肝复方对脾虚肝癌模型小鼠的保护作用研究

目的：研究肝复方对脾虚肝癌模型小鼠的保护作用。方法：将24只小鼠随机分为正常组、模型组、益生菌组、肝复方组,每组各6只。正常组、模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,益生菌组与肝复方组分别给予益生菌和肝复方灌胃。14d后处死小鼠,检测血清肝功能指标,HE染色观察小鼠肝组织病理学变化,检测实体瘤重量,ELISA检测小鼠血液中甲胎蛋白（AFP）和血浆内毒素（LPS）含量。结果：肝组织病理结果显示,正常组肝细胞结构正常;模型组肝细胞结构紊乱,有炎症浸润;益生菌组和肝复方组炎症浸润减轻,肝细胞结构较模型组改善明显。与模型组、益生菌组比较,肝复方组瘤体重量及丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶含量均下降,差异均有统计学意义（P<0.05）。肝复方组和益生菌组AFP、LPS含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且肝复方组AFP、LPS 含量低于益生菌组,但2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：肝复方对脾虚肝癌小鼠的肝功能、肝组织有保护作用,为脾虚肝癌的临床治疗提供了理论依据。     

强心安神方对慢性心衰大鼠NT-proBNP及GRP78 mRNA、CHOP mRNA的影响

目的：研究强心安神方对阿霉素性慢性心力衰竭大鼠N末端前体脑利钠肽（NT-proBNP）及葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA、CCAAT/增强子结合蛋白（CHOP） mRNA的影响,探讨该方的作用机制。方法：将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、卡托普利组及强心安神方大、小剂量组,每组15只,对除正常对照组外的其余组大鼠采用腹腔注射阿霉素法制备慢性心力衰竭模型,予药物干预4周,检测各组大鼠心衰指标NT-proBNP及内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果：强心安神方大、小剂量组NT-proBNP水平、GRP78 mRNA及CHOP mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,3项指标与卡托普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;强心安神方大、小剂量组组内比较,大剂量组NT-proBNP水平及GRP78 mRNA表达均低于小剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,CHOP mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强心安神方可降低内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达,减轻心肌细胞损伤,从而保护心肌,抑制心肌重构。     

参苓白术散对NAFLD大鼠肝细胞、Kupffer细胞mTOR通路相关基因及蛋白表达影响的实验研究

目的：观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝细胞、Kupffer细胞、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关基因及蛋白表达的影响,以阐明参苓白术散抗NAFLD的作用机制。方法：将80只大鼠随机分为正常组,模型组及参苓白术散低、高剂量组。对模型组、各药物组连续8周喂养高脂饲料制备NAFLD大鼠模型。造模成功后采用油红O染色观察肝组织病理变化;Ⅳ型胶原酶离体循环灌注法分离肝细胞、Kupfer细胞;全自动生化仪检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）;酶联免疫吸附法测定肝细胞及Kupffer细胞血管内皮生长因子（VEGF）、干扰素（IFN）-γ含量;实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法（Western blot）检测大鼠肝细胞及Kupffer细胞脑内富含的小G蛋白Ras同系物（Rheb）、mTOR复合物1（mTORC1）、核糖体S6蛋白激酶1（S6K1）和真核细胞翻译起始因子4E-结合蛋白1（4E-BP1）mRNA和蛋白表达。结果：模型组大鼠肝组织存在严重的脂质蓄积。血清TC、TG,肝细胞、Kupffer细胞,VEGF、IFN-γ含量,以及Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1 mRNA和蛋白表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,说明造模成功。与模型组比较,各药物干预组血清TC、TG,肝细胞、Kupffer细胞,VEGF、IFN-γ含量,以及Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1 mRNA和蛋白表达均有不同程度的下调（P<0.05或P<0.01）。其中参苓白术散高剂量组下调趋势最为显著,与低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：参苓白术散抗NAFLD的作用机制可能与抑制肝细胞及Kupffer细胞mTOR通路中Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1基因及蛋白表达有关。     

人参醇提物及沉淀对免疫低下小鼠的影响

目的：探讨人参醇提后的沉淀是否对免疫功能仍具有影响。方法：利用环磷酰胺免疫低下小鼠模型,观察人参水提物、醇提物和沉淀对小鼠免疫器官和血清免疫球蛋白G（IgG）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果：空白组、模型组及给药各组小鼠胸腺、脾脏指数差异均无统计学意义（P>0.05）;与空白组比较,模型组小鼠血清IgG、IL-2、TNF-α水平均显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,阳性组和人参水提物组小鼠血清IgG、TNF-α水平升高,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,给药各组小鼠血清IL-2水平均较模型组升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:人参水提物能提高小鼠血清IgG、IL-2、TNF-α水平,醇提物及沉淀能提高小鼠血清IL-2水平,说明沉淀物对免疫功能也有影响。     

加味大黄䗪虫丸对原发性胆汁性胆管炎肝星状细胞损伤状态下TGF-β1、Smads的影响

目的：观察加味大黄?虫丸对原发性胆汁性胆管炎（PBC）肝星状细胞损伤状态下转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smads的影响。方法：将20只大鼠随机分为干预组与对照组,每组各10只。干预组灌胃加味大黄?虫丸混悬液1.5 ml/100 g,对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,每天1次,持续1周。将肝星状细胞T6（HSC-T6）细胞分为6组,分别为空白组、对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组,培养24 h。建立乳酸损伤模型,造模成功后分为5组：空白组、对照组、正常组、模型组、中药组。测定细胞活性,细胞中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达,TGF-β1、磷酸化Smad3、磷酸化Smad7 mRNA蛋白表达。结果：各组HSC-T6细胞活性对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组与空白组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达及TGF-β1、p-Smad3、p-Smad7 mRNA蛋白表达水平,模型组与空白组比较,中药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论：加味大黄土?丸治疗PBC的作用机制与降低TGF-β1、Smad3水平,提高Smad7水平相关。     

辛通畅络法对膜性肾病小鼠TNF-α及IL-10的影响

目的：观察中药复方肾络宁对膜性肾病（MN）模型小鼠TNF-α和IL-10的影响。方法：实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）诱导MN模型,分为模型组、肾络宁组,另设正常组,以肾络宁为治疗药物,于实验第0周、第3周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白及血清TNF-α、IL-10的变化情况。结果：治疗6周后,模型组和肾络宁组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加,其中肾络宁组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少;与空白对照组比较,模型组、肾络宁组TNF-α表达均不同程度升高,IL-10表达均不同程度降低,其中肾络宁组改善优于模型组,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：肾络宁具有减少MN模型小鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与调节TNF-α及IL-10的表达相关。     

四逆软肝方对高浓度乙醛培养的人肝星状细胞肝纤四项及MMP-1、TIMP-1的影响

目的：探讨四逆软肝方对高浓度乙醛培养的人肝星状细胞肝纤四项（CG、HA、LN、PCIII）及基质金属蛋白酶1（MMP-1）、组织金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的影响。方法：采用高浓度乙醛对人肝星状细胞LX-2株造成损伤后,随机分为四逆软肝方、清热解毒化浊片、扶正化瘀片和脱离乙醛4组;经给药24h后搜集各组细胞培养液上清,采用ELISA试剂盒检测肝纤四项及MMP-1、TIMP-1含量。结果：250mmol/L乙醛培养72h,细胞存活率最高;与正常组比,乙醛组CG、HA、LN、MMP-1、TIMP-1差异无统计学意义（P>0.05）,PCIII升高（P<0.01）。与正常组比较,脱离乙醛组CG下降（P<0.01）、PCIII升高（P<0.01）;与脱离乙醛组比较,四逆软肝方组HA、PCIII、TIMP-1均降低（P<0.01）,CG、LN、MMP-1差异无统计学意义（P>0.05）。四逆软肝方组、清热解毒化浊片组、扶正化瘀片组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：四逆软肝方可降低受损的LX-2细胞HA、PCIII、TIMP-1指标的表达,可能对抗肝纤维化有一定的作用。     

efa②对Con-A诱导的小鼠肝脏损伤模型的保护作用研究

目的：探讨efa^{②对刀豆蛋白（con-A）诱导的自身免疫性肝炎小鼠模型的保护作用及其可能的作用机制。方法：将50只昆明种小鼠随机分为正常对照组、con-A自身免疫性肝炎模型组及样品efa②高（0.04mL/20g）、中（0.02mL/20g）、低（0.01mL/20g）剂量组,分别给予0.9%氯化钠注射液或相应浓度的efa②样品灌胃,每天1次,连续7d。本次灌胃结束禁食1晚后,尾静脉注射Con-A,断头取血测生化指标,并取肝右叶组织作病理切片,对肝脏组织中的CYP5A1、CYP2E1和CYP3A进行蛋白分析。结果：efa②能使自身免疫性肝炎模型小鼠血清中IL-10升高以及IFN-γ、TNF-α、PGE1活性降低。结论：efa②具有调节肝炎模型小鼠血清各细胞因子及ALT的水平,并显著改善肝脏组织病理变化的作用,其保护机制可能与CYP2E1相关。}     

蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎动物模型消肿抗炎疗效的实验研究

目的：探讨蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎动物模型肿胀与炎症的影响,探讨其可能的作用机制。方法：将48只SPF级健康雄性湘黄鸡随机分为正常组、模型组、蠲痹历节清方组、别嘌醇组,每组12只。采用高蛋白饮食的方法（饮食中的蛋白含量为50%）建立鸡痛风性关节炎模型。正常组及模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,蠲痹历节清方组予蠲痹历节清方汤剂（30ml/kg）灌胃,别嘌醇组予别嘌醇溶液（15ml/kg）灌胃,每天2次,共21d。观察干预后不同时间点各组动物踝关节肿胀程度及炎症细胞数量。结果：1）踝关节肿胀指数。干预1d,与正常组相比,模型组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组踝关节肿胀指数均上升,差异有统计学意义（P<0.05）;干预7、14、21d,与模型组相比,蠲痹历节清方组及别嘌醇组踝关节肿胀指数均下降,差异均有统计学意义（P<0.05）;干预21d,蠲痹历节清方组与别嘌醇组差异无统计学意义（P>0.05）。2）炎症细胞数量。干预21d,与正常组相比,模型组白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量均升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,蠲痹历节清方组及别嘌醇组白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量均下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：蠲痹历节清方对鸡急性痛风性关节炎模型有明显的消肿抗炎作用,且有助于缓解关节疼痛。     

茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞对急性肝衰竭大鼠线粒体膜电位的调节作用研究

目的：观察茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）对急性肝衰竭大鼠线粒体膜电位的调节作用。方法：将60只雄性SPF级SD大鼠随机分成A组（正常组）、B组（茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞组）、C组（茵陈四苓颗粒组）、D组（模型组）、E组（复方甘草酸苷组）、F组（骨髓间充质干细胞组）,每组各10只。采用硫代乙酰胺腹腔注射的方法制备急性肝衰竭大鼠模型,进行BMSCs的分离纯化、培养及鉴定,观察大鼠的一般情况与存活情况,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBil）的含量,肝脏组织病理情况、肝线粒体的形态与结构、肝线粒体膜电位。结果：大鼠血清ALT、AST、TBil水平比较,D组较A组明显升高（P<0.05）,B、C、E、F组较D组降低,其中B组降低更显著,差异均有统计学意义（P<0.05）,E、F组组间差异无统计学意义（P>0.05）。B、C、E、F组肝脏组织病理、线粒体形态与结构的变化情况较D组好转。D组Q1-UR/Q1-LR阳性百分比比值显著升高,与A组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;B、C组与D组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各干预组肝线粒体膜电位稳定,E组相似文献   

益肺饮含药血清对肺癌A549细胞增殖凋亡的影响

目的：研究中药复方益肺饮不同浓度含药血清对肺癌A549细胞增殖凋亡的影响。方法：将SD小鼠分为2组,分别灌胃益肺饮和0.9%氯化钠注射液,获得5%、10%、15%、20%的益肺饮含药血清和10%无药血清。A549细胞进行培养后分为实验组、对照组和空白对照组,实验组加入不同浓度的含药血清,对照组加入10%无药血清,空白对照组加入10%胎牛血清。采用CCK-8法观察各组血清对A549细胞的增殖影响;采用流式细胞仪检测不同浓度含药血清对A549细胞凋亡的影响。结果：与空白对照组相比,各浓度益肺饮含药血清对A549细胞均有明显的增殖抑制作用（P<0.05）,其抑制率随药物浓度递增而增强,5%含药血清组与20%含药血清组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。流式细胞术检测结果表明,不同浓度下含药血清组凋亡率明显优于对照组及空白对照组（P<0.05）;不同浓度含药血清组组内比较,5%、10%、15%各浓度之间两两比较差异有统计学意义（P<0.05）,但15%与20%浓度组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：益肺饮含药血清对肺癌A549细胞具有明显的增殖抑制、诱导凋亡的作用,并具有一定的浓度依赖性。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB 途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。     

不同剂量补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织bFGF mRNA表达的影响

目的：观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的干预作用。方法：将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量（含生药1.04 g）、中剂量（含生药2.08 g）、高剂量（含生药4.16 g）、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果：1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。2）模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3）给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）;干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。4）各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。     

藻蓝蛋白对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化及肠道微生物的影响

为开发藻类活性物质的药用价值,探究了藻蓝蛋白（phycocyanin,PC）对四氯化碳（CCl₄）诱导的大鼠肝纤维化的影响。试验中将大鼠随机分为3组,分别为对照组、肝纤维化组、CCl₄+PC干预组。利用CCl₄腹腔注射诱导肝损伤模型,在干预后,通过RT-PCR技术检测了大鼠肝脏中纤维化标志物I型胶原蛋白（collagen type I,Co-I）和α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,α-SMA）的表达情况,通过16S rRNA高通量测序技术检测了干预后大鼠肠道微生物的组成和结构。RT-PCR结果显示PC干预显著降低了CCl₄诱导的大鼠肝脏中纤维化标志物α-SMA和Co-I的表达。CCl₄诱导使大鼠肠道菌群发生了紊乱,显著降低了具有抗炎活性的益生菌Bacteroides、Blautia、Parabacteroides的丰度,PC干预显著增加了具有抗炎活性的益生菌Blautia的丰度。结果表明PC能够改善CCl₄引起的肠道菌群紊乱,这种改善可能有助于缓解CCl₄导致的肝纤维化。     

疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231乳腺癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2的影响

目的：研究疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231三阴性乳腺癌（TNBC）细胞凋亡及相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达的影响。方法：给大鼠灌胃疏肝健脾解毒方制备含药血清,设置空白对照组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组及阳性对照组,以流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot测定Bcl-12、Bax蛋白表达量。结果：各给药组凋亡率及Bax、Bcl-12蛋白表达水平与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;含药血清低、中、高剂量组Bax、Bcl-2蛋白表达水平与阳性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：疏肝健脾解毒方对MDA-MB-231 TNBC细胞具有凋亡诱导作用,其机制可能与干预Bax、Bcl-2蛋白表达有关。     

补肾调肝方治疗围绝经期综合征(肝肾阴虚证)50例临床观察

目的：观察补肾调肝方治疗围绝经期综合征（肝肾阴虚证）的临床疗效。方法：将100例围绝经期综合征（肝肾阴虚证）患者随机分为治疗组与对照组各50例。治疗组采用补肾调肝方治疗,对照组采用更年安片治疗。结果：总有效率治疗组为94.0%,对照组为80.0%,组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2组中医证候积分、Kupperman评分、血清内分泌激素中雌激素（E2）、孕酮（P）、促卵泡成熟激素（FSH）、黄体生成激素（LH）治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：补肾调肝方治疗围绝经期综合征（肝肾阴虚证）有较好疗效。     

羚珠散对小鼠癫痫发作的预防作用及机制探讨

目的：评价羚珠散治疗小鼠癫痫发作的预防作用及机制。方法：将25只C57BL/6小鼠随机分成3组,其中模型组和给药组每组各10只,正常组5只。采用腹腔注射戊四氮的方法制备癫痫模型,给药组每次造模前30 min灌胃羚珠散（剂量：1500 mg/kg）进行预防给药,每2 d重复一次造模和给药,共进行3次;正常组给予同体积0.9%氯化钠注射液。通过Racine评分评价造模后小鼠癫痫发作情况,于末次注射24h后分离各组小鼠大脑皮层和海马组织,通过Real-time PCR和免疫组化检测小鼠Gabbr1和Kcnt1基因蛋白表达情况。结果：Racine评分模型组显著高于正常组（P<0.0001）,给药组显著低于模型组（P<0.0001）;HE染色切片显示,药物作用后可以有效减少海马体组织细胞的损伤,与正常组接近;给药组海马组织中Gabbr1基因表达显著高于模型组（P=0.0335）,但与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;Kcnt1基因表达显著高于模型组（P=0.0139）与正常组（P=0.0063）。免疫组化结果显示,给药组中,小鼠海马组织Gabbr1和Kcnt1蛋白表达程度高于模型组（PGabbr1=0.0194,PKcnt1=0.0037）与正常组（PGabbr1=0.0094,PKcnt1=0.0255）。结论：羚珠散具有预防和抗小鼠癫痫的作用,其机制可能与钾离子通道KCNT1介导的抑制作用有关。     

心痛泰颗粒对动脉粥样硬化小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响

目的：探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响。方法：将10只野生型小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组,将40只ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠予以高脂饲料喂养造模,模型制备成功后,将其随机分为模型组、心痛泰低剂量组、心痛泰高剂量组和他汀组,每组各10只,分别予以0.9%氯化钠注射液、心痛泰低剂量、心痛泰高剂量及阿托伐他汀钙片进行胃内给药,连续用药8周。检测各组小鼠用药前后的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血管细胞黏附分子（VCAM）-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化。结果：与模型组、空白对照组比较,心痛泰低、高剂量组及他汀组可明显降低TC、TG、LDL-C浓度,升高HDL-C血清浓度,控制VCAM-1、TNF-α浓度并减少其阳性表达率,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中,心痛泰高剂量组、他汀组疗效优于心痛泰低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,他汀组与心痛泰高剂量组在降脂疗效方面比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在降低VCAM-1、TNF-α浓度方面,他汀组优于心痛泰高剂量组（P＜0.05）。结论：心痛泰能够调节血脂、控制炎症,调节VCAM-1、TNF-α的阳性表达,从而干预动脉内斑块的形成及发展,起到预防AS的作用。     

谷氨酰胺二肽对日本对虾血清生化指标、肝胰腺细胞凋亡及肠粘膜形态的影响

采用饲养对比试验方法,研究了谷氨酰胺二肽（Gin二肽）对日本对虾血清生化指标、肝胰腺细胞凋亡和肠绒毛的影响及对虾体健康的作用。结果表明,饲喂Gin二肽各组的PO、LSZ、ACP含量均显著（P〈0．05）高于对照组,添加0.5％和1．0％Gin二肽组的SOD和ALP含量也显著（P〈0．05）高于对照组：添加1．0％Gin二肽的TP含量显著（P〈0．05）高于其它各组。血清TP、PA、UN、CHO、PO、LSZ、SOD、ALP、ACP和LDH等各项指标均随Gin二肽添加量的提高而呈现增加趋势。试验建立了流式细胞术检测对虾肝胰腺细胞凋亡率的方法;肝胰腺细胞凋亡率随着日粮Gin二肽添加量的增加而显著降低（P〈0．05）。肠道切片显微观测结果表明,添加1．0％的Gin二肽能显著增加日本对虾肠绒毛高度（P〈0．05）。饲料中添加Gin二肽可显著提高日本对虾血清中的溶菌酶、抗氧化酶及磷酸酶活性,降低肝胰腺细胞凋亡率,增加肠绒毛高度,改善虾体健康状况。     

茯砖茶对高脂血症APOE-/-小鼠瘦素抵抗的影响

目的：探讨茯砖茶对高脂血症APOE^-/-（载脂蛋白E敲除）小鼠瘦素抵抗（LR）的影响。方法：将32只8周龄APOE^-/-小鼠随机分为模型组（灌胃等体积蒸馏水）,茯砖茶低（1.44 g/kg·d）、高（2.16 g/kg·d）剂量组,阿托伐他汀组（2.88 mg/kg·d）,每组各 8 只,高脂饮食喂养并同时予以相应药物连续灌胃干预4个月。另选8只8周龄C57BL/6小鼠作为正常组,予以普通饲料喂养。比较各组小鼠体质量、腹部脂肪质量、血清血脂［三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）］、瘦素（LEP）、胰岛素（INS）、脂联素（ADP）;HE染色比较各组脂肪组织细胞差异,免疫组化比较各组脑组织瘦素受体（LEPR）表达;RT-qPCR检测各组小鼠脂肪组织中LEP、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白细胞介素-6（IL-6）的mRNA表达。结果：与模型组比较,茯砖茶高、低剂量组体质量,腹部脂肪质量,血清TG、TC、LDL-C、LEP、INS水平及脂肪组织中的LEP、TNF-α、IL-6的mRNA表达均下降,脂肪细胞体积均减小,细胞排列较为有序（P＜0.01或P＜0.05）,HDL-C、ADP水平及下丘脑中LEPR表达均升高（P＜0.05）。结论：茯砖茶可以通过改善LR,对抗高脂血症,其作用机制可能与其能调控脂肪组织LEP、ADP的释放及血清INS含量,增强下丘脑组织中LEPR的表达有关。