广州市大气颗粒物PM2.5显微形貌特征和来源解析

PM_2.5是近年来影响我国城市大气环境的首要污染物,其成因机制复杂。本文采用扫描电镜和ICP-MS研究了广州市大气颗粒物PM_2.5的显微形貌及其化学组成特征,并应用富集因子法进行源解析。结果表明,PM_2.5的颗粒形态以无定形态为主;主要物质表现为含Fe、Mg、Al、K、Na的硅酸盐组合,具有道路扬尘、建筑施工排放等一次粒子特征;单个无定形颗粒物能谱表现出硫酸盐+硝酸盐的组合特征,为汽车尾气所排放的前体污染气体NO_x和SO₂进入大气环境中,在特定的物理化学条件下通过成核作用发生相态改变所形成的二次粒子。PM_2.5中高度富集Cd、Se、Zn、Cu、Pb、As等重金属,异常富集的Br主要为当地普遍使用的阻燃剂十溴联苯醚和拆解电子垃圾所致,稀土元素的浓度在0.022~0.582 ng/m³之间,具有重稀土元素富集的特征。这些特征反映出广州市PM_2.5颗粒物的组成既有一次粒子,也有二次粒子,物质来源具有多重性。     

CO2全球循环及其同位素示踪研究

极地冰盖气泡研究表明,工业革命前大气圈天然ＣＯ₂浓度约为２８０×１０－６,天然ＣＯ₂浓度变化反映了冰期－间冰期循环这一长期气候变化固有特征。工业革命后,大量人为ＣＯ₂进人大气圈,人为ＣＯ₂收支明显不平衡,一个大于２．６ＧＴＣ／ａ的未知陆地生态汇很可能存在于北半球中纬度地带。土壤、岩溶作用、河流作用、地球化学作用、干旱－半干旱环境等系统以及海洋内部ＣＯ₂循环的同位素示踪研究,可为人为ＣＯ₂未知汇即“ＭｉｓｓｉｎｇＳｉｎｋ”的探求提供线索。     

北京市大气颗粒物中全氟烷基化合物的粒径分布特征

人为排放的持久性有机污染物倾向于在细级大气颗粒物中富集,但目前国内外关于大气颗粒物中全氟烷基化合物(PFASs)粒径分布在不同国家地区有显著差异,而在我国北京地区PFASs在不同粒径大气颗粒物中的富集能力尚不清楚。本文采用五级大流量主动分级采样器采集了北京市大气颗粒物样品,利用超声萃取结合高效液相色谱-电喷雾负电离源串联质谱测定PFASs含量,探讨了该地区大气颗粒物中PFASs的浓度水平和粒径分布特征,以及大气颗粒物浓度变化对PFASs浓度变化的影响。结果表明:研究区∑PFASs范围为10. 1～62. 9 pg/m3,76. 4%～83. 8%的PFASs集中分布在PM2. 5颗粒物中,其中含量较高的PFOA、PFNA和PFDA在0. 25μm细颗粒物中占比最高,分别为26. 3%～43. 7%、30. 3%～68. 6%和30. 6%～49. 7%; PFOS在0. 25μm细颗粒物中没有检出,主要分布在1～2. 5μm和0. 25～1μm颗粒物中。此外,研究发现北京市霾天大气颗粒物中∑PFASs为晴天的3. 5倍,且不同粒径大气颗粒物浓度变化对PFASs各化合物表现出不同的富集能力,其中PFOA、PFOS、PFNA和PFDA等中链PFASs更易富集。     

PM2.5降尘对大鼠的急性肺损伤及复合维生素B的干预作用研究

为探讨复合维生素B(叶酸、B_6和B_(12))能否抑制PM_(2.5)对大鼠的急性肺损伤作用,本研究将56只SD大鼠随机分成对照组、不同剂量(0. 4、2. 0、10. 0 mg/m L) PM_(2.5)染毒组和相应的复合维生素B干预组(0. 02 mg/m L叶酸、1 mg/m L维生素B6、0. 002 5 mg/m L维生素B12),取肺组织进行HE染色观察组织病理学形态变化并进行病理学评分;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量。结果显示,PM_(2.5)染毒能对大鼠肺组织造成不同程度的病理性损伤,复合维生素B能减缓此损伤;与对照组相比,低、中、高剂量的PM_(2.5)染毒大鼠可引起BALF中LDH、AKP、ACP、TP和MDA含量显著升高(P 0. 05),而SOD和CAT活性显著降低(P 0. 05),且TP和MDA含量随染毒剂量的增加而升高(P 0. 05),CAT活性随染毒剂量的增加而降低; 3个染毒剂量的复合维生素B干预组LDH、TP和MDA含量显著降低(P 0. 05),而SOD和CAT活性显著升高(P 0. 05); PM_(2.5)低、高剂量+复合维生素B组BALF中ACP含量显著降低(P 0. 05); PM_(2.5)中剂量+复合维生素B组BALF中ACP含量无显著改变;仅有PM_(2.5)低剂量+复合维生素B组AKP含量降低(P 0. 05),其余干预组AKP含量无显著变化。因此认为,PM_(2.5)降尘能打破机体的氧化-抗氧化平衡,造成大鼠急性肺损伤,而复合维生素B能减缓此损伤,对机体起到保护作用。     

PM2.5降尘对A549细胞线粒体氧化损伤的影响

将不同浓度PM_(2.5)降尘作用于A549细胞后,利用MTT法检测其存活率,W-G染色观察细胞形态,荧光探针法检测细胞ROS和MMP相对水平,以探讨PM_(2.5)降尘对A549细胞线粒体氧化损伤的影响及作用机制。结果显示,经12. 5μg/m L的PM_(2.5)降尘作用A549细胞3 h后,细胞存活率为(81. 77±6. 15)%,并随作用浓度及时间增加呈递减趋势。PM_(2.5)染毒后可观察到细胞形态不规则,胞膜溶解破坏,细胞微核出现。PM_(2.5)降尘作用于细胞24 h后,胞内ROS相对含量随暴露浓度增加呈递增趋势,细胞MMP相对水平随染毒浓度增加而降低,且胞内ROS和MMP两者间存在显著相关关系(R2=0. 878)。提示PM_(2.5)降尘处理A549细胞后可通过刺激ROS的产生,诱导细胞MMP下降,造成细胞线粒体氧化损伤。     

H2O2在α-Fe2O3表面非均相氧化SO2机理的模拟研究

通过密度泛函理论模拟了H_2O_2和SO_2气体在矿物氧化物(α-Fe_2O_3)表面上的非均相反应,研究了H_2O_2和SO_2在α-Fe_2O_3(001)表面的吸附机制和氧化机制。研究结果表明,SO_2、H_2O_2均在α-Fe_2O_3(001)表面通过Fe原子进行吸附,H_2O_2相比于SO_2优先吸附在α-Fe_2O_3(001)表面,且H_2O_2在表面的赋存形式趋向于两个·OH形式吸附。通过二者共吸附的局域态密度、差分电荷密度、Mulliken电荷布局分析结果发现,SO_2和H_2O_2的共吸附形式是通过H_2O_2产生的·OH吸附在α-Fe_2O_3(001)表面,同时SO_2被H_2O_2产生的·OH氧化[S(SO_2)-电荷布局:0. 79 e→1. 32 e; O(H_2O_2)-电荷布局:-0. 77 e→-1. 11 e]形成·OH+SO_2团簇。模拟结果表明大气微量气体H_2O_2能够在矿物氧化物表面介导SO_2吸附并促进SO_2的转化,为理解H_2O_2在大气中非均相氧化SO_2的反应过程提供了理论依据。     

北京西北城区一次重污染过程中PM10的氧化损伤能力研究

为评估大气重污染期间北京市可吸入颗粒物(PM_(10))的毒性,采集2016年3月份一次大气重污染过程中北京市大气PM_(10)样品,应用质粒DNA损伤评价法来研究其氧化损伤能力。结果表明,雾霾期间PM_(10)对DNA的损伤率高于雾霾逐渐消退时期,远高于雾霾前期清洁天,颗粒物对DNA损伤率随剂量的增加而增加。雾霾前后PM_(10)水溶样品的平均TD_(20)值表现为雾霾前清洁天(788.01μg/mL)雾霾消退后期(470.40μg/mL)雾霾期间(55.78μg/mL),说明氧化能力雾霾期间雾霾消退后期雾霾前清洁天。另外通过雾霾前后数据对比得到,暴露毒性指数TI大小顺序为雾霾期间(13 245.06)雾霾消退后期(1 658.87)雾霾前清洁天(254.08),说明雾霾期间PM_(10)对人体危害更大。     

HONO在γ-Al2O3(110)表面非均相氧化SO2机理的第一性原理研究

为研究亚硝酸(HONO)在γ-Al_2O_3(110)表面非均相氧化SO_2的机理,基于密度泛函理论(density functional theory,DFT)的第一性原理计算了SO_2和HONO在γ-Al_2O_3(110)表面的吸附机制和氧化机制。结果表明,SO_2以分子的形式吸附在完整或缺陷的γ-Al_2O_3(110)表面,而HONO仅在完整表面上以分子的形式存在。表面氧缺陷的存在不仅会增强SO_2和HONO的吸附强度,而且能诱导HONO在含氧缺陷表面的分解(HONO→NO+·OH)。通过局域态密度(partial density of states,PDOS)和Mulliken电荷布局分析表明,HONO的分解遵循Haber-Weiss机制。当SO_2和HONO共同吸附在氧缺陷表面时,HONO分解产生·OH,氧化SO_2形成HOSO_2团簇分子。该研究不仅有助于理解HONO在矿物氧化物表面氧化SO_2的作用,而且为解释大气硫酸盐气溶胶的形成提供了理论依据。     

云贵高原湖泊CO2的地球化学变化及其大气CO2源汇效应

湖泊是大气CO₂的源还是汇,长期以来一直都存有争议。云贵高原地区的湖泊由于受流域碳酸盐岩风化作用的影响,使这一问题就显得更特殊,也更复杂。本次研究通过化学平衡计算和气相色谱测定两种方法得到了比较一致的湖水CO₂浓度结果。研究发现,在夏季强烈的光合作用消耗了湖水CO₂,致使湖水中CO₂浓度降低。在贵州草海、百花湖以及云南的泸沽湖、杞麓湖,表层湖水CO₂分压(为便于与大气CO₂比较,文中湖水CO2用分压单位表示)小于200μatm,远低于大气CO₂分压,湖泊正不断地从大气中吸收CO₂,从而构成大气CO₂的汇。     

PM_(2.5)降尘诱导A549细胞G2/M期阻滞的机制研究

PM_(2.5)降尘作用于A549细胞后,MTT法检测细胞存活率,扫描电镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞周期改变,RT-PCR检测周期阻滞相关基因p53、p21、CDK1、c-myc和lncRNA H19的表达水平,Western-blot检测周期蛋白cyclin B1表达。通过转染H19 siRNA干扰H19的表达,RT-PCR检测其对p53、c-myc及CDK1表达的影响,以探讨PM2.5降尘诱导A549细胞周期阻滞的作用机制。结果显示,PM2.5降尘暴露可降低A549细胞存活率,随作用浓度及时间增加呈递减趋势,并可观察到细胞形态破坏,细胞膜表面吸附聚集大量粉尘颗粒。PM2.5作用于细胞24 h后,A549细胞增殖阻滞在G2/M期,周期阻滞相关基因p53、p21及H19表达增加,CDK1及cyclin B1表达降低。此外,转染H19 siRNA后成功干扰H19的表达,并调控CDK1表达进一步降低。综合以上结果,PM2.5降尘处理A549细胞后可通过激活p53及p21活性,抑制CDK1和cyclin B1表达水平,诱导G2/M期阻滞从而抑制细胞增殖。短期暴露于PM2.5后,lncRNA H19在染毒细胞中可能发挥特异性癌基因的作用,通过与p53及c-myc结合参与调控细胞周期,干扰H19低表达使细胞G2/M期阻滞更加明显。     

地下水中高锰酸盐指数和硝酸根铵根稳定性研究

高锰酸盐指数(CODMn)、硝酸根(NO-3)、铵根(NH+4)是判断水体是否受到三氮污染的重要指标。对于测定这三个指标的水样保存方式和时间,地质行业标准和国内外主要国家标准间存在明显差异。地质行业标准规定地下水样品原水室温保存,CODMn和NH+4在3天内测定;NO-3在20天内测定;国家标准和美国标准推荐样品硫酸酸化,避光或冷藏保存,在2~7天内完成CODMn和NO-3和1~7天内完成NH+4测试。为了分析各类标准在样品保存要求上的差异对检测结果的影响,确保检测数据能真实地反映水体污染状况,找寻简便的保存方式,本文在广州地区采集地下水,按照地质行业标准与国家标准进行处理和保存,并在不同时间段对三个指标进行测试。分析验证结果表明:地质行业标准与国家和美国标准关于水样的保存方法均非常可靠。地质行业标准主要针对静态地下水,保存方法相对宽松;国家标准和美国标准适用范围除了地下水,还包括动态的地表水和废水,采样对象成分更为复杂,更不稳定,更容易受外界影响发生变化,故保存条件高于地质标准。在广州地区,采用原水室温避光保存水样,CODMn、NH+4保存时间可为5天,NO-3保存时间可为30天;采用酸化水室温保存水样,CODMn、NO-3和NH+4保存时间可长达30天。这两种方式均比地质行业标准和国家标准推荐的有效时间长,且原水和酸化水室温保存方式相对于冷藏保存方式更为方便。本文提出,如果采集的水样能方便、快速送达实验室,可采用原水保存;如果不能在短时间内送达实验室检测,可采用硫酸酸化保存。     

The rise of trees and their effects on Paleozoic atmospheric CO2 and O2

The rise of large vascular plants during the mid-Paleozoic brought about a major increase in the rates of weathering of silicate minerals that induced a drop in the level of atmospheric CO₂ and contributed, via the atmospheric greenhouse effect, to global cooling and the initiation of the most long lived and a really extensive glaciation of the past 550 million years. Sedimentary burial of the microbiologically resistant remains of the plants resulted during the Permo-Carboniferous in both further lowering of CO₂ and in elevation of atmospheric O₂. Evidence of changes in CO₂ and O₂ are provided by mathematical models, studies of paleosols, fossil plants, fossil insects, and the effects of modern plants on silicate weathering, and by laboratory studies of the effects of changes in O₂ on plants and insects. To cite this article: R.A. Berner, C. R. Geoscience 335 (2003).     

低硅埃达克岩和高硅埃达克岩问题

低硅埃达克岩(low-SiO2adakites,LSA,SiO2<60%)和高硅埃达克岩(high-SiO2adakites,HSA,SiO2>60%)的术语是Martin等(2005)提出来的。本文不赞同上述分类,因为,他们的低硅埃达克岩是赞岐岩而不是埃达克岩。赞岐岩是幔源的,埃达克岩是壳源的,虽然埃达克岩可以与地幔混合形成高镁的埃达克岩,但仍然是壳源的。不应当把壳源的岩浆和幔源的岩浆混淆起来。     

汶川M_s 8.0地震破裂带CO_2、CH_4、Rn和Hg脱气强度

地震活动断裂带能够向大气释放大量的温室气体、放射性气体和有毒气体(CO_2、CH_4、Rn和Hg),并对大气环境的影响产生复杂的影响。利用静态暗箱法,对汶川M_s8.0地震破裂带CO_2、Rn和Hg脱气强度进行实地测量,并计算了CO_2和Hg脱气对大气的年贡献量。结果表明:(1)破裂带土壤气中CO_2、CH_4、Rn和Hg异常浓度最大值分别可以达到7.98%、2.38%、524.30k Bq/m~3和161.00ng/m~3;破裂带CO_2、Rn和Hg脱气平均通量是34.95g·m~(-2)d~(-1)、36.11m Bq·m~(-2)s~(-1)和26.56ng·m~(-2)h~(-1),最大值分别达到259.23g·m~(-2)d~(-1)、580.35m Bq·m~(-2)s~(-1)和387.67ng·m~(-2)h~(-1);(2)汶川Ms8.0地震破裂带向大气脱气的CO_2年贡献量是0.95Mt,Hg的年贡献量是15.94kg。汶川Ms8.0地震破裂带破裂CO_2、CH_4、Rn和Hg等的脱气强度,不仅与破裂带渗透率有关,还与断裂带浅部存在的气藏、煤层以及磷矿层等气体源有重要的联系。