鮸鱼鱼鳔多糖对四氯化碳引起的急性肝损伤的保护作用

研究鮸鱼鱼鳔多糖(Polysaccharide of swim bladder in Nibe Croaker,PSB)的单糖组成、分子量、理化性质及其对肝损伤的保护作用。以四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤小鼠为模型对鱼鳔多糖进行保护肝脏方面研究,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力,并计算肝脏指数并测定肝脏中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合成酶(NOS)的含量,观察肝脏组织的病理切片。结果表明PSB为富含氨基糖和糖醛酸的硫酸化杂多糖,甘露糖、氨基葡萄糖、葡萄糖醛酸、氨基半乳糖、葡萄糖和半乳糖组成,分子量为89.7kDa。抗肝损伤的实验中与模型组相比,PSB的高剂量组显著地抑制ALT、AST和MDA的升高(P0.01);PSB高剂量和中剂量组显著地提高GSH-PX活力,SOD和NOS的含量(P0.01)。综上可见鮸鱼鱼鳔硫酸杂多糖PSB对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,这一作用可能与提高小鼠自身免疫有关。     

祛痰化瘀方联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎40 例

目的：探讨祛痰化瘀方联合多烯磷脂酰胆碱治疗痰瘀互结型非酒精性脂肪性肝炎的疗效。方法：将痰瘀互结型非酒精性脂肪性肝炎患者80 例随机分为治疗组与对照组,每组各40 例。对照组采用多烯磷脂酰胆碱治疗,治疗组在对照组基础上联合祛痰化瘀方治疗。观察2组的中医证候疗效,肝功能［丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆汁酸（TBA）］和血脂［三酰甘油（TC）、总胆固醇（TG）］,受控衰减指数（CAP）及肝脏超声疗效。结果：中医证候疗效总有效率治疗组为82.5%（33/40）,对照组为72.5%（29/40）,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后2组ALT、AST、GGT、TBA、TC、TG、CAP均较治疗前改善,且治疗组AST、TBA、TC、TG、CAP的改善幅度大于对照组（P＜0.05）。肝脏超声疗效总有效率治疗组为77.5%（31/40）,对照组为40.0%（16/40）,组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：祛痰化瘀方联合多烯磷脂酰胆碱治疗痰瘀互结型非酒精性脂肪性肝炎疗效确切,值得临床推广应用。     

RPH联合简化外切内扎术治疗轻中度混合痔98例

目的：探讨祛痰化瘀方联合多烯磷脂酰胆碱治疗痰瘀互结型非酒精性脂肪性肝炎的疗效。方法：将痰瘀互结型非酒精性脂肪性肝炎患者80 例随机分为治疗组与对照组,每组各40 例。对照组采用多烯磷脂酰胆碱治疗,治疗组在对照组基础上联合祛痰化瘀方治疗。观察2组的中医证候疗效,肝功能［丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆汁酸（TBA）］和血脂［三酰甘油（TC）、总胆固醇（TG）］,受控衰减指数（CAP）及肝脏超声疗效。结果：中医证候疗效总有效率治疗组为82.5%（33/40）,对照组为72.5%（29/40）,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后2组ALT、AST、GGT、TBA、TC、TG、CAP均较治疗前改善,且治疗组AST、TBA、TC、TG、CAP的改善幅度大于对照组（P＜0.05）。肝脏超声疗效总有效率治疗组为77.5%（31/40）,对照组为40.0%（16/40）,组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：祛痰化瘀方联合多烯磷脂酰胆碱治疗痰瘀互结型非酒精性脂肪性肝炎疗效确切,值得临床推广应用。     

硫酸化壳聚糖衍生物对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用

研究硫酸化壳聚糖衍生物对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用。采用定量灌胃酒脂乳剂的方法建立大鼠混合型脂肪肝模型。建模成功后的大鼠随机分为模型对照组和硫酸化壳聚糖治疗组,各组均饲以正常饲料,硫酸化壳聚糖治疗组采用腹腔注射给药,模型对照组以同等体积的生理盐水腹腔注射。治疗3周后,观察大鼠肝脏病理形态学变化,检测血清TC、HDL、LDL、AST、ALT和肝组织TG、AST、ALT、SOD含量。结果表明,硫酸化壳聚糖治疗组的肝组织形态较模型对照组有明显的好转,血清TC,HDL,LDL,AST,ALT和肝组织TG,AST,ALT含量显著降低,肝组织SOD含量增加;硫酸化壳聚糖治疗组血清TC,HDL,LDL,AST,ALT和肝组织TG,AST,ALT,SOD含量均恢复至正常对照组水平,硫酸化壳聚糖衍生物对大鼠脂肪肝有很好的治疗效果。     

祛脂护肝饮治疗非酒精性脂肪性肝炎湿浊内停证40例临床观察

目的：观察祛脂护肝饮治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）湿浊内停证的临床疗效。方法：将80例NASH湿浊内停证患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例。2组均予饮食调节和适宜运动等基础治疗,在此之上治疗组予以祛脂护肝饮治疗,对照组予以水飞蓟宾葡甲胺片治疗,2组疗程均为12周。观察2组治疗前后体质量指数（BMI）、肝功能［丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）］、血脂［总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）］、肝脂肪受控衰减参数（CAP）、肝脏硬度值（LSM）,并进行中医证候疗效评价。结果:中医证候疗效总有效率治疗组为92.5%（37/40）,对照组为77.5%（31/40）,组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。2组BMI、ALT、AST、GGT、TC、TG值治疗后均较治疗前下降,治疗组CAP、LSM值治疗后亦较治疗前下降,差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）;且治疗组BMI、ALT、GGT、TC、TG、CAP值下降幅度均大于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:祛脂护肝饮治疗NASH湿浊内停证有较好疗效,具有保肝降脂的效果。     

六君子汤合膈下逐瘀汤加减治疗痰瘀互结型非酒精性脂肪肝46例临床观察

目的：探讨六君子汤合膈下逐瘀汤加减治疗痰瘀互结型非酒精性脂肪肝（NAFLD）的疗效。方法：将92 例痰瘀互结型NAFLD患者随机分为治疗组和对照组,每组各46例。2组均予以基础治疗,对照组在基础治疗上予以复方益肝宁胶囊及维生素C片治疗,治疗组在基础治疗上加用六君子汤合膈下逐瘀汤治疗。治疗8周后检测肝功能［丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）］、胆碱酯酶（CHE）及血脂［三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）］指标水平,并进行中医证候（胁肋部刺痛或钝痛、胁肋下痞块、胸脘部痞满、厌油腻纳呆）积分评定。结果：总有效率治疗组为95.66%（44/46）,高于对照组的76.09%（35/46）,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后2组中医证候积分,ALT、AST、GGT、CHE、TG和TC指标与治疗前比较均有所改善,且治疗组改善幅度大于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：六君子汤合膈下逐瘀汤加减可以促进肝功能的修复,降低血脂,减轻患者症状,值得临床推广使用。     

千杯少颗粒解酒作用机制研究

目的：明确千杯少颗粒解酒作用机制。方法:取SPF级SD大鼠,按体质量分层随机分为空白组、模型组、阳性对照组（予海王金樽药液干预,给药剂量为0.81 g/kg）及千杯少颗粒低、中、高剂量组（予千杯少颗粒药液干预,给药剂量分别为8.1 g/kg、16.2 g/kg、32.4 g/kg）。除空白组外,各组均灌胃56°二锅头（10 ml/kg）制备醉酒模型,30 min后,给予相应药物干预,模型组及空白组灌胃等容积蒸馏水。给药1 h后将实验动物麻醉,腹主动脉采血,分离血清,测定乙醇含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。取肝组织,匀浆后,测定乙醇脱氢酶（ADH）与乙醛脱氢酶（ALDH）的活性。结果：与模型组比较,千杯少颗粒各剂量组均能不同程度地降低大鼠血清中乙醇含量及ALT、AST含量,提高大鼠肝组织中ADH、ALDH的活性,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：千杯少颗粒解酒作用机制可能与其增强肝组织中ADH、ALDH的活性及保护肝脏有关。     

体针联合耳穴压贴法治疗非酒精性脂肪性肝病30例临床观察

目的：观察体针联合耳穴压贴法治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的临床疗效。方法：将60例NAFLD 患者随机分治疗组和对照组,每组各30例。对照组给予NAFLD健康宣教,治疗组在健康宣教的基础上加用体针联合耳穴压贴法治疗,观察期24周。观察2组治疗前后肝功能、血脂、肝脏硬度等指标的变化。结果：治疗后2 组总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、肝硬度值均有所下降,高密度脂蛋白（HDL-C）有所上升,且治疗组下降与上升幅度均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：体针联合耳穴压贴法治疗效果显著,能改善NAFLD患者的肝功能、血脂和肝脏硬度。     

肝宁方对NASH小鼠保护作用及大鼠肝星状细胞影响的实验研究

目的：探讨肝宁方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠的保护作用及其对活化后大鼠肝星状细胞（HSCs）的影响。方法：将24只小鼠随机分为正常组、模型组、肝宁方组,每组各8只。对模型组、肝宁方组采用高脂饮食联合四氯化碳豆油溶液皮下注射建立NASH小鼠模型,造模成功后正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,肝宁方组予肝宁方灌胃。干预3周。将大鼠HSCs分成正常组、模型组及肝宁方组,正常组予正常培养基培养,模型组及肝宁方组采用转化生长因子-β1（TGF-β1）活化,随后正常组和模型组用含正常大鼠血清培养基培养,肝宁方组加入含30%肝宁方含药血清培养基培养。培养24 h。观察肝组织病理学情况;血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）表达,葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及内质网核信号转导蛋白1α（IRE-1α）蛋白表达;肝细胞凋亡情况;HSCs的增殖情况。结果：肝宁方组和模型组小鼠相比,脂质空泡和出血减少,炎性细胞浸润减轻。小鼠血清AST、ALT、CHOL、TG水平,肝组织TNF-α、IL-6水平,GRP78、IRE-1α蛋白表达,肝细胞凋亡情况模型组与正常组比较,肝宁方组与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。与模型组相比,肝宁方含药血清干预后HSCs增殖趋势明显减弱（P<0.01）。结论：肝宁方能够改善NASH小鼠肝脏病理学变化,保护肝脏、调节脂质代谢、抑制炎症反应、减轻肝细胞凋亡、抑制HSCs增殖,其机制可能与调控内质网应激有关。     

清热解毒化浊片对内毒素性肝损伤大鼠肠道sIgA、pIgR的影响

目的：观察清热解毒化浊片对内毒素性肝损伤大鼠肠黏膜免疫球蛋白A（sIgA）、多聚免疫球蛋白合体（pIgR）的影响。方法：以高脂饮食加白酒灌胃法建立内毒素性肝损伤大鼠模型,将造模成功的18只大鼠随机分为模型组、治疗组、阳性对照组,并设正常组,每组各6只。药物干预4周后观察各组大鼠肝功能［丙氨酸氨基转移酶（AST）、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）］,sIgA、pIgR水平,以及肝脏组织病理。结果：与模型组比较,治疗组AST、ALT均下降（P＜0.05）,但较正常组高（P＜0.05）,sIgA、pIgR均升高（P＜0.01或P＜0.05）,但较正常组低（P＜0.01或P＜0.05）;与模型组相比,治疗组肝脏组织肝细胞脂肪变及炎性细胞浸润程度均有改善。结论：清热解毒化浊片能改善内毒素性肝损伤大鼠的肝功能,减轻其炎性细胞浸润及肝细胞脂肪变程度,作用机制与减少肠黏膜sIgA、pIgR的表达、保护肠黏膜免疫屏障有关。