1d再投喂5d(S1F5)、周期性饥饿2d再投喂4d(S2F4)、周期性饥饿3d再投喂3d(S3F3)4种投喂策略,研究了周期性饥饿再投喂对曼氏无针乌贼(Sepiella japonica)幼体(10.16±0.25g)的生长、体组成、氨基酸和脂肪酸的影响。结果表明:S3F3处理组中体重增重率、胴体长增长率及成活率三个指标均分别显著低于对照组C(P0.05),而S1F5和S2F4处理组三个指标均与对照组C差异不显著(P0.05)。另外,随着周期性饥饿时间的延长,体组成水分含量呈显著上升趋势(P0.05),而粗蛋白和粗脂肪含量均呈显著下降趋势(P0.05),灰分含量变化不显著(P0.05)。三个处理组中氨基酸总量(T)、必需氨基酸总量(E)均与对照组C差异不显著(P0.05);EPA、DPA和DHA含量均与对照组C差异不显著(P0.05)。综合上述结果表明,S1F5和S2F4组的曼氏无针乌贼幼体均出现了完全补偿生长,并且对其营养组成没有影响,建议曼氏无针乌贼幼体的最佳投喂模式为周期性饥饿2d再投喂4d。     

饥饿胁迫下凡纳滨对虾能源物质的消耗

通过对饥饿2,4和6 d再恢复投喂12 d的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)体成分组成的分析,了解饥饿期间能源物质消耗的特点。饥饿状态下,凡纳滨对虾干物质、脂肪、碳水化合物质量分数和能值下降,灰分质量分数增加,蛋白质质量分数无明显变化;饥饿6 d,虾体脂肪消耗程度几乎达到其脂肪总质量分数的50%,蛋白质的消耗量仅占其蛋白质总质量分数的14.8%,但蛋白质消耗量是脂肪的5.5倍;恢复投喂12 d后,虾体生化组成均恢复到对照组水平。分析认为,在饥饿过程中,蛋白质、碳水化合物和脂肪三种能量物质均被消耗,其中脂肪是被优先利用的能源物质,而蛋白质是主要的供能物质。     

饥饿及过量投喂下银鲳幼鱼形态学指标及体成分变化

为了解饥饿及过量投喂对银鲳幼鱼体重、肥满度、比肝重及体成分的影响,对平均体重2.61±0.65 g的幼鱼进行了饥饿与分组投喂实验。分别测定了正常投喂组(C组)、饥饿5 d(S5组)、饥饿9 d(S9组)以及过量投喂组(D组)幼鱼的形体参数、肥满度、比肝重及鱼体基本营养成分。结果表明:(1) 与C组相比,D组各项指标均有显著性增加(p＜0.05),增重率为(73.89±9.78)%,是正常组的1倍多,比肝重和肥满度分别增加了55.00%和25.10%;(2) 饥饿胁迫下幼鱼的比肝重和肥满度显著性下降(p<0.05),饥饿5 d和9 d后,比肝重分别下降了8.75%和11.25%,肥满度分别减小了21.18%和32.16%;(3) 饥饿银鲳幼鱼以粗脂肪损失幅度最大,饥饿5 d和9 d时分别为正常组的22.55%和18.10%,与此同时,粗蛋白仅损失了4.06%和4.90%,说明饥饿银鲳幼鱼以脂肪供能为主,蛋白质和糖类供能为辅;(4) 饥饿致死幼鱼的肥满度在不同体长组间无显著性差异(p>0.05),但体重损失率受体长影响,2.20~2.80 cm组的体重损失率为22.89%,体长2.80~3.40 cm以后上升为35.79%~40.28%,肥满度则随体长增加大致呈下降趋势,体长与幼鱼的耐饥能力呈正相关。     

饥饿对方斑东风螺幼螺生化组成和消化酶活力的影响

通过室内试验测定方斑东风螺Babylonia areolata在饥饿120d过程中体内生化组成、能值及消化系统主要消化酶活力的连续变化.结果表明, 随着饥饿时间延长, 螺体的水分与灰分含量逐渐上升, 而蛋白质、脂肪及糖原含量和能值均呈下降趋势.胃、肠道与肝胰脏中脂肪酶总活力在饥饿10d时较对照组略有上升, 随后呈下降趋势;淀粉酶总活力和蛋白酶总活力均随饥饿时间延长而降低.饥饿70d时, 脂肪酶、淀粉酶、蛋白酶分别降为对照的70.12%、63.66%、42.79%, 脂肪酶与淀粉酶总活力在70-90d时迅速下降;各酶活力在90-120d均降至较低的水平.结果进一步显示, 幼螺在饥饿前期主要消耗脂肪与糖原供能, 70d后加大对贮备蛋白质的动用量, 而后期 (90-120d)则以利用蛋白质为主;各消化酶活性在饥饿90d前快速下降, 之后呈恒定状态.饥饿时螺体含水量可作为预测其营养状态的指标.     

黄芩苷在中国对虾体内对诺氟沙星消除及细胞色素P450 酶的影响

对照组中国对虾(Fenneropenaeus chinensis)连续投喂不含药物饵料,诺氟沙星组和联合用药组以50 mg/kg体质量剂量连续投喂含诺氟沙星药饵5 d后,诺氟沙星组投喂不含药物饵料10 d,联合用药组以100 mg/kg体质量剂量投喂含黄芩苷饵料10 d。从投喂诺氟沙星药饵时开始,在不同时间点采集中国对虾血液、肝胰腺、鳃和肌肉组织进行药物残留和肝药酶活性测定。结果表明:与诺氟沙星组相比,联合用药组各组织中诺氟沙星消除较快,血淋巴、肝胰腺、鳃和肌肉的理论休药期比诺氟沙星组分别缩短了23.92%、22.73%、25.92%和21.92%;与对照组相比,诺氟沙星对中国对虾CYP1A(ECOD)和CYP2(APND)酶活性有一定的抑制作用,但随着诺氟沙星的消除抑制作用逐渐减弱,最后恢复至对照水平;黄芩苷在加速诺氟沙星在中国对虾体内消除的同时,对中国对虾CYP450酶也有较强的诱导作用。因此,药物使用应注意药物之间的相互作用,以免造成药物中毒或疗效下降现象。     

微小亚历山大藻投喂量与菲律宾蛤仔对麻痹性贝毒累积"转化和排出的动态

选用高毒性微小亚历山大藻台湾株和菲律宾蛤仔为研究对象,研究了不同毒藻投喂量对贝类累积和排出麻痹性贝毒(PSP)的影响.实验分为累积和排出2个部分,累积实验设计了4个投喂梯度(A组:2.0×107cell/d、B组:7.0×107cell/d、C组:1.1×108cell/d和D组:2.0×108cell/d),在排出毒素阶段,每实验组又分成投喂无毒饵料藻组和饥饿组并进行比较.结果显示不同投喂梯度组间PSP毒素累积存在明显差异.随着毒藻投喂量的增加,PSP毒性增加,但毒素累积率下降,这说明在一定范围内毒藻投喂量的大小对蛤仔的毒素累积有影响.A组、B组、C组的最高累积量依次为6.5,82.9,113.9μgSTXeq/100g,D组达到本实验的最高累积量154.1μgSTXeq/(100g),但累积率却随着投喂量的增加而递减,分别为1.79%,0.92%,0.42%和0.39%.停止投喂毒藻后蛤仔体内的PSP毒性迅速下降,在排出阶段,对投喂饵料组和饥饿组的比较结果用单因素方差分析(ANOVA)得出P＜0.05,结果差异显著,饥饿组的毒性均高于投喂饵料藻组,说明投喂无毒饵料有助于菲律宾蛤仔体内的毒素排出.其中D饵料组和饥饿组间排出速率差异最明显,饵料组的排出速率为13.2 μgSTXeq/(100g·d),饥饿组的仅为8.3μgSTXeq/(100g·d),因此将菲律宾蛤仔归属于快速排毒者.