中药复方乳凝胶治疗痤疮的效果评价及作用机制研究

目的:观察中药复方乳凝胶对兔耳痤疮模型的药效作用,并初步揭示其作用机制。方法:利用油酸制备兔耳痤疮模型,确认造模成功后开始给药干预,通过病理组织切片HE染色考察复方乳凝胶的治疗效果;利用酶联免疫吸附法（ELISA）测定相关炎症因子,包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）的表达量;利用免疫组化探究介导痤疮发病的关键信号通路［核转录因子κB(NF-κB）、白细胞分化抗原（CD36）受体、NOD样受体家族3（NLRP3）炎症小体］的表达水平。结果：HE组织染色及免疫组化结果表明复方乳凝胶治疗后兔耳痤疮病变组织得到显著改善,复方乳凝胶组血清中调控病变的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8表达量显著降低（P<0.05或P<0.01）;且可介导痤疮发病的关键信号通路NF-κB,下调CD36受体、NLRP3炎症小体的表达水平（P<0.05或P<0.01）。结论：中药复方乳凝胶通过抑制痤疮丙酸杆菌,使与痤疮相关的各种细胞上的TLRs受体及CD36受体表达下调,阻断了NF-κB通路,抑制了NLRP3炎症小体的活化表达,降低了血清中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-1β炎症因子的表达水平,从而达到治疗痤疮的效果。     

五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠炎症因子影响的实验研究

目的：通过对胃癌前病变（PLGC）大鼠炎症因子等相关指标的检测,阐释五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠的防治作用。方法：SD大鼠40只,采用改良MNNG+复合法制备PLGC模型,随机分为五丹胃福颗粒高、低剂量组,西药（叶酸）组及模型组,每组10只,连续灌胃给药12周,另取10只正常大鼠设为空白组,灌胃0.9%氯化钠注射液。采用ELISA法检测各组大鼠血清COX-2、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平。结果：与空白组比较,模型组各指标水平均升高,差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组指标水平均降低,差异均有统计学意义（P<0.01）;五丹胃福颗粒高、低剂量组与西药组COX-2、NF-κB水平差异有统计学意义（P<0.05）;五丹胃福颗粒低剂量组与西药组TNF-α、IL-1β水平差异有统计学意义（P<0.01）。结论：五丹胃福颗粒通过抑制PLGC大鼠炎症因子表达,从而影响PLGC的发生发展,并且与叶酸的治疗作用相当。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB 途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。     

益气活血化痰法对动脉粥样硬化大鼠NF-κB信号通路影响的实验研究

目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响,阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组,阳性对照组（阿托伐他汀钙片,2mg/kg）,模型组（蒸馏水,10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死,采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平;取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量,用图像分析系统分析其灰度值,以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较,护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平,阻断该信号通路的活化,从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,达到抗动脉粥样硬化的作用。     

NF-κB活化对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出与炎症因子表达的影响及右归丸的干预机制研究

目的：通过脂多糖（LPS）干预单核细胞（THP-1）源性泡沫细胞制备高胆固醇模型,探讨右归丸含药血清对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出与炎症因子表达的影响。方法：利用LPS培养THP-1源性泡沫细胞诱导24h制备高胆固醇细胞模型,给予右归丸含药血清小、中、大剂量干预。通过比色法检测干预后的THP-1源性泡沫细胞内总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE）的含量;酶联免疫吸附法测定细胞内的细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量;逆转录-聚合酶链反应法检测细胞NF-κB p65、SREBP1c、ABCA1mRNA的含量和蛋白表达。结果：10 ng/ml LPS培养THP-1源性泡沫细胞成功复制了高胆固醇细胞模型。右归丸大、中、小剂量组THP-1源性泡沫细胞内TC、FC、CE、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65、SREBP1c、ABCA1mRNA含量以及NF-κBp65、SREBP1c、ABCA1mRNA蛋白表达水平与正常组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P<0.01）。结论：右归丸可能是通过抑制NF-κB p65和SREBP1c基因表达而调节血脂,同时通过抑制炎症因子的释放来预防动脉粥样硬化,为临床预防和治疗动脉粥样硬化提供了新的靶点。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对IBS-D大鼠的干预机制

目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预机制。方法：将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组［20 mg/(kg·d）］、参苓白术散组［SLBZ组,1.44 g/（kg·d）］、TLR4抑制剂组［TAK-242组,1 mg/（kg·d）］、TLR4抑制剂+参苓白术散组（TAK-242+SLBZ组）,每组各8只。除空白组外,其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后,各给药组给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般情况,体质量及粪便Bristol评分,结肠组织病理学变化,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平,结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白（Occludin）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：成功造模38只。与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,粪便Bristol评分升高,HE染色可见炎症细胞浸润,血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高,结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组比较,匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加,粪便Bristol评分降低,HE染色炎症细胞浸润减少,血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降,ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较,TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。结论：参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状,降低血清炎症因子水平,修复肠黏膜,其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。     

热毒宁注射液治疗AECOPD的疗效及对TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响

目的：观察热毒宁注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的临床疗效及对Toll样受体4（TLR4）/核转录因子κB（NF-κB）炎症信号通路的影响,并探讨其可能作用机制。方法：将72 例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,每组各36 例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用热毒宁注射液治疗。比较2组的综合疗效、中医证候积分、血清TLR4/NF-κB炎症信号通路相关炎症因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、TLR4、NF-κB］水平。结果：总有效率治疗组为91.67%（33/36）,对照组为69.44%（25/36）,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后2组中医证候积分、TNF-α、IL-6、IL-8、TLR4和NF-κB均降低,且治疗组降低幅度更明显,2组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论：热毒宁注射液联合西医常规治疗AECOPD临床疗效颇佳,能有效缓解患者炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路的激活,减少其下游炎症因子的释放有关。     

痔清消保留灌肠干预热毒伤络型放射性直肠炎43例

目的：观察痔清消保留灌肠干预放射性直肠炎的临床疗效。方法：选用热毒伤络型放射性直肠炎患者86 例,将其随机分为观察组和对照组,每组各43 例。观察组采用痔清消袋泡剂保留灌肠,对照组采用西药保留灌肠。比较2组患者的临床疗效,干预前后的Karnofsky功能状态评分(KPS)和血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、核转录因子κB（NF-κB）、血栓素B2（TXB2）和 6-酮-前列腺素F1α（6-kote-PGF1α）水平,以及药物不良反应。结果：总有效率观察组为93.02%(40/43),对照组为72.09%(31/43),2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组KPS评分,血清IL-1β、NF-κB、TXB2水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;2组干预过程中均未出现不良反应。结论：痔清消保留灌肠可有效提高放射性直肠炎患者的临床疗效和生活质量,可降低放射性直肠炎患者的IL-1β mRNA 表达及 NF-κB 表达,有效地减轻放射性直肠炎炎症反应;升高6-kote-PGF1α水平,使TXB2及TXB2/6-kote-PGF1α比值下降,减轻循环障碍,促进肠道溃烂愈合,达到治疗效果。     

基于TLR4/NF-κB 信号通路探讨荆芥连翘汤对溃疡性结肠炎大鼠的作用及机制

目的：观察荆芥连翘汤对溃疡性结肠炎（UC）大肠湿热证大鼠的作用,并基于Toll样受体4/核因子κB（TLR4/NF-κB）信号通路探索其机制。方法：将55只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组（对照组、模型组、西药组、灌胃组、灌肠组）,对除对照组外的其余组制备溃疡性结肠炎大肠湿热证大鼠模型。造模成功后,西药组予美沙拉嗪灌肠液(0.4 g/kg·d)灌肠,灌胃组、灌肠组分别予荆芥连翘汤（36.84 g/kg·d）灌胃（分2次给药）、灌肠;对照组、模型组均予0.9%氯化钠注射液灌肠。观察大鼠一般行为变化并进行疾病活动指数(DAI)评分,采用苏木精-伊红染色观察大鼠结肠病理改变情况,采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的表达,免疫组化检测大鼠结肠黏膜中NF-κB、TLR4的蛋白表达情况,qRT-RCR检测TLR4 mRNA的表达,分析TLR4/NF-κB 信号通路的活化情况。结果：与模型组相比,西药组、灌肠组、灌胃组的 DAI评分降低（P<0.05）,结肠组织炎细胞浸润情况改善,肠黏膜趋于正常;IL-10升高,TNF-α、TLR4、NF-κB、TLR4 mRNA表达降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。西药组、灌肠组IL-1β较模型组降低（P<0.05）。结论：荆芥连翘汤对溃疡性结肠炎大肠湿热证大鼠具有较好的改善症状及抑制炎症作用,其可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路而发挥作用。     

独活寄生汤联合消炎散外敷治疗膝骨关节炎33 例

目的：观察独活寄生汤联合消炎散外敷对膝骨关节炎(KOA)肝肾亏虚证的临床疗效及炎症因子的影响。方法：将72 例KOA肝肾亏虚证患者分为治疗组和对照组,每组各36 例。对照组予以常规抗炎、止痛治疗,治疗组在对照组基础上予以独活寄生汤联合消炎散外敷治疗,疗程均为2个月,观察2组临床疗效,西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）量表积分及关节液白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF -α）、核因子（NF）-κB p65水平。结果：治疗组脱落3例,最终纳入33 例,对照组脱落1例,最终纳入35 例。总有效率治疗组为87.88%（29/33）,对照组为77.14%（27/35）,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后2组WOMAC量表积分及IL-1β、IL-6、TNF -α、NF-κB p65水平均较治疗前降低,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：独活寄生汤联合消炎散外敷治疗KOA肝肾亏虚证有一定疗效,其作用机制可能与改善炎症因子水平有关。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。     

清金化瘀汤治疗急性放射性肺炎的疗效及对炎症因子水平的影响

目的：探讨清金化瘀汤治疗急性放射性肺炎的临床疗效及对患者血浆炎症因子、血清降钙素原（PCT）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法：将72例急性放射性肺炎患者随机分为2组,每组各36例。对照组给予泼尼松治疗,治疗组在此基础上给予清金化瘀汤治疗。观察2组治疗前后中医症状改善情况并评估临床疗效,检测血浆炎症因子白介素-1α（IL-1α）、白介素-6（IL-6）、转化生长因子-β（TGF-β）水平,PCT及hs-CRP的含量。结果：综合疗效总有效率治疗组为88.89%、对照组为77.78%,呼吸困难评分改善率治疗组为63.89%、对照组为16.67%,KPS评分提高率治疗组为44.44%、对照组为27.78%,以上3项组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与治疗前比较,2组血浆PCT、hs-CRP及炎症因子IL-1α、IL-6、TGF-β水平均降低（P＜0.05）,组间比较,PCT、hs-CRP差异无统计学意义（P>0.05）,IL-1α、IL-6、TGF-β差异则有统计学意义（P＜0.05）。结论：清金化瘀汤可有效治疗急性放射性肺炎,并改善患者生活质量,提高临床疗效,其机制与促进血浆中炎症因子IL-1α、IL-6、TGF-β水平降低有关。     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法：24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧“风池”“外关” 穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果：血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组（P<0.05）,模型+电针组较模型组降低（P<0.05）。结论：电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠干预作用的实验研究

目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。     

天丹降压方对自发性高血压肝阳上亢模型大鼠的影响

目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组,每组各10只,另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周,其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预,剂量均为8 ml/kg,SHR模型组灌胃蒸馏水,连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后,SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。干预前,SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较,SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;干预第12、24、36、48、60天,各药物组的收缩压与SHR模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组血浆TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α含量比较,SHR模型组均高于空白对照组及SHR对照组,各药物组均低于SHR模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：天丹降压方对SHR肝阳上亢证模型大鼠有明显的降压作用,并可降低其血浆TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6含量,其作用机制可能与干预TLR4/NF-κB通路相关。     

推拿对骨骼肌损伤组织机化期TGF-β1、IL-6及TNF-α的影响

目的：研究在骨骼肌损伤组织机化期,推拿对组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,探讨推拿促进骨骼肌损伤修复的作用机制。方法：3月龄健康清洁级成年新西兰大耳白兔30只,雌雄各半,随机分为空白组（n=6）、模型组（n=12）、手法组（n=12）。空白组不进行任何处理;模型组和手法组采用自制重力锤打击右后肢股四头肌的方法制备骨骼肌损伤模型,手法组在造模后第5天（即组织机化期）开始进行推拿治疗,5min/次,2次/d,连续3d;干预结束后处死动物,切取损伤最严重处的病灶组织,使用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测组织中TGF-β1、IL-6及TNF-α的含量。结果：手法组TGF-β1水平均明显高于空白组及模型组,而炎性因子IL-6、TNF-α水平则高于空白组,低于模型组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：推拿可通过调节TGF-β1的表达,有效减轻炎症反应,进而促进骨骼肌损伤修复,提高修复质量。     

麻杏石甘汤对发热模型大鼠的解热作用及H2S/CBS体系的影响

目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H₂2S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H₂2S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H₂2S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H₂2S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。     

丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的干预作用及机制研究

目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg）,阳性药达那唑胶囊组（阳性组,灌胃剂量为36 mg/kg）,每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型,给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级,采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比,丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较,模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）;药物干预后,高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;低剂量组TNF-α与阳性组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展,这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。     

人参醇提物及沉淀对免疫低下小鼠的影响

目的：探讨人参醇提后的沉淀是否对免疫功能仍具有影响。方法：利用环磷酰胺免疫低下小鼠模型,观察人参水提物、醇提物和沉淀对小鼠免疫器官和血清免疫球蛋白G（IgG）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果：空白组、模型组及给药各组小鼠胸腺、脾脏指数差异均无统计学意义（P>0.05）;与空白组比较,模型组小鼠血清IgG、IL-2、TNF-α水平均显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,阳性组和人参水提物组小鼠血清IgG、TNF-α水平升高,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,给药各组小鼠血清IL-2水平均较模型组升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:人参水提物能提高小鼠血清IgG、IL-2、TNF-α水平,醇提物及沉淀能提高小鼠血清IL-2水平,说明沉淀物对免疫功能也有影响。     

咳喘宁对哮喘豚鼠IL-6、TNF-α的调节作用研究

目的：研究咳喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的调节作用。方法：将60只豚鼠随机分为空白组10只、造模组50只。利用呼吸道合胞病毒（RSV）感染豚鼠建立动物模型,加鸡卵白蛋白（OVA）诱导建立哮喘模型。造模组成功后再将其随机分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药组,每组各10只。咳喘宁高、中、低剂量组分别给予不同剂量的咳喘宁口服液,西药组给予地塞米松+利巴韦林,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液。经治疗7 d后,应用HE染色法检测咳喘宁对RSV哮喘豚鼠模型的治疗效果;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血,用酶联免疫吸附（ELISA）法分析血清、BALF中IL-6和TNF-α的含量。结果：血清、BALF中IL-6、TNF-α含量,模型组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明造模成功。咳喘宁高、中、低剂量组及西药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。咳喘宁高剂量组与西药组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：咳喘宁可以降低炎性因子水平,控制气道炎症,调节IL-6和TNF-α含量,改善哮喘模型豚鼠的肺组织病理变化。