心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的：探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法：将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素1（ET-1）含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果：与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少（P<0.01）,ET-1表达增加（P<0.01）,缺血心肌微血管密度表达增加（P<0.05）;与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量（P<0.01）,降低ET-1含量（P<0.01）,促进缺血区微血管密度的表达（P<0.05）。结论：心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

基于细胞焦亡探讨心肌缺血再灌注损伤“壮火食气”的科学内涵

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）由多因素影响,是在大量活性氧生成、细胞钙超载以及线粒体能量代谢障碍等各种因素相互作用后心肌细胞的不可逆损伤,目前尚无有效的防治方法。细胞焦亡作为一种高促炎性的细胞程序性死亡参与MIRI的始终。本文分析“壮火食气”与细胞焦亡生理上的共通性,结合MIRI的病程演变过程,认为“阴阳两虚、阴不制阳”是心肌缺血再灌注细胞焦亡的基本病机,为临床从中医理论出发防治MIRI带来可能。     

对黄、东海水母暴发机理的新认知

基于大量实验结果和大规模海上考察和综合分析,从基础生物学和生态学的角度,对中国近海水母暴发的机理提出一种新的理论模式:水母生活史中的大部分时间以水螅体的形式生活在海底;水母种群的暴发是水螅体对环境变异的一种应激反应,是为了逃避动荡环境、扩大分布范围、寻求新的生存空间,为种群繁衍需求更多的机会的一种生存策略。导致水母种群暴发的关键过程是海洋底层温度的变动和饵料数量的变化,全球气候变化和富营养化是中国近海水母暴发的最重要诱发因素。水母暴发是全球变化下海洋生态系统演变的一种综合体现。     

东海海底管道海流冲刷作用的影响因素探讨

依据以往多次东海海底管道检测成果资料,分析和探讨了形成海流冲刷作用的各种因素,可以归结为内部海洋环境和外部环境变化两大因素,以及这些因素可能对海底管道产生危害影响的程度,并总结了在长期的海流冲刷作用下海管的空间状态、海底受冲蚀的表现形式和海床冲淤变化,提出了今后检测和维护工作的一些建议.     

新型海洋硫酸多糖DPS对大鼠脑缺血的保护作用

采用开颅机械闭塞法阻断大鼠大脑中动脉（Middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血模型，观察了DPS（D－polysaccharide sulfate)对MCAO大鼠局灶性脑缺血的保护作用。结果发现，iv DPS剂量分别为20、40mg/kd于术后30min静脉注射，能明显缩小MCAO24h造成的脑梗塞范围，减少脑水含量，但对神经功能障碍无明显的改善效果，同时DPS具有抑制血小板聚集、减少血栓素（TXA2）生成和提高A（Ⅲ）（AntithrombinⅢ）活性的作用。提示DPS可通过抗凝抗血小板聚集、减少TXA2释放来发挥其抗脑缺血的作用。     

新型抗脑缺血海洋新药989对血栓性大鼠脑缺血的保护作用

该文采用 Fe Cl3局部涂抹损伤血管造成的大鼠大脑中动脉血栓模型 ,以脑梗塞范围、行为障碍、脑组织病理改变为观察指标 ,研究 989对脑血栓所致局部缺血性脑损伤的保护作用。结果表明 :9895.0、10 .0 mg/ kg手术后 30 min舌下静脉注射能明显缩小脑栓塞大鼠 2 4 h后的脑梗塞范围 ;98910 .0 mg/ kg能明显改善脑栓塞大鼠的行为障碍。脑组织病理检查发现 ;98910 .0 mg/ kg组动物大脑中动脉内血栓形成极少或未形成 ,脑组织缺血病变较轻。表明 989对栓塞性脑损伤具有明显的保护作用     

夏季台湾暖流的水文化学特性及其对东海赤潮高发区影响的初步探讨

依据2006年夏季对东海区水文化学数据的现场调查, 对台湾暖流的水文化学特性进行了初步分析, 并对台湾暖流自身的水文化学特性对东海赤潮高发区的影响进行了初步探讨。结果表明, 夏季, 台湾暖流水具有台湾海峡水和黑潮次表层涌升水两个来源, 分别构成台湾暖流的表层水和深层水。通过亚硝酸盐含量的多少能够对表层水和深层水进行明显的区分。此外, 通过对台湾暖流水文特征的分析, 发现夏季台湾暖流在浙江沿海出现的上升流给赤潮生物提供了适宜的温度。并通过对台湾暖流的营养盐含量进行分析, 发现相对于硝酸盐含量, 台湾暖流含有较高的磷酸盐浓度, 能够缓解海区“过剩氮”导致的磷限制。     

螺旋藻多糖对机体免疫功能的提高作用及其机理研究

螺旋藻多糖150～300mg/kg,无论注射或口服,均能提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬指数,增加外周血液中T淋巴细胞的百分数和血清溶血素的含量。说明螺旋藻多糖不但能提高机体非特异性的细胞免疫功能,而且能促进机体特异性的体液免疫功能。它的作用机理似与螺旋藻多糖能增强骨髓细胞增殖能力,促进胸腺、脾脏等免疫器官的生长和促进血清蛋白的生物合成有关;同时还与其能消除免疫拟制剂(环磷酰胺)对机体免疫系统的抑制作用有关。     

东海营养盐结构的时空分布及其对浮游植物的限制

本文根据2013年东海海域(120°—128°E、25°—33°N)春、夏、秋、冬的4个航次调查资料,分析了营养盐结构的时空分布并探讨其对浮游植物生长限制的情况。结果表明:(1)东海DIN(无机氮)/P(磷)、Si(硅)/DIN及Si/P比值受各种水团及浮游植物生长周期的影响较为明显,长江冲淡水与沿岸水的交汇作用控制着全航次DIN/P比值,基本呈近岸高、远海低的分布规律,而Si/DIN比值的分布则相反。春、夏季Si/P高值区主要分布在近岸,而秋、冬季则开始由中部海域向远海扩展。(2)研究海域浮游植物的生长主要受到N和P的限制,126°E以西的近岸及中部海域以P限制为主,而126°E以东的黑潮区受N限制;在季节变化上又以夏季受到营养盐的限制最明显。(3)与2001—2010年同期历史资料相比,2013年夏季航次受P限制站位数量比过往10年有所增加,限制范围由28°—32°N、123°E以西的长江口及浙北沿岸海域扩展到了126°E以西的东海中部及近岸水域;受N限制站位基本集中在126°—127°E以东黑潮区海域,但空间范围比十年前增大。     

甲硫氨酸脑啡肽对栉孔扇贝血淋巴中2种自由基的影响

用分光光度技术对甲硫氨酸脑啡肽(met-Enk)对栉孔扇贝(Chlamysfarreri)血淋巴中自由基及其相关酶的影响进行了研究。结果表明,除了脑啡肽浓度为1μg/mL时血清和血细胞中过氧化氢酶(CAT)活力高于对照外,脑啡肽浓度分别为10和50μg/mL,作用时间分别为1,3和5h时,血清和血细胞中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、过氧化氢(H2O2)和CAT的含量或活力均低于对照;随着脑啡肽浓度的升高,其含量或活力均呈下降趋势。说明脑啡肽对栉孔扇贝血淋巴中的自由基NO和H2O2及其相关酶的含量或活力起副调节(抑制)作用。相同的脑啡肽浓度下,随着作用时间的延长,其含量或活力又有所回升。说明栉孔扇贝血淋巴中可能存在脑啡肽的拮抗物质。脑啡肽可能在栉孔扇贝的免疫调节中发挥重要的作用。     

新型抗脑缺血海洋新药989作用机理的初步探讨

研究了新型抗脑缺血海洋药物 989对血小板聚集的影响。结果发现 ,989静脉注射可明显抑制胶原和花生四烯酸诱导的大鼠血小板聚集 ,对动脉血栓和静脉血栓的形成均有明显抑制作用 ;并能延迟激光致小鼠肠系膜微血栓出现时间及降低花生四烯酸致小鼠肺栓塞的死亡率。提示989的抗脑缺血作用与其抑制血小板聚集和粘附有关。     

岩藻聚糖硫酸酯体外抗氧化特性的研究

采用化学发光分析法研究岩藻聚糖硫酸酯清除超氧阴离子自由基 (O· -2 )及羟基自由基(· OH)的作用 ,并以高效液相色谱法研究对卵磷脂 (PC)过氧化的抑制能力。结果显示 :(1)三种岩藻聚糖硫酸酯组分均有清除活性氧自由基的能力 ,但清除超氧阴离子自由基的能力高于清除羟基自由基的能力。其中糖醛酸含量高和硫酸酯含量低的组分 清除自由基的能力最强 ,它对 O· -2 的IC50 为 0 .0 4 4 mg/m L,对· OH的 IC50 为 0 .0 6 2 mg/m L。 (2 )岩藻聚糖硫酯具有抑制 PC过氧化的能力。岩藻聚糖硫酸酯组分受活性氧损伤后 ,它们的抗氧化能力均降低。研究表明 ,岩藻聚糖硫酸酯具有较强的体外抗氧化的功能。     

纳米Cu2O/珍珠贝壳复合材料的光催化杀菌机理研究

研究了纳米 Cu2O/珍珠贝壳复合光催化材料对嗜水气单胞菌、副溶血弧菌、鳗弧菌和溶藻胶弧菌的杀菌效果,并考察了材料浓度、光源强度、作用时间等因素对杀菌作用的影响.结果表明,该复合材料对四种病原菌均具有较强的杀灭能力,复合材料浓度为100 mg/L时,无论在紫外光还是太阳光下照射2 h,杀菌率均达到100%; Fe (phen)32+光度法验证了复合材料溶液在光照过程中产生了具有强氧化活性的自由基.     

围填海活动的海洋环境与生物资源影响及对策建议

为缓解沿海地区人地矛盾、拓展城市生存空间,围填海活动在短时间内迅速发展。然而,围填海工程在带来显著经济效益的同时,对近岸区域的海洋环境与生物资源造成了诸多负面影响。为此,文章分析围填海活动对海洋水文动力条件、水体质量、防灾减灾等海洋环境带来的威胁,探讨其对生物多样性、栖息地保护、生态系统服务功能价值产生的损害。最后,在完善围填海国家政策法规管理制度、强化生态修复规划研究、建立围填海生态环境影响评估体系3个层面提出切实可行的对策建议,以期为沿海地区健康可持续发展、围填海生态影响研究及相关管理工作提供科学依据。     

墨西哥刺参对大鼠脂质代谢的调节作用

研究墨西哥刺参(Isostichopus fuscus)对大鼠脂质代谢的调节作用及其机理.采用灌胃高脂乳剂方法建立实验性高胆固醇血症大鼠模型,检测模型大鼠血清总固醇(Total cholesterol, TC)、甘油三酯(Triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol, HDL-C)含量;肝脏TC、TG含量和肉毒碱棕榈酰转移酶-1(Carnitine palmitoyl transterase-1, CPT-1)、过氧化物酶体β-氧化酶系(peroxisomal β-oxidation enzymes)、磷脂酸磷酸酶(Phosphatidic acid phophyhydrolase, PAP)等脂质代谢相关酶活力;粪便总脂质、TC和胆汁酸含量.实验结果显示,墨西哥刺参能显著降低高胆固醇血症大鼠血清TC(P<0.01)、LDL-C(P<0.05)含量及LDL-C/HDL-C(P<0.05);显著降低肝脏TC(P<0.01)、TG(P<0.01)含量,提高肝脏CPT-1(P<0.01)、peroxisomal β-oxidation enzymes(P<0.05)和PAP(P<0.05)活力;显著提高粪便中总脂质(P<0.01)、TC(P<0.01)和胆汁酸(P<0.01)含量.提示墨西哥刺参能有效调节高胆固醇血症大鼠脂质代谢,其主要作用机理是促进脂质在体内的分解代谢,同时抑制消化道内脂质的吸收.     

壳寡糖、氨基葡萄糖对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

研究壳寡糖、氨基葡萄糖对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。将昆明种小鼠随机分组,用连续灌胃酒精的方法建立酒精性肝损伤模型,实验组小鼠在灌胃酒精前1 h灌服不同剂量的壳寡糖和氨基葡萄糖,8周后,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷氨酞基转移酶(GGT)的活性,甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量等生化指标。取肝脏进行固定,做组织切片,观察组织受损情况。研究结果表明,与正常对照组比较,模型对照组小鼠的ALT,AST和GGT活性以及TG,TC含量均有明显的升高(P0.05);与模型对照组比较,壳寡糖和氨基葡萄糖各剂量组均能显著降低上述5个指标的水平(P0.05),且接近正常组水平,组织学观察各剂量小鼠的肝组织受损程度均有所减轻。壳寡糖和氨基葡萄糖对小鼠的酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

水溶性低分子量壳聚糖对糖尿病大鼠血糖的影响

研究不同化学修饰的水溶性低分子量壳聚糖对糖尿病大鼠血糖的调节作用,以探讨其结构与功能的关系。本研究对低分子量壳聚糖、低分子量羧甲基壳聚糖和低分子量羧甲基甲壳素进行化学表征和分子量测定。通过腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,并随机分为糖尿病治疗组和模型组。治疗组大鼠每日按180 mg/kg体质量分别灌胃低分子量壳聚糖、低分子量羧甲基壳聚糖、低分子量羧甲基甲壳素,模型组按体质量灌胃相同体积的蒸馏水,连续灌胃45 d,于末次灌胃后测定大鼠空腹血糖、糖耐量、肝肌糖原含量,大鼠胰腺做病理组织切片观察。结果表明,不同化学修饰的水溶性低分子量壳聚糖的分子量在10 000~25 000 Da间,低分子量壳聚糖乙酰基取代度为52.71%,低分子量羧甲基壳聚糖的乙酰基取代度为7.50%、羧基取代度为98.16%,低分子量羧甲基甲壳素的乙酰基取代度为89.96%、羧基取代度为98.65%;三者均可显著降低糖尿病大鼠空腹血糖水平,改善糖耐量,提高肝肌糖原含量。其中,低分子量羧甲基甲壳素组效果最好,低分子量壳聚糖效果次之,推测水溶性低分子量壳聚糖的乙酰基可能在糖尿病大鼠血糖调节中发挥重要作用。     

水溶性低分子量壳聚糖对糖尿病大鼠血糖的影响

研究不同化学修饰的水溶性低分子量壳聚糖对糖尿病大鼠血糖的调节作用,以探讨其结构与功能的关系.本研究对低分子量壳聚糖、低分子量羧甲基壳聚糖和低分子茸羧甲基甲壳素进行化学表征和分子量测定.通过腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,并随机分为糖尿病治疗组和模型组.治疗组大鼠每日按180 mg/kg体质量分别灌胃低分子量壳聚糖、低分子量羧甲基壳聚糖、低分子量羧甲基甲壳素,模型组按体质量灌胃相同体积的蒸馏水,连续灌胃45 d,于末次灌胃后测定大鼠空腹血糖、糖耐量、肝肌糖原含量,大鼠胰腺做病理组织切片观察.结果表明,不同化学修饰的水溶性低分子量壳聚糖的分子量在10 000～25 000 Da间,低分子量壳聚精乙酰基取代度为52.71%,低分子最羧甲基壳聚糖的乙酰基取代度为7.50%、羧基取代度为98.16%,低分子量羧甲基甲壳素的乙酰基取代度为89.96%、羧基取代度为98.65%;三者均可显著降低糖尿病大鼠空腹血糖水平,改善糖耐量,提高肝肌糖原含量.其中,低分子量羧甲基甲壳素组效果最好,低分子量壳聚糖效果次之,推测水溶性低分子量壳聚糖的乙酰基可能在糖尿病大鼠血糖调节中发挥重要作用.