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1.
目的:探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化(AS)小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响。方法:将10只野生型小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组,将40只ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠予以高脂饲料喂养造模,模型制备成功后,将其随机分为模型组、心痛泰低剂量组、心痛泰高剂量组和他汀组,每组各10只,分别予以0.9%氯化钠注射液、心痛泰低剂量、心痛泰高剂量及阿托伐他汀钙片进行胃内给药,连续用药8周。检测各组小鼠用药前后的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血管细胞黏附分子(VCAM)-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。结果:与模型组、空白对照组比较,心痛泰低、高剂量组及他汀组可明显降低TC、TG、LDL-C浓度,升高HDL-C血清浓度,控制VCAM-1、TNF-α浓度并减少其阳性表达率,差异均有统计学意义(P<0.05);其中,心痛泰高剂量组、他汀组疗效优于心痛泰低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),他汀组与心痛泰高剂量组在降脂疗效方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),在降低VCAM-1、TNF-α浓度方面,他汀组优于心痛泰高剂量组(P<0.05)。结论:心痛泰能够调节血脂、控制炎症,调节VCAM-1、TNF-α的阳性表达,从而干预动脉内斑块的形成及发展,起到预防AS的作用。  相似文献   

2.
目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊及其拆方对动脉粥样硬化(AS)大鼠内皮素(ET)-1和一氧化氮(NO)的影响,并探讨其组方的合理性。方法:随机将110只健康雄性SD大鼠分为11组,分别为空白组、模型组、阿托伐他汀组、全方组和拆方1~7组,每组各10只,除空白组外其余各组均制备AS大鼠模型。阿托伐他汀组大鼠予以阿托伐他汀钙片干预,全方组予以黄芪、桂枝、大血藤、地龙、水蛭干预,拆方1组予以黄芪、桂枝、大血藤干预,拆方2组予以黄芪、地龙、水蛭干预,拆方3组予以黄芪干预,拆方4组予以桂枝、地龙干预,拆方5组予以桂枝、水蛭干预,拆方6组予以大血藤、地龙干预,拆方7组予以大血藤、水蛭干预,于实验第120天后检测各组大鼠治疗前后的血清ET- 1、NO水平。结果:蛭龙活血通瘀胶囊全方组较拆方组降低血清ET-1浓度和提高血清NO浓度的作用更为明显,诸药中影响大鼠血清ET-1、NO含量最显著的是黄芪。结论:蛭龙活血通瘀胶囊全方组中多种药味合用后,对降低AS大鼠血清ET-1和提高NO含量有明显的协同作用,方中多种药物均可保护内皮功能,且影响大鼠血清ET-1、NO含量最显著的药味是黄芪。  相似文献   

3.
目的:探讨血塞通软胶囊对高脂血症动脉粥样硬化(AS)患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及斑块的影响。方法:将71 例高脂血症AS患者随机分为治疗组(36 例)和对照组(35 例)。治疗组予血塞通软胶囊治疗,对照组予阿托伐他汀钙片治疗。治疗结束后观察2组患者MMP-9水平、CIMT及斑块的变化。结果:总有效率治疗组为97.2%(35/36),对照组为100.0%(35/35),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗前后MMP-9水平、CIMT、斑块积分组内比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而治疗后组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血塞通软胶囊对于高脂血症AS具有明显减轻炎症的作用,同时可有效防止CIMT、斑块的增加,其机制与降低血清MMP-9水平有关,且疗效与西药阿托伐他汀钙片相当。  相似文献   

4.
目的:通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠核因子κB(NF-κB)信号通路表达的影响,阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法:采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为护心康片高、中、低(1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg)剂量组,阳性对照组(阿托伐他汀钙片,2mg/kg),模型组(蒸馏水,10ml/kg)和空白组。治疗12周后处死,采用双抗体夹心酶联免疫分析法(ELISA)检测血清炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平;取动脉组织采用蛋白免疫印记法(Western blotting)检测NF-κB信号通路的蛋白表达量,用图像分析系统分析其灰度值,以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果:与模型组比较,护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平,阻断该信号通路的活化,从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,达到抗动脉粥样硬化的作用。  相似文献   

5.
目的:探讨天降血栓通丸对Apo-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制。方法:将30只动脉粥样硬化建模成功的ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和天降血栓通丸组,每组各10只,分别给予0.9%氯化钠注射液、阿托伐他汀、天降血栓通丸药液灌胃8周。10只C57BL/6小鼠予普通饲料喂养,作为对照组,灌胃0.9%氯化钠注射液。干预结束后,检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,检测主动脉组织c-Jun氨基末端活化蛋白激酶(JNK)、丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)mRNA的表达。结果:与模型组比较,阿托伐他汀组和天降血栓通丸组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,模型组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:天降血栓通丸具有防治动脉粥样硬化的作用,其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号,下调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1表达,减轻炎症反应有关。  相似文献   

6.
目的:观察关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎(KOA)模型血清及关节液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将40只新西兰兔随机分为5组:空白组、模型组、玻璃酸钠组(对照组)及关节软坚止痛片低、高剂量组(简称为低、高剂量组),每组各8只。采用屈曲位石膏铁丝固定法建立兔KOA模型后进行药物干预。观察比较各组肉眼下股骨内外髁组织,血清及关节液中IL-6、TNF-α含量,光镜下软骨组织形态学及Mankin''s评分。结果:各组血清及关节液中IL-6、TNF-α水平及Mankin''s评分比较,模型组均高于空白组、对照组及低、高剂量组(P<0.05),对照组均高于低、高剂量组(P<0.05),低、高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肉眼下股骨内外髁组织观察及光镜下软骨组织形态学观察结果显示:对照组及高、低剂量组均优于模型组,高、低剂量组均优于对照组。结论:关节软坚止痛片可治疗兔膝骨关节炎,其疗效优于玻璃酸钠注射液治疗,其作用机制可能与抑制IL-6、TNF-α等炎性因子表达有关。  相似文献   

7.
目的:探讨失荅剌知丸及其拆方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的作用机制及其有效配伍成分。方法:将204只大鼠随机分为空白对照组(A组),假手术组(B组),模型组(C组),失荅剌知丸组(D组),巴豆组(E组),巴豆+三药组(F组),巴豆+余药组(G组),其中C、D、E、F、G组制备局灶性脑缺血再灌注模型,并按取材时间点不同分为1、3、7d组。各组大鼠取材前应用Garcia JH法进行神经功能评分;应用HE染色法观察大鼠各时间点脑组织病理学形态改变;免疫荧光法、Western Blot检测细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达水平。结果:1)神经功能评分结果。与A、B组相比,其余各组评分均降低(P<0.01);与C组相比,D、E、F、G组评分均增加(P<0.01);各给药组中,D组评分高于E、F、G组,且E、F、G组中又以F组评分最高(P<0.05或P<0.01);C、D、E、F、G组评分均随给药时间延长而增加。2)大鼠脑组织海马区HE染色结果。C组大鼠海马CA1区神经细胞较A、B组排列松散、紊乱、模糊,胞核与胞质界限欠清晰;与C组相比,D、E、F、G组神经细胞形态改善明显,且以D组改善最为明显;E、F、G组中以F组改善明显。3)大鼠脑组织海马区免疫荧光结果。C组较A、B组大鼠脑组织海马区p-ERK1/2的阳性细胞计数增加(P<0.01);与C组相比,D、E、F、G组p-ERK1/2阳性细胞计数升高(P<0.01);各给药组中,D组计数最多,E、F、G组中以F组计数最多(P<0.05或P<0.01);C、D、E、F、G组p-ERK1/2的阳性细胞计数均随给药时间延长而升高。4)Western-bolt结果。与A、B组相比,其余各组大鼠脑组织海马区p-ERK1/2活化程度均升高(P<0.01);与C组相比,D、E、F、G组p-ERK1/2活化程度均升高(P<0.01);各给药组中C组p-ERK1/2活化程度均优于E、F、G组,E、F、G组中以F组p-ERK1/2的活化程度最显著(P<0.05或P<0.01);C、D、E、F组p-ERK1/2活化程度均随给药时间延长而升高。结论:D、E、F、G组均可改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能损伤,抑制神经细胞凋亡,这可能与其参与调节MAPK-ERK通路中ERK1/2的表达相关;E、F、G组中以巴豆、柴胡、黑诃子、芦荟4味药物的组方治疗效果最佳,考虑该组药物可能是失荅剌知丸能有效抑制局灶性脑缺血再灌注损伤的主要药物组成;巴豆可能是四味药中发挥脑保护作用的主要药物之一。  相似文献   

8.
目的:观察电针联合补肾活血方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的作用机制。方法:将280只大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、克罗米芬组(C组)、克罗米芬+补佳乐组(D组)、克罗米芬+电针组(E组)、克罗米芬+补肾活血方组(F组)、克罗米芬+电针+补肾活血方组(G组)。B、C、D、E、F、G组大鼠予以皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)20 d建立PCOS模型,造模成功后C、D、E、F、G组分别给予相应药物干预,A、B组不作任何处理,连续干预5 d。观察大鼠动情周期的改变情况以及血清性激素[促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、睾酮(T)、LH/FSH]水平、孕鼠数、总着床率、平均着床胚泡数。结果:动情期角化上皮细胞明显增多,未角化上皮细胞明显减少(P<0.05)。各项性激素指标、总着床率、平均着床胚泡数方面,G组与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05);B、C、D、E、F组与A组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。总着床率、平均着床胚泡数方面,E、F、G组与B组比较,G组与C、D、E、F组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:电针、补肾活血方联合克罗米芬能有效改善PCOS大鼠性激素水平,提高PCOS大鼠总着床率和平均着床胚泡数。  相似文献   

9.
目的:探讨茯砖茶对高脂血症APOE-/-(载脂蛋白E敲除)小鼠瘦素抵抗(LR)的影响。方法:将32只8周龄APOE-/-小鼠随机分为模型组(灌胃等体积蒸馏水),茯砖茶低(1.44 g/kg·d)、高(2.16 g/kg·d)剂量组,阿托伐他汀组(2.88 mg/kg·d),每组各 8 只,高脂饮食喂养并同时予以相应药物连续灌胃干预4个月。另选8只8周龄C57BL/6小鼠作为正常组,予以普通饲料喂养。比较各组小鼠体质量、腹部脂肪质量、血清血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、瘦素(LEP)、胰岛素(INS)、脂联素(ADP);HE染色比较各组脂肪组织细胞差异,免疫组化比较各组脑组织瘦素受体(LEPR)表达;RT-qPCR检测各组小鼠脂肪组织中LEP、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达。结果:与模型组比较,茯砖茶高、低剂量组体质量,腹部脂肪质量,血清TG、TC、LDL-C、LEP、INS水平及脂肪组织中的LEP、TNF-α、IL-6的mRNA表达均下降,脂肪细胞体积均减小,细胞排列较为有序(P<0.01或P<0.05),HDL-C、ADP水平及下丘脑中LEPR表达均升高(P<0.05)。结论:茯砖茶可以通过改善LR,对抗高脂血症,其作用机制可能与其能调控脂肪组织LEP、ADP的释放及血清INS含量,增强下丘脑组织中LEPR的表达有关。  相似文献   

10.
目的:观察化斑通络方治疗颈动脉粥样硬化的临床疗效。方法:将颈动脉粥样硬化患者400例随机分为2组各200例。对照组采用阿托伐他汀钙片治疗,治疗组在对照组治疗基础上加化斑通络方治疗。结果:总有效率治疗组为95.0%,对照组为67.0%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组纤维蛋白原(Fg)、颈动脉斑块总积分(Crouse积分)、中医证候评分及颈动脉内中膜厚度(IMT)治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:化斑通络方联合阿托伐他汀钙片治疗颈动脉粥样硬化有较好疗效。  相似文献   

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