五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠炎症因子影响的实验研究

目的：通过对胃癌前病变（PLGC）大鼠炎症因子等相关指标的检测,阐释五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠的防治作用。方法：SD大鼠40只,采用改良MNNG+复合法制备PLGC模型,随机分为五丹胃福颗粒高、低剂量组,西药（叶酸）组及模型组,每组10只,连续灌胃给药12周,另取10只正常大鼠设为空白组,灌胃0.9%氯化钠注射液。采用ELISA法检测各组大鼠血清COX-2、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平。结果：与空白组比较,模型组各指标水平均升高,差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组指标水平均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;五丹胃福颗粒高、低剂量组与西药组COX-2、NF-κB水平差异有统计学意义（P<0.05）;五丹胃福颗粒低剂量组与西药组TNF-α、IL-1β水平差异有统计学意义（P<0.01）。结论：五丹胃福颗粒通过抑制PLGC大鼠炎症因子表达,从而影响PLGC的发生发展,并且与叶酸的治疗作用相当。     

基于TLR4/NF-κB 信号通路探讨荆芥连翘汤对溃疡性结肠炎大鼠的作用及机制

目的：观察荆芥连翘汤对溃疡性结肠炎（UC）大肠湿热证大鼠的作用,并基于Toll样受体4/核因子κB（TLR4/NF-κB）信号通路探索其机制。方法：将55只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组（对照组、模型组、西药组、灌胃组、灌肠组）,对除对照组外的其余组制备溃疡性结肠炎大肠湿热证大鼠模型。造模成功后,西药组予美沙拉嗪灌肠液(0.4 g/kg·d)灌肠,灌胃组、灌肠组分别予荆芥连翘汤（36.84 g/kg·d）灌胃（分2次给药）、灌肠;对照组、模型组均予0.9%氯化钠注射液灌肠。观察大鼠一般行为变化并进行疾病活动指数(DAI)评分,采用苏木精-伊红染色观察大鼠结肠病理改变情况,采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的表达,免疫组化检测大鼠结肠黏膜中NF-κB、TLR4的蛋白表达情况,qRT-RCR检测TLR4 mRNA的表达,分析TLR4/NF-κB 信号通路的活化情况。结果：与模型组相比,西药组、灌肠组、灌胃组的 DAI评分降低（P<0.05）,结肠组织炎细胞浸润情况改善,肠黏膜趋于正常;IL-10升高,TNF-α、TLR4、NF-κB、TLR4 mRNA表达降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。西药组、灌肠组IL-1β较模型组降低（P<0.05）。结论：荆芥连翘汤对溃疡性结肠炎大肠湿热证大鼠具有较好的改善症状及抑制炎症作用,其可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路而发挥作用。     

疏肝和胃丸对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃动力及胃肠激素的影响

目的：探讨疏肝和胃丸对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃动力及胃肠激素的影响。方法：制备糖尿病胃轻瘫模型大鼠,按体质量随机分为模型组、西药对照组和疏肝和胃丸高、中、低剂量组,疏肝和胃丸3个剂量组分别给予临床剂量1、2、4倍灌胃,西药对照组予临床剂量1倍的多潘立酮灌胃,另设正常对照组,与模型组均灌胃等体积蒸馏水。各组用药4周后检测胃排空率、肠推进率、胃蠕动功能、胃血流量、血清胃动素（MOT）、胃泌素（GAS）和胰高血糖素（GLG）含量。结果：与模型组相比,疏肝和胃丸高、中、低3个剂量组胃排空率、胃蠕动频率及幅度、胃血流量等指标均显著增高,血清MOT、GAS、GLG含量均显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论：疏肝和胃丸能促进糖尿病模型大鼠胃动力,可能与增加胃血流量、改善胃肠组织缺血缺氧、调节胃肠激素功能有关。     

心痛泰对动脉粥样硬化兔主动脉NF-κB表达的影响

目的：观察心痛泰对动脉粥样硬化（AS）兔主动脉组织病理学改变和主动脉组织NF-κB表达的影响。方法：将120只新西兰大耳白兔随机分成6组,分别为正常对照组、模型组（均灌胃等体积0.9%氯化钠注射液）,心痛泰低、中、高剂量组（分别灌胃心痛泰2.3g/kg、4.6g/kg、9.2g/kg）,阿托伐他汀钙组（灌胃阿托伐他汀钙1.1mg/kg）,每组20只。通过高脂饲料喂养及免疫反应损伤法制备兔AS模型,造模的同时给予药物干预。8周后,光学显微镜观察兔主动脉组织病理学改变;采用Western bolt法分别检测兔主动脉组织细胞核及细胞浆中NF-κB的表达;采用RT-PCR法检测兔主动脉组织NF-κB mRNA的表达。结果：与模型组比较,各用药组主动脉内膜厚度变薄,内膜下泡沫细胞及炎性细胞的浸润均有不同程度的减轻,主动脉NF-κB核转位及NF-κB mRNA明显降低（P<0.01或P<0.05）。结论：心痛泰对AS兔主动脉组织有一定的保护作用,通过下调AS兔主动脉组织NF-κB核转位和NF-κB mRNA表达,抑制炎症反应,从而延缓动脉粥样硬化的形成。     

健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠行为学及多巴胺受体mRNA表达的影响

目的：探讨健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠运动性抽动的调节机制,为临床治疗抽动障碍提供实验依据。方法：将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,氟哌啶醇组,健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组,每组各10只,除空白组外各组大鼠连续7 d腹腔注射亚氨基二丙腈（IDPN）造模,造模成功后连续灌胃6周,灌胃后第1、3、6周分别观察大鼠的行为学改变,采用RT-PCR法检测大鼠脑组织DRD1 mRNA、DRD2 mRNA含量。结果：灌胃6周后,与模型组比较,健脾柔肝息风汤中、高剂量组及氟哌啶醇组在运动行为评分、刻板行为评分及DRD1 mRNA含量方面均有所下降（P<0.05）;而健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组及氟哌啶醇组在DRD2 mRNA含量方面有所下降（P<0.05）。结论：健脾柔肝息风汤可通过降低TD模型大鼠脑组织多巴胺DRD1 mRNA、DRD2 mRNA的含量,而改善TD模型大鼠运动性抽动行为。     

不同剂量补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织bFGF mRNA表达的影响

目的：观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的干预作用。方法：将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量（含生药1.04 g）、中剂量（含生药2.08 g）、高剂量（含生药4.16 g）、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果：1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。2）模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3）给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）;干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。4）各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。     

丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠干预作用的实验研究

目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。     

基于氧化应激探讨复方葶苈子汤降低COPD-PAH大鼠肺动脉压的作用机制

目的：观察复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PAH）大鼠模型氧化应激的影响,探讨其可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组及中药低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH模型。造模后第2天开始灌胃干预,每天2次,连续2周,中药低、中、高剂量组灌胃剂量分别为2.50 g/kg、5.00 g/kg、10.00 g/kg,模型组灌胃0.9%氯化钠注射液10 ml/kg。观察大鼠的一般情况;测量大鼠的肺功能、平均肺动脉压力（mPAP）;HE染色观察其肺组织肺血管病理形态变化;检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力值、环磷酸腺苷（MDA）含量、cAMP含量,肺组织中泛素连接酶2（Siah2）mRNA的相对表达量;检测肺组织细胞中Siah2、A激酶锚定蛋白（Akap121）的蛋白表达水平。结果：与模型组比较,中药各剂量组肺血管损伤重构减轻,mPAP下降（P<0.05）;大鼠血清中SOD活力值、MDA含量、cAMP含量、Siah2-RNA相对表达量,正常组与模型组、模型组与中药各剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,中药各剂量组肺组织Siah2蛋白表达降低,AKAP-121蛋白表达上调,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：复方葶苈子汤可通过调控cAMP-Siah2-AKAP121通路来减少氧化应激对COPD-PAH大鼠的肺血管壁的损伤,降低肺动脉压。     

疏肝和胃方水提醇沉法的急性毒性试验及部分药效学研究

目的：探索疏肝和胃方水提醇沉法的安全性并验证其疗效,为疏肝和胃方新药的推广提供实验依据。方法：1）急性毒性试验。将昆明小鼠分为药物高、中高、中、低剂量组及对照组,每组各10只,雌雄各半。灌胃剂量根据昆明小鼠10倍生药量计算,并按85%等比递减,按照4 ml/10 g体质量,1 d内灌胃2次,连续14 d。观察14 d内实验小鼠的一般情况、体质量变化、内脏湿重与内脏病理改变。2）药效学研究。将SD大鼠分为假手术组（0.9%氯化钠注射液1.5 ml）、模型组、中药组（中药混悬液1.5 ml）、西药组（奥美拉唑水溶液1.5 ml）,每组各10只。对除假手术组外的其余组大鼠制备酸反流模型后给药,每天2次,连续14 d。观察各给药组大鼠食管病理改变及食管下段组织白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA、白细胞介素-6（IL-6） mRNA表达情况。结果：急性毒性试验结果显示,各组小鼠精神状态良好,组间体质量差异无统计学意义（P>0.05）,组间内脏湿重无明显改变、内脏无明显病理改变。药效学研究结果显示,中药组大鼠食管下段组织黏膜上皮基底层更为平坦,棘细胞减少,无黏膜糜烂与溃疡。各给药组大鼠食管IL-1β mRNA、IL-6 mRNA表达较模型组、西药组下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：疏肝和胃方水提醇沉法安全性高,且可修复食管黏膜,抑制食管炎症。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB 途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。     

健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠模型胃黏膜保护作用机制的研究

目的：观察健胃祛痛微丸对慢性胃炎模型大鼠胃黏液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性和胃游离黏液的影响,探讨其对慢性胃炎胃黏膜保护作用的可能机制。方法：将72只SD大鼠随机分为正常组、胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组,每组各12只,造模组采用60%乙醇、20%去氧胆酸钠、0.05%氨水自由饮水和饥饱失常灌胃建立大鼠慢性胃炎模型,给药30d,观察健胃祛痛微丸对模型大鼠胃液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性、胃游离黏液量的影响。结果：与模型组比较,胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组均能显著降低模型大鼠胃酸和胃蛋白酶活性（P<0.05,P<0.01）;健胃祛痛微丸高、中剂量组均能降低模型大鼠游离黏液的含量（P<0.05,P<0.01）。结论：健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制可能是通过减少胃酸、胃蛋白酶活性和游离黏液量来实现的。     

半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜P13k/Akt/mTOR通路的影响及其防治研究

目的：通过检测大鼠胃癌前病变（Precancerous Lesion of Gastric Cancer,PLGC）胃黏膜微环境P13k/Akt/mTOR通路的相关指标,揭示半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响及防治作用机制。方法：将50只清洁级雄性SD大鼠采用改良MNNG+复合法造模,分别于造模第10周末和第20周末各随机抽取5只检测造模是否成功。将剩余40只模型大鼠随机分为4组：中药组（予半夏泻心汤灌胃）、西药组（予叶酸片液灌胃）、中西药结合组（予半夏泻心汤+叶酸片液灌胃）和模型对照组（继续造模处理）,每组10只,于药物干预的第6周和第12周末停药2d后各组随机抽取5只实验大鼠观察药物干预对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响。结果：药物干预第6周末不成模,故无结果。干预第12周末,与模型对照组比较,中药组大鼠胃黏膜P13k和P53表达高,Akt、mTOR、HIF-1α和Bcl-2表达低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤可使PLGC大鼠胃黏膜微环境P13k的表达升高,Akt、mTOR的表达降低,从而使HIF-1α的表达水平降低,由此提高P53水平,降低Bcl-2的表达,达到治疗甚至逆转PLGC的目的。     

抗癌消水散对人胃癌小鼠腹腔移植阳虚模型的干预作用

目的：研究抗癌消水散对人胃癌小鼠腹腔移植阳虚模型的影响。方法：采用腹腔注射人胃癌细胞MGC803及冰水建立人胃癌小鼠腹腔移植阳虚模型，将造模成功的50只小鼠分为模型组及抗癌消水散低、中、高剂量组，每组各10只，另取10只正常小鼠为对照组。干预30 d后评价阳虚症状积分，测定血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）、三碘甲状腺原氨酸（T₃）、甲状腺素（T₄）、促甲状腺激素（TSH）含量及B7-1、B7-2、CD28、胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）含量，检测腹膜组织中B7-1（CD80）、B7-2（CD86）、CD28 mRNA、CTLA-4 mRNA及转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）含量，观察腹水量、瘤体积、瘤重。结果：与正常组比较，模型组阳虚症状积分显著增加，血清ACTH、CORT、T₃、T₄、TSH水平显著降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。抗癌消水散低、中、高剂量组小鼠腹水量、瘤体积、瘤重，血清中B7-1、B7-2、CD28、CTLA-4含量，腹膜组织中B7-1、B7-2、CD28 mRNA、CTLA-4 mRNA及TGF-β1、IL-10含量与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；上述指标低、中、高剂量组组间比较，差异亦有统计学意义（P<0.05），以高剂量组改善为最佳。结论：抗癌消水散具有抗人胃癌小鼠移植阳虚模型瘤恶性腹水的作用，这可能与抑制CTLA-4表达，促进T细胞激活，改善机体免疫抑制及腹腔免疫微环境有关。     

东海、黄海不同生长时期鳀鱼的胃排空率

采用现场和室内模拟方法,测定了东海、黄海不同时期鳀鱼的胃排空率,比较了3种常用数学模型对其排空曲线的拟合程度.统计结果表明,3种数学模型均可较好地描述鳀鱼的胃排空曲线,其中当鳀鱼个体较小或实验温度接近于适温下限时,排空曲线较接近于一条直线,随个体增大和温度升高,则逐渐演变为典型的指数曲线;综合评价结果表明,指数模型最适于定量描述其胃排空曲线,平方根模型次之,直线模型较差.在本研究的生长期范围内,近岸觅食高温期的当年生鳀鱼个体较小,胃排空率相对较低;随后温度虽然降低,但个体有较大幅度增大,排空率明显增大;当温度继续降低至越冬温度时,个体继续增大引起的变化被温度效应所掩盖,排空率降低到最低点;越冬后洄游至近岸海域进行生殖之前,温度和体重与越冬阶段项比较,都有较大幅度增长,且测定时卵巢已发育至Ⅳ期,卵巢发育增大了体内能量消耗,故这一时期鳀鱼的胃排空率远大于其他各时期.     

国医大师潘敏求治疗胃癌用药规律分析

目的：探讨国医大师潘敏求教授治疗胃癌的用药规律。方法：收集整理潘教授治疗胃癌的医案,采用古今医案云平台（V2.3.5）进行证型、证素、药物及组方规律等数据挖掘,归纳总结其辨治规律。结果：纳入的123则病案共涉及13种证型,拆分后得到实性病机证素6个,虚性病机证素4个,病位证素 4个,病机证素以气郁、气虚为主,病位证素以胃脘、脾为主。200首方剂中,共包含中药142味,多药性平、温,药味甘、苦、辛,归脾、肺、肝经;通过药物关联分析得到17对关联药物,通过聚类分析得到4类核心药物组合,通过复杂网络分析得到由甘草、白术、茯苓、黄芪等12味药物组成的治疗胃癌核心药物网络。结论：潘敏求教授认为胃癌病机为脾胃虚弱,临证组方注重健脾益气、疏肝理气、清热解毒等药物的运用,擅长攻补兼施,在临床上取得较好的疗效。     

参芪益肠汤对胃癌根治术后癌因性疲劳及其他各项指标的影响

目的：观察参芪益肠汤对胃癌根治术后患者的癌因性疲劳、生活质量、胃肠功能及免疫功能的影响。方法：选取接受胃癌根治术的患者90 例,采用回顾性研究,按照术后是否使用参芪益肠汤分为治疗组和对照组,每组各45 例。对照组予以西医常规对症支持治疗,治疗组在对照组基础上加用参芪益肠汤治疗,疗程均为4周。比较2组治疗前后Piper疲乏量表评分、癌症患者生命质量测定量表（FACT-G）评分、淋巴细胞亚群指标［CD4₊、CD8₊、CD4₊/CD8₊、自然杀伤细胞（NK）］水平及治疗后胃肠功能恢复情况。结果：2组治疗后Piper疲乏量表评分、FACT-G各项指标评分和淋巴细胞亚群指标水平均较治疗前改善,且治疗组优于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。治疗组肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、排便时间均短于对照组,胃管总引流量较对照组减少,差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论：参芪益肠汤可明显改善胃癌根治术后患者癌因性疲劳症状,促进胃肠功能恢复,增强机体免疫功能,提高生活质量。     

不同条件因子对海月水母胃丝蛋白酶活性的影响

本实验采用福林-酚法测定了海月水母(Aureliaaurita)胃丝酶粗提液中蛋白酶的活性,并系统地研究了不同温度、pH和金属离子对海月水母胃丝蛋白酶活性的影响。结果表明,海月水母胃丝蛋白酶具有很高的活性,且蛋白酶的最适温度为37℃,最适pH值为8.5。Mn~(2+)离子对海月水母蛋白酶活性具有良好的促进作用,而Cu~(2+)和Zn~(2+)对蛋白酶具有很强的抑制作用, Mg~(2+)、K~+、Ca~(2+)对蛋白酶活性没有明显影响。