基于网络药理学与分子对接技术探讨青蛇方外用治疗湿疹的作用机制

目的：基于网络药理学与分子对接技术探讨青蛇方外用治疗湿疹的作用机制。方法：应用TCMSP和UniProt数据库平台查询青蛇方组方的有效活性成分及靶基因,与疾病靶基因取交集后构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;应用DAVID数据库,对潜在核心作用靶点基因进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用分子对接原理论证青蛇方生物活性成分与核心靶点的分子结合能力。结果：筛选出青蛇方有效成分63种,作用靶点99个;主要有β-谷甾醇、2,4,7-三羟基-9,10-二氢菲、靛蓝素、豆甾醇、色氨酸等关键成分;转录因子AP-1（JUN）、肿瘤坏死因子（TNF）、原癌基因（RELA）、干扰素γ（IFNG）、转化生长因子-β1（TGF-β1）等核心基因。关键信号通路有癌症信号通路、恰加斯病通路、弓形体病通路、脂质和动脉粥样硬化通路等,分子对接结果显示活性成分与核心靶点基因结合能力较强。结论：青蛇方外用可以通过多种活性成分、多种通路有效抑制免疫炎症反应,促进免疫系统正常运行,从而达到治疗湿疹的目的。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨罗汉果治疗糖尿病的作用机制

目的：运用网络药理学和分子对接技术探讨罗汉果治疗糖尿病的作用机制。方法：通过TCMSP平台和Swiss Target Prediction数据库筛选出罗汉果的活性成分及其靶点;利用GeneCard、TTD、OMIM数据库筛选出糖尿病潜在靶点;采用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-活性成分-疾病-靶点的可视化网络;通过STRING数据库对关键靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;利用Metascape数据库进行基因本体（GO）功能以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;利用Autodock4和Pymol软件对关键活性成分和关键靶点进行分子对接分析和可视化。结果：筛选出有效成分18种,糖尿病靶点146个。GO功能富集分析得到GO条目572条,KEGG通路富集分析得到信号通路167条。分子对接结果显示β-谷甾醇、山柰酚、罗汉果醇等关键活性成分与原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）等关键靶点的亲和力较高。结论：罗汉果通过多靶点、多通路发挥抗糖尿病的作用,其关键活性成分通过与SRC、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK-3）等靶点调节晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、缺氧诱导因子1（HIF-1）、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶（PI3K-Akt）等信号通路起到治疗糖尿病的作用。     

基于网络药理学和分子对接探析养心活血通脉汤治疗稳定性冠心病的作用机制

目的：运用网络药理学和分子对接技术探析养心活血通脉汤治疗稳定性冠心病的作用机制。方法：应用TCMSP、Herb、TCMID平台检索养心活血通脉汤成分及作用靶点;经GeneCards、OMIM、DisGeNET平台获取稳定性冠心病靶点;运用Cytoscape 3.9.1建立“药物-活性成分-靶点”网络及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,筛选核心靶点。由Metascape平台进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用Auto Dock Tools软件进行有效成分与和核心靶点分子对接。结果：养心活血通脉汤治疗稳定性冠心病主要成分为槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、芒柄花黄素、黄芩素、丹参酮ⅡA,关键靶点为肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、血管内皮生长因子（VEGFA）,关键通路为脂质和动脉粥样硬化（Lipid and atherosclerosis）、磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1信号通路（PI3K-Akt信号通路）、肿瘤坏死因子信号通路（TNF信号通路）、丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK信号通路）、糖基化终产物/受体信号通路（AGE-RAGE信号通路）等。分子对接结果显示各有效成分与各核心靶点结合活性较好。结论：养心活血通脉汤治疗稳定性冠心病作用机制主要为降脂、抗动脉粥样硬化、抗炎、抗心肌损伤。     

基于网络药理学及分子对接探讨重连口服液治疗流行性感冒的作用机制

目的：利用网络药理学及分子对接探讨重连口服液治疗流行性感冒的作用机制。方法：通过TCMSP、PubChem、Swiss Target Prediction平台以及相关文献获取重连口服液所含中药的活性成分及对应靶点;通过DisGeNET、DrugBank、Herb数据平台获得流感相关靶点;将有效成分的靶点映射到流感靶点,得到交集靶点即为重连口服液抗流感的潜在靶点;利用Cytoscape软件和String数据库建立化合物-靶点网络及靶蛋白互作（PPI）网络;通过R语言clusterProfiler工具包对核心靶点进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：根据筛选条件获取160个活性成分,59个潜在靶点;经网络拓扑分析筛选出重连口服液前5位重要成分为：槲皮素、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素、β-谷甾醇,2个重要靶蛋白转录因子P65（RELA）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）。通过分子对接显示5个重要成分与RELA、MAPK14结合能均＜-5.0 kcal/mol。GO富集分析发现重连口服液作用的生物途径与调节脂多糖、细菌源分子等有关系;KEGG通路富集分析表明重连口服液治疗流感涉及IL-17信号通路、TNF信号通路等。结论：重连口服液以多种成分通过调控RELA、MAPK14等靶蛋白,作用于多种生物途径以抑制病毒的复制,减轻炎症反应,调节机体免疫,调控氧化应激等,从而起到抗流感的治疗作用。     

基于网络药理学与分子对接探讨“蒲黄-姜黄”抗动脉粥样硬化的作用机制

目的：通过网络药理学和分子对接技术对“蒲黄-姜黄”抗动脉粥样硬化的作用机制进行探讨。方法：基于TCMSP数据库获取“蒲黄-姜黄”的有效活性成分及靶点,通过OMIM、GeneCards、DisGeNet、DrugBank数据库挖掘动脉粥样硬化的潜在靶点,将药物与疾病靶点取交集后,利用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析,使用R语言进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,最后使用PyMOL、AutoDock Vina进行分子对接。结果：共筛选出“蒲黄-姜黄”有效成分9个,与动脉粥样硬化相关靶点190个,核心靶点为转录因子激活蛋白1（JUN）、肿瘤蛋白P53（IP53）、丝裂原激活蛋白激酶1（MAPK1）、苏氨酸蛋白激酶（AKT1）等。GO功能富集分析显示生物过程有2438个、细胞组分有97个、分子功能有252个,共计2787个GO功能条目。KEGG通路富集筛选得到信号通路170条,主要涉及血脂和动脉粥样硬化、流体剪切应力和动脉粥样硬化等。分子对接显示各个成分与靶点均能较好地结合,其中AKT1靶点与这些成分的结合强度最佳。结论：“蒲黄-姜黄”可以多成分、多靶点、多通路地抗动脉粥样硬化。     

基于网络药理学和分子对接技术研究黄芪-白花蛇舌草治疗非小细胞肺癌的作用机制

目的：通过网络药理学和分子对接技术,探讨黄芪-白花蛇舌草抗非小细胞肺癌（NSCLC）的潜在活性成分和作用机制。方法：利用TCMSP和Uniprot数据库获取黄芪-白花蛇舌草的主要活性成分及靶点基因;GeneCards、OMIM数据库获取NSCLC靶点基因;绘制韦恩图得到疾病和活性成分共同靶点;STRING数据库构建中药成分靶蛋白-疾病靶蛋白的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;Cytoscape 3.9.1软件绘制成分-靶点网络图,通过网络拓扑分析筛选出关键靶点及成分;DAVID数据库及Bioinformatics平台进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;PyMol软件和AotoDock软件绘制相应的分子对接图。结果：经筛选共得到653个黄芪-白花蛇舌草活性成分靶点和6178个疾病靶点,两者交集靶点154个。GO功能富集到747个生物过程、83个分子功能和150个细胞组分,KEGG通路富集分析得到167条信号通路。分子对接结果显示,PTGS1蛋白与活性成分槲皮素、山柰酚、芒柄花黄素均结合稳定。结论：黄芪-白花蛇舌草可能通过槲皮素、山柰酚、芒柄花黄素等成分,PTGS1、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）、白细胞介素-6（IL-6）等靶点,丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3 激酶-蛋白激酶 B（PI3K-Akt）等信号通路治疗NSCLC,初步预测了黄芪-白花蛇舌草对NSCLC的作用机制,为深入揭示其治疗NSCLC的分子机制提供了理论基础。     

基于网络药理学与分子对接探讨全真一气汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的：通过网络药理学及分子对接技术探讨全真一气汤治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的作用机制。方法：通过TCMSP、ETCM筛选全真一气汤活性成分,利用TCMSP和Swiss Target Prediction数据库预测潜在靶点,通过GeneCards、DisGeNET、DrugBank数据库收集COPD靶点,并取疾病及药物靶点交集。利用Cytoscape 3.9.1软件构建药物-成分-靶点可视化网络,利用STRING平台构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图并筛选核心靶点,利用Metascape平台对交集靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。关键成分和核心靶点蛋白采用Auto Dock Vina进行分子对接。结果：筛选得到全真一气汤有效成分44种,作用靶点295个,疾病靶点1865个,核心靶点为转录激活因子3（STAT3）、肉瘤基因（SRC）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、肿瘤蛋白p53（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、染色体基因（JUN）、人雌激素受体α（ESR1）;GO功能主要涉及对无机物的反应、蛋白激酶活性、膜筏等,KEGG信号通路主要涉及磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、肿瘤坏死因子（TNF）等;分子对接结果显示关键成分与核心靶点结合较好。结论：全真一气汤可通过多成分、多靶点、多途径治疗COPD,本研究结果为中医药治疗COPD的实验研究提供了参考。     

基于网络药理学及分子对接探讨八珍汤抗疲劳的作用机制

目的：运用网络药理学方法探讨八珍汤抗疲劳的药理机制,为八珍汤抗疲劳的临床应用提供理论依据。方法：筛选八珍汤药物的活性成分及靶点,查找疲劳相关基因,确定八珍汤抗疲劳靶点,进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,将预测靶点最多的活性成分与蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络中节点最大的靶点进行分子对接。结果：共筛选出143个有效活性成分,作用于133个疲劳靶点,八珍汤抗疲劳的核心基因主要有白细胞介素-1β（IL-1β）、趋化因子8（CXCL8）等47个。中药-疾病靶点涉及的GO功能分析中,生物过程主要集中在对无机物的反应、脂多糖的反应、炎症反应等;分子功能主要集中在激酶结合、DNA 结合转录因子结合、蛋白质结构域特异性结合等;细胞组分主要集中在膜筏、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶全酶复合物、囊腔等。KEGG通路富集分析主要富集在包括癌症通路、糖尿病并发症晚期糖基化终产物及其受体信号通路、白细胞介素-17（IL-17）信号通路等。分子对接结果显示槲皮素、山柰酚、甘草酮a和β谷甾醇与核心靶点结合性较好,结合能均<0 kcal/mol。结论：八珍汤抗疲劳的机制是多靶点、多通路的,为后续的基础研究提供了思路,并为临床运用八珍汤抗疲劳提供了理论支持。     

基于网络药理学和分子对接研究加减蠲痰方治疗多囊卵巢综合征的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接研究加减蠲痰方治疗多囊卵巢综合征（PCOS）的作用机制。方法：通过TCMSP数据库获取加减蠲痰方的药物有效成分及作用靶点;利用GeneCards、OMIM等数据库筛选PCOS相关靶点;通过微生信平台获得加减蠲痰方与PCOS的交集靶点。利用Cytoscape 3.7.1软件构建药物、靶点与疾病之间的关系网络。应用STRING数据库构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,并运用Metascape数据库进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用分子对接技术验证关键成分与核心靶点的对接能力。结果：获得山柰酚、豆甾醇、异鼠李素、汉黄芩、柚皮素等96种活性成分,有丝分裂激活蛋白激酶3（MAPK3）、细胞肿瘤抗原p53（TP53）、有丝分裂激活蛋白激酶1（MAPK1）、转录因子AP-1、蛋白激酶B1等126个交集靶点以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原激活的蛋白激酶、肿瘤坏死因子、转录因子、糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路。槲皮素与9个关键靶点均可良好结合,结果排前3位的靶点为MAPK3、TP53、MAPK1。结论：加减蠲痰方治疗PCOS具有多成分、多靶点、多通路的特点,可能通过改善胰岛素抵抗、抑制颗粒细胞自噬并促进卵泡发育、减轻排卵障碍、促进细胞凋亡、调控血糖稳态、调节激素水平、抗炎等药理作用来调治PCOS,为后期进一步研究提供理论依据。     

基于网络药理学及分子对接探讨苏子降气汤治疗哮喘的潜在机制

目的：运用网络药理学及分子对接技术预测并验证苏子降气汤治疗哮喘的作用机制。方法：通过TCMSP和UniProt数据库预测苏子降气汤的活性成分及靶点,根据GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET数据库筛选哮喘相关靶点,利用Venny 2.1平台筛选中药和疾病共同基因,利用Cytoscape 3.9.1进行可视化分析;利用 STRING 数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,利用Bioconductor 数据库和R版本4.1.3 (64 bit)软件进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并通过 Autodock 软件对核心成分及靶点进行分子对接。结果：筛选出54种化合物,257个靶点,涉及哮喘的治疗靶点共134个。其中槲皮素、木犀草素、丹参酮ⅡA、黄芩素等为关键活性成分。丝裂原激活蛋白激酶14（MAPK14）、表皮生长因子受体（FGFR）、原癌基因蛋白(MYC)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、缺氧诱导因子1A（HIF1A）、肿瘤蛋白P53(TP53) 为关键基因靶点。GO功能和KEGG通路富集分析得到人巨细胞病毒感染、MAPK信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路等多条信号通路。将核心成分与核心靶点进行分子对接验证,大部分结合能＜-5 kal·mol^-1,具有较强的结合能力。结论：苏子降气汤通过抗炎、调节免疫等多靶点、多通路治疗哮喘,为后续分子机制研究提供了理论基础。     

基于网络药理学及分子对接研究桃仁-红花治疗膝骨关节炎的作用机制

目的：基于网络药理学及分子对接技术研究桃仁-红花治疗膝骨关节炎（KOA）的作用机制。方法：采用TCMSP及Uniprot数据库收集整合桃仁、红花的活性成分及其药理作用靶点,在GeneCards数据库检索KOA的靶点基因,通过Venny获取疾病-药物交互靶点,借助STRING 数据库及Cytoscape软件构建蛋白互作网络图并上传Metascape数据库进行GO功能和 KEGG通路富集分析,最后运用 AutoDock和Pymol将核心有效成分与相应的关键靶点进行分子对接预测。结果：1）桃仁-红花有效活性成分45个,主要成分为槲皮素、山柰酚、木犀草素等;2）KOA与药物的共同靶点120个,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、转录因子AP-1（JUN）、肿瘤坏死因子（TNF）、细胞肿瘤抗p53（TP53）、转录因子p65（RELA）、丝裂原激活的蛋白激酶1（MAPK1）、白细胞介素6（IL-6）、热休克蛋白（HSP90AA1）、血管内皮生长因子A （VEGFA）、丝裂原激活的蛋白激酶8（MAPK8）等为关键靶点;3）分子对接结果显示山柰酚可靶向结合AKT1、TNF;4）GO功能富集分析得出桃仁-红花治疗KOA主要涉及细胞增殖、生长因子的反应、细胞应激反应的调节、细胞死亡的正调控等生物合成过程;5）KEGG通路富集分析显示白细胞介素17（IL-17）、雌激素信号通路为桃仁-红花干预KOA的主要信号通路。结论：桃仁-红花中的槲皮素、山柰酚、木犀草素等有效成分通过AKT1、JUN、TNF、TP53、RELA、MAPK1、IL-6、HSP90AA1、VEGFA、MAPK8等关键靶点与IL-17和雌激素信号通路等主要通路发挥抗炎、调控细胞增殖、凋亡及应激反应的方式治疗KOA。     

基于网络药理学与分子对接探讨丹参-石菖蒲-丁公藤治疗排卵障碍性不孕症的作用机制

目的：基于网络药理学与分子对接,探讨丹参-石菖蒲-丁公藤治疗排卵障碍性不孕症的作用机制。方法：采用TCMSP筛选出丹参、石菖蒲、丁公藤的有效活性成分及对应靶点,通过GeneCards数据库找出疾病靶点,并在UniProt数据库中将靶点基因名称标准化。通过韦恩图的绘制寻找出药物-疾病的潜在靶点基因,运用STRING数据库和Cytoscape 构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。利用Cytoscape选出关键靶点,导入DAVID数据库进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。通过AutoDock与Pymol将关键活性成分和核心靶点进行分子对接验证。结果：共获得丹参-石菖蒲-丁公藤的70种有效活性成分,1071个潜在靶点。共得到GO功能富集条目376个,其中生物过程234个、细胞组分68个、分子功能74个。KEGG通路富集分析共得到通路93条。分子对接结果显示,药物主要活性成分与疾病关键靶点均有较好的结合活性。结论：丹参-石菖蒲-丁公藤的多种有效成分通过不同的通路发挥其治疗排卵障碍性不孕症的作用,具有良好的临床运用前景。     

基于网络药理学和分子对接研究半夏泻心汤治疗反流性食管炎的潜在分子机制

目的：通过网络药理学方法结合分子对接技术研究半夏泻心汤治疗反流性食管炎（RE）的潜在有效成分及分子作用机制。方法：利用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）查找半夏泻心汤活性成分和药物潜在靶点。基于GeneCards、OMIM、DrugBank和TTD数据库获取RE疾病靶点,使用R语言4.0.4得到药物和疾病的交集靶点。采用Cytoscape 3.8.0分析软件筛选并构建“中药-活性成分-靶点”网络,结合STRING数据库对交集靶点进行蛋白互作网络分析,使用R软件进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。利用AutoDock Vina 1.1.2对关键活性成分与作用靶点进行分子对接验证。结果：半夏泻心汤治疗RE共收集到162个活性化学成分和151个靶点,Cytoscape 3.8.0软件筛选出Jun激酶（JUN）、信号传导与转录激活因子3（STAT3）、MYC基因（MYC）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、肿瘤蛋白p53（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）、蛋白激酶（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、核转录因子-κB/p65（RELA）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、肿瘤坏死因子（TNF）、细胞周期蛋白D1（CCND1）等核心靶点和槲皮素、山柰酚、汉黄芩素、柚皮素、黄芩素等关键活性成分。GO富集条目2740个,包括2470个生物过程、84个细胞组成和186个分子功能;KEGG通路富集得到糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物-晚期糖基化终产物受体、白细胞介素17、TNF、p53和缺氧诱导因子-1等信号通路。分子对接结果显示半夏泻心汤的关键活性成分可以对JUN、STAT3、MYC、MAPK3、TP53、MAPK14、AKT1、MAPK8等核心靶点产生调控作用。结论：半夏泻心汤可以通过多成分、多靶点、多通路治疗RE,为半夏泻心汤治疗RE作用机制的进一步阐明提供了指引。     

痛泻要方异病同治溃疡性结肠炎与肠易激综合征的网络药理学及分子对接研究

目的：利用网络药理学与分子对接方法探究痛泻要方异病同治溃疡性结肠炎(UC)和肠易激综合征(IBS)的潜在机制。方法：利用TCMSP数据库结合文献检索筛选痛泻要方活性成分,通过PubChem和SwissTargetPrediction数据库预测药物靶点,分别从GeneCards、DisGeNET、OMIM数据库获取UC和IBS疾病靶点,运用微生信Venn绘图工具得到疾病与药物交集靶点,运用Cytoscape软件绘制网络图;利用STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络并筛选核心靶点;在BioGPS中检索核心靶点在器官组织的分布信息;对交集靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并通过分子对接验证核心靶点和主要活性成分的结合活性。结果：痛泻要方中β-谷甾醇、山柰酚、柚皮素等活性成分通过作用于SRC激酶、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1（PIK3R1）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）等核心靶点来干预体内炎症调节、巨细胞病毒及EB病毒感染、氧化应激、细胞自噬/凋亡等途径而发挥作用。核心靶点主要分布在伯基特淋巴瘤、平滑肌、结肠等部位。分子对接显示主要活性成分与核心靶点之间具有良好的结合活性。结论：痛泻要方通过多成分、多靶点、多通路抑制肠道炎症,调节免疫失衡,改善结肠组织氧化应激,并从抗病毒,改善肠道菌群,修复肠黏膜屏障等途径发挥异病同治UC和IBS的作用。     

基于网络药理学与分子对接法探讨补肾骨蚀方治膝骨关节炎的作用机制

目的：基于网络药理学与分子对接法探讨补肾骨蚀方治疗膝骨关节炎（KOA）的作用机制。方法：通过TCMSP数据库筛选补肾骨蚀方的活性成分及相关靶点,通过Genecards、OMIM数据库获取KOA相关基因数据。使用R软件获取补肾骨蚀方与疾病的交集靶点,利用STRING数据库对交集靶点构建蛋白互作网络,利用R软件进行GO与KEGG富集分析,运行Autodock Vina对活性成分及关键蛋白进行对接。结果：补肾骨蚀方有效成分84种,相关靶点240个,KOA相关靶点2270个,交集靶点124个。GO富集显示包括生物过程相关条目2334条,细胞成分相关条目70条,分子功能相关条目169条。KEGG功能富集分析发现前列腺癌、肿瘤坏死因子信号通路、人巨细胞病毒感染、流体切应力和动脉粥样硬化、糖尿病并发症中AGE-RAGE信号通路、卡波济肉瘤相关疱疹病毒感染等132条信号通路。分子对接初步验证了补肾骨蚀方主要活性成分能与关键靶点发生相互作用。结论：补肾骨蚀方可能通过抑制炎症因子表达,调节骨代谢及抗氧化治疗KOA,这对后续方药研究及临床应用具有指导意义。     

基于网络药理学和分子对接研究人参-茯苓治疗COPD的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接探讨人参-茯苓药对治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的作用机制。方法：通过TCMSP数据库获取人参-茯苓的活性成分及靶点,在GeneCards和OMIM数据库中收集COPD的相关靶点,运用Venny 2.1获取药物-疾病的共同靶点。通过Cytoscape 3.8.2构建药物-活性成分-共同靶点-疾病及核心靶点网络图。使用R软件绘制核心靶点条形图,对共同靶点进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并采用分子对接技术对关键靶点和主要活性成分的结合能力加以验算。结果：共获得37个有效药物成分,137个映射靶点,7389个疾病靶点,61个交集靶点。初步预测人参-茯苓药对治疗COPD主要与苯代南蛇碱（Celabenzine）、阿朴天仙子碱（Aposiopola mine)、灌木远志酮A(Frutinone A)、马卡因(Iner min)等活性成分密切相关;主要包括细胞色素P4503A4酶（CYP3A4）、内皮一氧化氮合成酶（NOS3）、V-rel网状内皮细胞过多症病毒癌基因同源物A（RELA）、信号传导与转录激活因子1（STAT1）等核心靶点;GO功能富集分析提示涉及93个生物过程,KEGG通路富集分析显示涉及29条通路;分子对接结果显示对接构象合理。结论：人参-茯苓药对治疗COPD是通过多成分、多靶点、多途径协同发挥治疗作用。     

基于网络药理学与分子对接探讨六味地黄丸治疗肾阴亏虚型老年性便秘的作用机制

目的：运用网络药理学与分子对接技术探究六味地黄丸治疗肾阴亏虚型老年性便秘的作用机制。方法：通过TCMSP、TCMID、SwissTargetPrediction获取药物的活性成分并筛选,在Genecards、OMIM、TTD、DisGeNET数据库检索与该疾病相关的主要靶点;运用韦恩图获取六味地黄丸与老年性便秘的交集靶点。将以上数据通过STRING获得交集靶点的蛋白网络,构建药物-活性成分-靶点及蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并对药物有效成分和核心靶点进行分子对接验证。结果：共获得58个有效活性成分和675个对应靶点,主要有效成分有槲皮素、羟基芫花素、泽泻醇B等;药物-疾病交集靶点296个,包括丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶 1 (AKT1)、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）等。GO功能富集共有3175个条目,KEGG通路富集得到215条通路,主要有癌症通路、磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸蛋白激酶信号通路、癌症中的蛋白聚糖、丝裂原活化蛋白激酶信号通路等。分子对接显示该药物主要有效成分和核心靶点蛋白有较好的结合力。结论：该研究在总体上预测了六味地黄丸治疗肾阴亏虚型老年性便秘的活性成分、靶点和信号通路,表明了其多成分-多靶点-多途径的治疗特点。     

基于网络药理学及分子对接探讨人参治疗胃癌的作用机制

目的：基于网络药理学及分子对接技术探讨人参治疗胃癌的作用机制。方法：利用网络公开数据库筛选人参有效成分、分子靶点及胃癌疾病靶点。采用Perl工具获取药物-疾病交集靶点基因,生物信息学方法构建活性成分-疾病靶点网络,筛选核心靶点,并进行生物学功能富集分析。应用AutoDock Vina软件和Pymol对核心成分及蛋白靶点进行分子对接和结合能力预测。结果：获得人参22种有效成分及98个对应靶点,筛选出人参治疗胃癌的核心靶点3个,包括转录因子p65（RELA）、转录因子AP-1（JUN）、丝裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）。基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析结果显示,人参主要通过参与抗炎、细胞凋亡、免疫调节等生物学过程治疗胃癌。分子对接结果显示,山柰酚与关键靶点JUN、MAPK8有强烈的结合能力。结论：人参通过抗炎、细胞凋亡、免疫调节等过程发挥多组分、多靶点、多通路的协同抗胃癌作用。     

基于网络药理学探讨补肺强体方治疗小儿反复呼吸道感染的作用机制

目的：基于网络药理学方法分析补肺强体方治疗小儿反复呼吸道感染（RRTI）的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获取补肺强体方有效成分及其蛋白靶点，根据 ADME 筛选中药活性主体，通过Gene Cards、OMIM、TTD等平台获取主要疾病靶点，利用String数据平台进行蛋白质互作网络分析，运用Metascape数据平台进行GO功能与KEGG通路富集分析，采用Cytoscape 3.7.2软件建立“中药-共同靶点-主要通路”网络。结果：最终获得补肺强体方治疗小儿RRTI的核心成分为甘草查尔酮A、β-谷甾醇、木犀草素、芒柄花黄素等；其核心靶点为STAT3、JUN、TNF、MAPK1等蛋白成分。通过分子对接验证，大部分靶点与化合物都有较好的结合效果。富集分析结果显示，补肺强体方可能通过乙型肝炎通路、卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒感染通路、人T细胞白血病病毒1感染通路、TNF信号通路、Toll样受体信号通路等多个途径干预小儿RRTI。结论：本研究初步揭示了补肺强体方治疗小儿RRTI的共有成分、多个靶点、具体通路的相互作用机制，为该方的临床应用提供了理论依据及分子生物学基础。     

基于网络药理学与分子对接研究肉豆蔻治疗抑郁症的作用机制

目的：基于网络药理学方法与分子对接技术研究肉豆蔻治疗抑郁症的作用机制。方法：通过中药系统药理学分析平台TCMSP,获得肉豆蔻的活性成分和作用靶点;利用Uniprot数据库构建中药-成分-靶点网络;从GeneCards、OMIM、DrugBank数据库获得抑郁症疾病靶点、肉豆蔻及抑郁症共有靶点;通过Venny 2.1.0平台、String平台进行肉豆蔻与抑郁症共同靶点相互作用分析;利用Cytoscape 3.7.2软件构建蛋白互作（PPI）网络,采用Metascape平台对核心靶点进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;采用分子对接技术确定肉豆蔻有效成分作用于抑郁症的核心靶点。结果：获得42个潜在作用靶点。乙酰胆碱酯酶（ACHE）、钠依赖性血清素转运体（SLC6A4）、一氧化氮合酶（NOS3）、Alpha-2A肾上腺素能受体（ADRA2A）可能是肉豆蔻治疗抑郁症的核心基因。肉豆蔻作用于抑郁症的通路涉及神经受体相互作用、钙信号通路。分子对接技术验证了肉豆蔻有效成分中的β-谷甾醇与潜在靶点ACHE和NOS3具有较好的结合活性。结论：肉豆蔻的主要活性成分β-谷甾醇可能通过作用于ACHE等多个靶点来调控神经受体相互作用、钙信号通路等多条信号通路,从而发挥抗抑郁作用。