葛根芩连汤异病同治牙周炎与溃疡性结肠炎的网络药理学及分子对接研究

目的：运用网络药理学及分子对接技术探讨葛根芩连汤异病同治牙周炎和溃疡性结肠炎的作用机制。方法 ：通过TCMSP数据库挖掘葛根芩连汤化学成分及作用靶点;利用GeneCards、DisGeNET、OMIM数据库获取两种疾病靶点,对上述预测所得活性成分作用靶点及疾病相关靶点利用微生信绘图工具绘制Venn图取交集,获得药物与疾病共同作用靶点;基于Cytoscape 3.9.1软件构建药物-成分-靶点网络,利用STRING数据库分析共有靶点,建立蛋白互作网络（PPI）并进行可视化分析,在DAVID数据库对共有靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;利用AutoDock Tools软件对药物核心成分及关键靶点进行分子对接。结果：葛根芩连汤通过槲皮素、β-谷甾醇等核心成分作用于肿瘤坏死因子（TNF）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、血管内皮生长因子A（VEGFA）等关键靶点,发挥抗氧化应激、抗细胞凋亡、调节糖脂代谢作用,涉及晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路、癌症通路等;分子对接结果显示药物核心成分与关键靶点有良好的对接活性。结论：葛根芩连汤通过多靶点、多途径异病同治牙周炎和溃疡性结肠炎。     

基于网络药理学与分子对接探究连脂清肠汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的：应用网络药理学与分子对接技术探究连脂清肠汤（LQD）治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法：利用TCMSP和TCMID数据库收集LQD的活性成分及靶点,通过GeneCard、OMIM及TTD数据库获取UC疾病靶点,将药物与疾病靶点匹配得到共同靶点,使用Cytoscape 软件构建“中药-成分-靶点-疾病”网络图,将关键靶点导入STRING平台构建PPI网络,并用DAVID数据库对关键靶点进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,利用Auto Dock Tools对筛选所得活性成分与靶点蛋白进行分子对接验证。结果：获得LQD有效活性成分123种,LQD作用靶点216个,UC靶点1189个,共同靶点117个。LQD治疗UC的主要活性成分包括槲皮素、山柰酚、柚皮素、甘草查尔酮a、芒柄花黄素等。核心靶基因包括信号转录活化因子3（STAT3）、转录因子激活蛋白1（JUN）、丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）、核转录因子-κB p65（RELA）、白细胞介素-6（IL-6）等。GO功能主要包括RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、凋亡过程的负调控、细胞核、细胞溶质、细胞质、蛋白结合、酶结合等。KEGG通路主要有癌症通路、TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路等。分子对接结果表明核心成分与核心靶点结合性较好。结论：LQD治疗UC具有多组分、多靶点和多通路的特点。     

基于网络药理学和分子对接探讨真人养脏汤对溃疡性结肠炎的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接技术探讨真人养脏汤治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法：通过TCMSP数据库检索人参、当归、白术、肉豆蔻、肉桂、白芍、木香、诃子、罂粟壳的活性成分及靶点;运用DisGeNET数据库筛选出UC的相关靶点;使用Venny 2.1平台筛选共同靶点,导入Cytoscape 3.8.0软件构建真人养脏汤成分-靶点网络可视化关系图,筛选出核心成分;依据STRING数据库得到共同靶点的蛋白互作网络,筛选出核心靶点;采用DAVID 6.7数据库对共同靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;同时将筛选得到的核心成分和核心靶点进行分子对接验证。结果：筛选出真人养脏汤治疗UC的核心成分为山柰酚、谷甾醇、豆甾醇、可待因、碎叶紫堇碱、蓝堇碱;核心靶点为蛋白激酶（AKT1）、白细胞介素-6（IL-6）、血管内皮生长因子（VEGFA）、肿瘤坏死因子（TNF）、肿瘤蛋白 p53（TP53）;信号通路主要涉及TNF、低氧诱导因子-1(HIF-1)、Toll样受体（TLR）等,分子对接显示核心成分和核心靶点具有较强的结合能力。结论：本研究初步揭示了真人养脏汤治疗UC的作用机制,为后续研究提供思路与依据。     

加味痛泻要方联合穴位埋线治疗腹泻型肠易激综合征30例

目的：探讨加味痛泻要方联合穴位埋线治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）肝郁脾虚证的临床疗效。方法：将60 例IBS-D患者随机分为治疗组和对照组,每组各30 例。治疗组予加味痛泻要方联合穴位埋线治疗,对照组予马来酸曲美布汀片治疗,治疗4周后比较2组患者的临床疗效及治疗前后中医证候积分、肠易激综合征症状严重程度量表（IBS-SSS）评分、肠易激综合征生活质量量表（IBS-QOL）评分、汉密尔顿焦虑量表（HAMA) 及汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分变化,检测2组患者治疗前后5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 水平,以及不良反应发生率和复发率。结果：总有效率治疗组为93.33%（28/30）,对照组为63.33%（19/30）,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后2组患者中医证候积分,IBS-SSS、HAMA、HAMD评分均低于本组治疗前,IBS-QOL评分高于本组治疗前,且治疗组的改善程度更优（P＜0.05）。治疗后2组患者5-HT、SP、VIP、IL-6、IL-8、TNF-α 水平低于本组治疗前,且治疗后治疗组低于对照组（P＜0.05）。治疗过程中,不良反应发生率治疗组为6.67%（2/30）,对照组为3.33%（1/30）,2组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。停药4周后对2组有效患者进行随访,治疗组的复发率为14.29%（4/28）,低于对照组的42.11%（8/19）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：加味痛泻要方联合穴位埋线治疗IBS-D疗效确切,能够显著改善患者临床症状,缓解焦虑、抑郁状态,降低脑肠肽及炎性因子水平,且未见明显不良反应,值得临床推广。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎患者中医证候及肠道菌群的影响

目的：观察痛泻要方对溃疡性结肠炎（UC）肝郁脾虚证的临床疗效及其对肠道菌群的影响。方法：将40例UC肝郁脾虚证患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例。对照组予美沙拉嗪肠溶片治疗,治疗组在对照组基础上加用痛泻要方治疗。2组疗程均为12周,比较2组治疗前后中医证候积分及肠道菌群的变化。结果：治疗前,2组中医证候积分、主要肠道菌群数目比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。与治疗前比较,治疗后2组中医证候积分均降低,有益菌群（双歧杆菌、乳酸杆菌）数目均明显上升,而有害菌群（大肠埃希菌）数目明显下降,且治疗组的指标改善情况均优于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）。结论：痛泻要方可有效改善UC肝郁脾虚证患者的中医证候,纠正患者肠道菌群的紊乱,提高临床疗效。     

基于网络药理学探讨虎地肠溶胶囊治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的：通过网络药理学探析虎地肠溶胶囊治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法：基于TCMSP和台湾中医药数据库筛查药物的潜在活性成分及靶点;采用GeneCards数据库获取UC的已知靶点,运用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图;应用DAVID数据库对共同靶点基因进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;通过Cytoscape 3.7.2软件和R语言软件对数据进行可视化。结果：虎地肠溶胶囊治疗UC的活性成分143种,关键成分包括山柰酚、β-谷甾醇、槲皮素等;潜在作用靶点69个,主要有肿瘤蛋白P53（TP53）、原癌基因蛋白（MYC）、胱天蛋白酶3（CASP3）、人雌激素受体α（ESR1）等靶基因。晚期糖基化产物-晚期糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路。GO功能富集分析结果显示主要涉及DNA转录调控、RNA聚合酶Ⅱ特异性、核受体调控、单加氧酶活性、氧化还原反应等。KEGG通路富集分析结果显示主要涉及疾病相关信号通路、炎症相关信号通路和细胞凋亡信号通路。结论：虎地肠溶胶囊的多种活性成分具有从多靶点、多通路治疗UC的作用,为临床研究提供新思路。     

五音疗法联合痛泻要方加味治疗肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征28 例临床观察

目的：观察五音疗法联合痛泻要方加味对肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征（IBS-D）患者的临床疗效。方法：将84 例肝郁脾虚型IBS-D患者随机分为3组,每组各28 例。西药组给予匹维溴铵片口服治疗,中药组给予痛泻要方加味汤剂口服治疗,五音疗法联合中药组在中药组基础上配合五音疗法治疗,3组疗程均为4周,评价患者临床疗效、治疗前后中医证候积分、治疗后生活质量评分及治疗前后的焦虑、抑郁评分。结果：总有效率五音疗法联合中药组为92.86%（26/28）,明显高于西药组的78.57%（22/28）和中药组的75.00%（21/28）,差异有统计学意义（P＜0.05）。3组治疗后中医证候积分较治疗前均有下降,五音疗法联合中药组改善情况显著优于中、西药组（P<0.01）;五音疗法联合中药组IBS生活质量量表（IBS-QOL）各维度评分和总分均高于中、西药组（P<0.05）,且在Zung氏焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）评分方面均显著低于中、西药组（P<0.05）。结论：五音疗法联合痛泻要方加味治疗肝郁脾虚型IBS-D具有良好的临床疗效,能减轻临床症状、提高生活质量、改善患者焦虑和抑郁情绪,值得临床推广。     

基于网络药理学和分子对接研究加减蠲痰方治疗多囊卵巢综合征的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接研究加减蠲痰方治疗多囊卵巢综合征（PCOS）的作用机制。方法：通过TCMSP数据库获取加减蠲痰方的药物有效成分及作用靶点;利用GeneCards、OMIM等数据库筛选PCOS相关靶点;通过微生信平台获得加减蠲痰方与PCOS的交集靶点。利用Cytoscape 3.7.1软件构建药物、靶点与疾病之间的关系网络。应用STRING数据库构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,并运用Metascape数据库进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用分子对接技术验证关键成分与核心靶点的对接能力。结果：获得山柰酚、豆甾醇、异鼠李素、汉黄芩、柚皮素等96种活性成分,有丝分裂激活蛋白激酶3（MAPK3）、细胞肿瘤抗原p53（TP53）、有丝分裂激活蛋白激酶1（MAPK1）、转录因子AP-1、蛋白激酶B1等126个交集靶点以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原激活的蛋白激酶、肿瘤坏死因子、转录因子、糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路。槲皮素与9个关键靶点均可良好结合,结果排前3位的靶点为MAPK3、TP53、MAPK1。结论：加减蠲痰方治疗PCOS具有多成分、多靶点、多通路的特点,可能通过改善胰岛素抵抗、抑制颗粒细胞自噬并促进卵泡发育、减轻排卵障碍、促进细胞凋亡、调控血糖稳态、调节激素水平、抗炎等药理作用来调治PCOS,为后期进一步研究提供理论依据。     

基于网络药理学和分子对接法探讨乙字汤治疗

目的：应用网络药理学和分子对接法探究乙字汤治疗痔病的活性成分和作用机制。方法：利用Pubchem和TCMSP数据库筛选乙字汤的有效活性成分并预测作用靶点,通过Genecards数据库获取痔病相关的疾病靶点,并用UniProt数据库标准化蛋白名称。取药物疾病共同靶点,以STRING平台进行蛋白互作（PPI）,借助Cytoscape3.8.0软件进行可视化分析,并构建中药-成分-靶点网络。利用Metascape数据库对交集基因进行KEGG通路分析和GO富集分析。使用Auto Dock 4对度值较高的药物成分与核心靶点进行分子对接验证,并借助Pymol和Lig Plot 2.2进行可视化分析。结果：乙字汤治疗痔病的活性成分126个,潜在靶点53个,以白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、血管内皮生长因子A（VEGFA）等为核心靶点,主要通过IL-17、核因子-kappa B、丝裂原活化蛋白激酶等信号通路治疗痔病。分子对接结果显示主要活性成分与核心靶点均有较好的结合活性。结论：乙字汤的主要活性成分通过调节IL-6、TNF、MMP9、VEGFA等多种细胞因子治疗痔病。     

痛泻要方对肝郁脾虚型IBS-D大鼠肠道菌群的影响研究

目的：观察痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征（IBS-D）大鼠肠道菌群的影响,基于“脑肠菌轴”角度探讨痛泻要方治疗IBS-D的作用机制。方法：将24只SD大鼠随机分为4组：即空白组（NormalG)、模型组(ModelG)、双歧杆菌三联活菌片组(ShuangG)、痛泻要方组（TongG),每组各6只。通过夹尾结合番泻叶灌胃的方法制备肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,分别给予相应药物灌胃,NormalG以及ModelG予0.9%氯化钠注射液灌胃。采用16srDNA测序法分析IBS-D大鼠肠道菌群在治疗前后的变化。结果：在门水平上,TongG较ModelG增加了厚壁菌门、拟杆菌门的种群丰度,有效降低了含较多致病菌的变形菌门丰度;在纲水平上,TongG较ModelG增加了梭状芽胞杆菌纲、拟杆菌纲、杆菌纲的丰度,降低了丙型变形菌纲丰度;在目水平上,TongG较ModelG增加了梭菌目、乳杆菌目、拟杆菌目的丰度,降低了黄色单胞菌目、肠杆菌目丰度;在属水平上,TongG较ModelG增加了巨单胞菌属、劳特氏菌属种群丰度,有效降低了寡养单胞菌属丰度;韦恩图和花瓣图显示,NormalG菌群数量最多,ModelG最少,TongG较ModelG增多且程度大于ShuangG,共有种群数量更趋近于NormalG;稀释曲线和等级聚类曲线结果均显示TongG的肠道菌群丰度及均匀度更趋近NormalG;箱型图展示TongG与NormalG多样性、离散程度、中位数更接近;PCOA分析结果显示TongG相较ShuangG,与NormalG重合度更高。结论：痛泻要方能纠正IBS-D患者存在的菌群失衡,促使肠道菌群结构趋于正常,且改善程度优于双歧杆菌三联活菌片。     

基于网络药理学及分子对接研究大黄治疗肠梗阻的作用机制

目的：采用网络药理学及分子对接方法探讨大黄治疗肠梗阻的作用机制,为临床应用大黄治疗肠梗阻提供依据。方法：通过TCMSP数据库获得大黄的活性成分与作用靶基因,通过GeneCards、OMIM数据库获取肠梗阻的潜在作用靶点,取二者交集获得交集基因,运用Cytoscape软件构建大黄-活性成分-肠梗阻-靶基因网络图,在STRING平台制作蛋白互作网络,通过Metascape平台对交集靶点进行富集分析,获得靶点功能及通路。最后运用Vina等软件对大黄的关键活性成分与关键靶点进行分子对接验证。结果：筛选得到大黄7个活性成分（芦荟大黄素、β-谷甾醇、泽兰黄醇等）,涉及47个作用靶点（JUN、CASP3、MYC、PTGS2、ESR1、IL-1B、CDKN1A、CCNB1、CASP8、CASP9等）,主要涉及炎性信号通路、癌症通路。结论：大黄治疗肠梗阻具有多成分、多靶点、多途径的特点。     

基于网络药理学与分子对接技术探讨青蛇方外用治疗湿疹的作用机制

目的：基于网络药理学与分子对接技术探讨青蛇方外用治疗湿疹的作用机制。方法：应用TCMSP和UniProt数据库平台查询青蛇方组方的有效活性成分及靶基因,与疾病靶基因取交集后构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;应用DAVID数据库,对潜在核心作用靶点基因进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用分子对接原理论证青蛇方生物活性成分与核心靶点的分子结合能力。结果：筛选出青蛇方有效成分63种,作用靶点99个;主要有β-谷甾醇、2,4,7-三羟基-9,10-二氢菲、靛蓝素、豆甾醇、色氨酸等关键成分;转录因子AP-1（JUN）、肿瘤坏死因子（TNF）、原癌基因（RELA）、干扰素γ（IFNG）、转化生长因子-β1（TGF-β1）等核心基因。关键信号通路有癌症信号通路、恰加斯病通路、弓形体病通路、脂质和动脉粥样硬化通路等,分子对接结果显示活性成分与核心靶点基因结合能力较强。结论：青蛇方外用可以通过多种活性成分、多种通路有效抑制免疫炎症反应,促进免疫系统正常运行,从而达到治疗湿疹的目的。     

基于网络药理学及分子对接探讨曲直汤治疗坐骨神经痛的作用机制

目的：运用网络药理学及分子对接技术探讨曲直汤治疗坐骨神经痛的作用机制。方法：使用TCMSP检索并筛选曲直汤各药物的活性成分,借助Uniprot数据库进行靶点预测;通过GeneCards数据库获取坐骨神经痛主要靶点,利用Cytoscape 3.8.2基于Bisogenet及CytoNCA插件工具进行蛋白互作网络构建及筛选;借助Metascape平台分析曲直汤治疗坐骨神经痛的主要通路及生物过程;基于AutoDockTools-1.5.6进行分子对接验证。结果：曲直汤治疗坐骨神经痛的核心活性成分为槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇、山柰酚、毛地黄黄酮、丹参酮IIA等,其核心靶点包括微管蛋白β链（TUBB）、异质性核蛋白K（HNRNPK）、核仁素（NCL）、转录中介因子1-β（TRIM28）、多（聚）腺苷酸-结合蛋白1（PABPC1）、40S核糖体蛋白S3（RPS3）、ATP依赖的RNA解旋酶A（DHX9）等。分子对接其核心成分与主要核心靶点结合能明显小于-1.2 kcal/mol,对接结果良好。曲直汤治疗坐骨神经痛的主要生物学通路包括晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体通路、辅助性T细胞17细胞分化、多巴胺能突触、缺氧诱导因子-1、叉头蛋白0信号通路、环磷酸鸟苷-环磷酸鸟苷依赖蛋白激酶信号通路、神经活性配体-受体相互作用等。结论：曲直汤治疗坐骨神经痛具有多成分、多靶点、多途径的作用特点,可能与减轻炎性刺激、调节神经节兴奋性、痛觉传导与处理等多种作用有关。     

基于网络药理学及分子对接探讨四妙勇安汤治疗糖尿病足的作用机制

目的：基于网络药理学及分子对接技术探讨四妙勇安汤治疗糖尿病足（DF）的作用机制。方法：通过TCMSP数据库获取四妙勇安汤中各中药有效成分并预测其作用靶点;通过DisGeNET、GeneCards、OMIM、TDD数据库以“Diabetic Foot”为关键词,筛选出DF的基因靶点。药物活性成分作用靶点与疾病靶点交集为关键靶点,将其导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;利用 Cytoscape软件绘制药物-成分-DF-靶点网络图;运用基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析对关键靶点进行分析。利用Autodock软件、Cytoscape软件对核心成分和靶点进行分子对接验证,并运用Pymol 2.5软件进行蛋白对接可视化处理。结果：获得四妙勇安汤有效成分120种,靶点基因251个。药物-成分-DF-靶点网络图中槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇以及人前列腺素内过氧化物合酶2、雌激素受体1为重要节点,主要作用于Lipid and atherosclerosis通路、晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路。分子对接结果显示核心成分与靶点之间具有一定的结合活性。结论：四妙勇安汤可通过多成分、多靶点、多通路治疗DF,发挥其抗炎、抗氧化等作用,为复方治疗DF提供参考。     

基于网络药理学及分子对接探讨人参治疗胃癌的作用机制

目的：基于网络药理学及分子对接技术探讨人参治疗胃癌的作用机制。方法：利用网络公开数据库筛选人参有效成分、分子靶点及胃癌疾病靶点。采用Perl工具获取药物-疾病交集靶点基因,生物信息学方法构建活性成分-疾病靶点网络,筛选核心靶点,并进行生物学功能富集分析。应用AutoDock Vina软件和Pymol对核心成分及蛋白靶点进行分子对接和结合能力预测。结果：获得人参22种有效成分及98个对应靶点,筛选出人参治疗胃癌的核心靶点3个,包括转录因子p65（RELA）、转录因子AP-1（JUN）、丝裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）。基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析结果显示,人参主要通过参与抗炎、细胞凋亡、免疫调节等生物学过程治疗胃癌。分子对接结果显示,山柰酚与关键靶点JUN、MAPK8有强烈的结合能力。结论：人参通过抗炎、细胞凋亡、免疫调节等过程发挥多组分、多靶点、多通路的协同抗胃癌作用。     

喻斌基于“肝-脑-肠”轴治疗腹泻型肠易激综合征经验

介绍喻斌教授基于“肝-脑-肠”轴治疗腹泻型肠易激综合征经验。喻教授认为肝郁脾虚是肠易激综合征发生的核心病机,情志失常为重要诱因,肝气郁结贯穿疾病始终,湿邪为主要病理因素。在治疗上主张理气、祛湿、滋养、调摄四大治则,全程贯穿疏肝之法,以健脾祛湿为第一要务,辅以益气养阴之法。其用药强调以疏肝解郁、调畅气机为主,配以芳香之品运脾祛湿,同时兼以益气养阴、寓补于泄,并注重饮食及情志调摄,预防复发。     

基于网络药理学和分子对接探讨左金丸治疗肝癌的作用机制

目的：运用网络药理学和分子对接方法探讨左金丸治疗肝癌的作用机制。方法：从TCMSP和BATMAN-TCM数据库获取左金丸的化合物及其相应靶点,检索GeneCards、OMIM和TTD 3个数据库获得肝癌的相关靶基因,取两者靶基因交集得到左金丸治疗肝癌的预测靶基因;运用Cytoscape 3.7.1软件构建左金丸-化合物-靶点-肝癌和PPI网络图;运用R软件对预测靶基因进行GO和KEGG富集分析;最后运用分子对接技术对关键化合物和靶点进行验证。结果：共获取左金丸35个化合物及173个相应靶点,左金丸与肝癌的共同靶点有103个。PPI结果表明AKT1、MAPK1、TP53、JUN和RELA可能为左金丸治疗肝癌的关键靶点。富集分析示左金丸可能通过乙型肝炎、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、人巨细胞病毒感染、丙型肝炎、MAPK信号通路、肝癌等信号通路抗肝癌。分子对接结果示槲皮素和黄连素均能与AKT1和MAPK1稳定结合。结论：本研究初步揭示了左金丸通过多成分、多靶点、多通路治疗肝癌的作用机制,为后续左金丸治疗肝癌提供理论参考。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨罗汉果治疗糖尿病的作用机制

目的：运用网络药理学和分子对接技术探讨罗汉果治疗糖尿病的作用机制。方法：通过TCMSP平台和Swiss Target Prediction数据库筛选出罗汉果的活性成分及其靶点;利用GeneCard、TTD、OMIM数据库筛选出糖尿病潜在靶点;采用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-活性成分-疾病-靶点的可视化网络;通过STRING数据库对关键靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;利用Metascape数据库进行基因本体（GO）功能以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;利用Autodock4和Pymol软件对关键活性成分和关键靶点进行分子对接分析和可视化。结果：筛选出有效成分18种,糖尿病靶点146个。GO功能富集分析得到GO条目572条,KEGG通路富集分析得到信号通路167条。分子对接结果显示β-谷甾醇、山柰酚、罗汉果醇等关键活性成分与原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）等关键靶点的亲和力较高。结论：罗汉果通过多靶点、多通路发挥抗糖尿病的作用,其关键活性成分通过与SRC、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK-3）等靶点调节晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、缺氧诱导因子1（HIF-1）、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶（PI3K-Akt）等信号通路起到治疗糖尿病的作用。     

基于网络药理学与分子对接法探讨补肾骨蚀方治膝骨关节炎的作用机制

目的：基于网络药理学与分子对接法探讨补肾骨蚀方治疗膝骨关节炎（KOA）的作用机制。方法：通过TCMSP数据库筛选补肾骨蚀方的活性成分及相关靶点,通过Genecards、OMIM数据库获取KOA相关基因数据。使用R软件获取补肾骨蚀方与疾病的交集靶点,利用STRING数据库对交集靶点构建蛋白互作网络,利用R软件进行GO与KEGG富集分析,运行Autodock Vina对活性成分及关键蛋白进行对接。结果：补肾骨蚀方有效成分84种,相关靶点240个,KOA相关靶点2270个,交集靶点124个。GO富集显示包括生物过程相关条目2334条,细胞成分相关条目70条,分子功能相关条目169条。KEGG功能富集分析发现前列腺癌、肿瘤坏死因子信号通路、人巨细胞病毒感染、流体切应力和动脉粥样硬化、糖尿病并发症中AGE-RAGE信号通路、卡波济肉瘤相关疱疹病毒感染等132条信号通路。分子对接初步验证了补肾骨蚀方主要活性成分能与关键靶点发生相互作用。结论：补肾骨蚀方可能通过抑制炎症因子表达,调节骨代谢及抗氧化治疗KOA,这对后续方药研究及临床应用具有指导意义。     

基于网络药理学及分子对接探讨重连口服液治疗流行性感冒的作用机制

目的：利用网络药理学及分子对接探讨重连口服液治疗流行性感冒的作用机制。方法：通过TCMSP、PubChem、Swiss Target Prediction平台以及相关文献获取重连口服液所含中药的活性成分及对应靶点;通过DisGeNET、DrugBank、Herb数据平台获得流感相关靶点;将有效成分的靶点映射到流感靶点,得到交集靶点即为重连口服液抗流感的潜在靶点;利用Cytoscape软件和String数据库建立化合物-靶点网络及靶蛋白互作（PPI）网络;通过R语言clusterProfiler工具包对核心靶点进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：根据筛选条件获取160个活性成分,59个潜在靶点;经网络拓扑分析筛选出重连口服液前5位重要成分为：槲皮素、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素、β-谷甾醇,2个重要靶蛋白转录因子P65（RELA）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）。通过分子对接显示5个重要成分与RELA、MAPK14结合能均＜-5.0 kcal/mol。GO富集分析发现重连口服液作用的生物途径与调节脂多糖、细菌源分子等有关系;KEGG通路富集分析表明重连口服液治疗流感涉及IL-17信号通路、TNF信号通路等。结论：重连口服液以多种成分通过调控RELA、MAPK14等靶蛋白,作用于多种生物途径以抑制病毒的复制,减轻炎症反应,调节机体免疫,调控氧化应激等,从而起到抗流感的治疗作用。