海蛇乙醇浸出物对小鼠学习记忆的影响

本研究采用学习记忆行为训练和生化测定的方法,观察了我国４种常见海蛇的乙醇浸出物（ＡｌｃｏｈｏｌｉｃＥｘｔｒａｃｔｓｏｆＢｏｄｉｅｓｏｆＳｅａ　Ｓｎａｋｅ．ＡＥＢＳＳ）对小鼠的正常学习记忆、东莨菪碱（Ｓｃｏｐｏｌａｍｉｎｅ,Ｓｃｏｐ）所致记忆障碍、脑不同部位蛋白质含量的影响。结果表明,ＡＥＢＳＳ（剂量５００ｍｇ浸出蛋白／ｋｇ体重以上）对正常小鼠的学习记忆能力及脑内蛋白质合成有明显的促进作用;ＡＥＢＳＳ还能极显著地改善Ｓｃｏｐ所致的学习记忆障碍,使Ｓｃｏｐ组大脑皮层和小脑的蛋白质含量显著增加,海马脑区的蛋白质含量增加极显著。结果提示,ＡＥＢＳＳ对小鼠学习记忆的作用机制可能与中枢胆碱能递质系统的蛋白质合成有关。     

海蛇乙醇浸出物对小鼠学习记忆的影响

本研究采用学习记忆行为训练和生化测定的方法,观察了我国４种常见海蛇的乙醇浸出物（ＡＥＢＳＳ）对小鼠的正常学习记忆、东莨菪碱（Ｓｃｏｐ）所致记忆障碍、脑不同部位蛋白质含量的影响。结果表明,ＡＥＢＳＳ（剂量５．００ｍｇ浸出蛋白／ｋｇ体重以上）对正常小鼠的学习记忆能力及脑内蛋白质合成有明显的促进作用;ＡＥＢＳＳ还能极显著地改善Ｓｃｏｐ所致的学习记忆障碍,使Ｓｃｏｐ组大脑皮层和小脑的蛋白质含量显著增加,海     

鱼类学习记忆能力及其在鱼类驯化养殖中应用的研究进展

随着鱼类养殖业的发展,人们对鱼的研究已经不单只涉及形态特征、繁殖习性的层面,还涉及它们的学习记忆能力。虽然鱼类的大脑结构和组织在某些方面与其他脊椎动物差异较大,但是它们也能表现出某些高等脊椎动物的大脑功能。作者基于国内外有关鱼类学习记忆能力的研究,分析了鱼类学习记忆能力的类型,概括了鱼类接收信息的感官知觉和影响鱼类学习记忆能力的因素,针对鱼类学习记忆能力在人工驯化技术上的应用提出建议,并对未来鱼类学习记忆能力在人工驯养技术研究方面的应用提出了展望。     

针刺法对抑郁症模型大鼠行为学的影响

目的：观察针刺法对抑郁症模型大鼠行为学的影响。方法：随机选取24只雄性大鼠制备孤养结合慢性不可预见性温和刺激抑郁症模型,造模成功后将其分为模型组、氟西汀组、针刺组,每组各8只。随机选取正常雄性大鼠8只作为空白对照组。空白对照组、模型组每日上午9∶00予0.9%氯化钠注射液灌胃;在此基础上,针刺组予百会穴、关元穴针刺干预;氟西汀组每日上午9∶00予以氟西汀药液1.8 mg/kg灌胃。分别在干预的第1、7、14、21、28天对各组大鼠进行Morris 水迷宫测试,记录大鼠自我修饰、区域探视、跟随同伴、身体接触的次数,观察大鼠行为学及学习记忆的情况。结果：干预后,模型组、氟西汀组、针刺组大鼠潜伏期明显高于空白对照组（P＜0.05）,且干预第21天,氟西汀组、针刺组潜伏期低于模型组（P＜0.05或P＜0.01）。模型组、氟西汀组、针刺组大鼠干预第7、14天水迷宫穿过平台次数少于空白对照组（P＜0.05）,且针刺组与模型组第1、14、21、28天比较,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。模型组、氟西汀组、针刺组第1、21、28天跟随同伴次数、自我修饰次数、同伴身体接触次数、区域探视次数均少于空白对照组（P＜0.05）,上述指标,氟西汀组干预第14天与模型组同时间节点比较,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：针刺法对抑郁症大鼠的行为学以及学习记忆有一定的调节和改善作用。     

银杏叶提取物对雌性小鼠刻板、焦虑及记忆行为的影响

目的：探讨银杏叶提取物（GBE）对老龄雌性小鼠刻板、焦虑及记忆行为能力的影响。方法：选取7月龄的C57BL/6J雌性小鼠13只,将其随机分为实验组与对照组,实验组以银杏叶提取物灌胃,对照组以蒸馏水灌胃,2组均干预10d。给药期间每天测量体质量,给药结束后进行自我梳理、明暗箱和旷场电刺激等行为学测试。结果：与对照组相比,实验组小鼠体质量无显著变化,自我梳理次数显著降低,焦虑行为无显著变化,电击后静止时间显著延长。结论：GBE可降低老龄雌性小鼠的刻板行为,且对其学习记忆有一定改善作用,提示银杏叶有效成分对神经精神疾病可能有一定的治疗作用。     

肝复方对脾虚肝癌模型小鼠的保护作用研究

目的：研究肝复方对脾虚肝癌模型小鼠的保护作用。方法：将24只小鼠随机分为正常组、模型组、益生菌组、肝复方组,每组各6只。正常组、模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,益生菌组与肝复方组分别给予益生菌和肝复方灌胃。14d后处死小鼠,检测血清肝功能指标,HE染色观察小鼠肝组织病理学变化,检测实体瘤重量,ELISA检测小鼠血液中甲胎蛋白（AFP）和血浆内毒素（LPS）含量。结果：肝组织病理结果显示,正常组肝细胞结构正常;模型组肝细胞结构紊乱,有炎症浸润;益生菌组和肝复方组炎症浸润减轻,肝细胞结构较模型组改善明显。与模型组、益生菌组比较,肝复方组瘤体重量及丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶含量均下降,差异均有统计学意义（P<0.05）。肝复方组和益生菌组AFP、LPS含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且肝复方组AFP、LPS 含量低于益生菌组,但2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：肝复方对脾虚肝癌小鼠的肝功能、肝组织有保护作用,为脾虚肝癌的临床治疗提供了理论依据。     

抑酸复合茶对高尿酸血症模型大鼠肾功能的影响及降尿酸作用机制研究

目的：采用高尿酸血症模型大鼠研究抑酸复合茶对高尿酸血症的防治作用,并探讨其降尿酸的作用机制。方法：大鼠适应性饲养1周后根据随机分组原则分为正常对照组、模型组、别嘌醇组及抑酸复合茶高、低剂量组,每组各12只。除正常对照组外,其余各组均采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾连续灌胃3周以建立高尿酸血症模型,建模同时给予药物干预,观察各组大鼠给药前后血尿酸（UA）及给药后尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC）、一氧化氮（NO）的变化。采用Western blot法检测抑酸复合茶对HEK293细胞URAT1和GLUT9表达的影响。结果：给药后,与模型组比较,抑酸复合茶高剂量组UA、BUN、Scr、CysC均降低,NO升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;低剂量组UA、BUN降低,NO升高,差异亦有统计学意义（P<0.05）;与别嘌醇组比较,抑酸复合茶高剂量组CysC下降,NO升高,差异有统计学意义（P<0.05）;抑酸复合茶还可使HEK293细胞中URAT1和GLUT9的表达量降低。结论：抑酸复合茶对高尿酸血症大鼠降尿酸作用明显,且对血管内皮细胞和肾功能具有一定的保护作用;其作用机制可能是通过下调肾脏URAT1和GLUT9蛋白表达而发挥。     

黄连素对Aβ25-35诱导的星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响

目的：探讨黄连素对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的大鼠星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响。方法：培养第3代的大鼠星形胶质细胞,将其分为空白对照组、模型组、多奈哌齐组,以及黄连素低、高剂量组,分别加入相应药物培养24 h后,模型组和各药物组再加入Aβ₂₅-35。检测各组IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达及SOD、MDA水平。结果：Aβ₂₅-35浓度为20 μmol/L时星形胶质细胞增殖率最高;与空白组比较,模型组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,伴随着MDA水平上升,SOD水平下降;与模型组比较,各药物组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达减少,伴随着MDA水平下降,SOD水平上升,尤以黄连素高剂量组疗效最好。结论：黄连素可降低Aβ₂₅-35诱导的大鼠星形胶质细胞的炎性细胞因子,并减少氧化应激。     

川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用研究

目的：研究川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠抗衰老的作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组10只和造模组40只,采用颈背部皮下注射D-半乳糖溶液的方法建立小鼠衰老模型,再将其分为衰老模型组及川芎低、中、高剂量组,每组各10只。药物干预50 d后检测小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、单胺氧化酶（MAO）。结果：与正常对照组比较,衰老模型组脑组织中SOD、GSH-Px含量降低,MDA、MAO含量升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与衰老模型组比较,川芎低、中、高剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA、MAO含量降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：川芎可增加脑组织中SOD、GSH-Px含量,降低MDA、MAO含量,具有良好的延缓衰老的作用。     

人参醇提物及沉淀对免疫低下小鼠的影响

目的：探讨人参醇提后的沉淀是否对免疫功能仍具有影响。方法：利用环磷酰胺免疫低下小鼠模型,观察人参水提物、醇提物和沉淀对小鼠免疫器官和血清免疫球蛋白G（IgG）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果：空白组、模型组及给药各组小鼠胸腺、脾脏指数差异均无统计学意义（P>0.05）;与空白组比较,模型组小鼠血清IgG、IL-2、TNF-α水平均显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,阳性组和人参水提物组小鼠血清IgG、TNF-α水平升高,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,给药各组小鼠血清IL-2水平均较模型组升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:人参水提物能提高小鼠血清IgG、IL-2、TNF-α水平,醇提物及沉淀能提高小鼠血清IL-2水平,说明沉淀物对免疫功能也有影响。     

人参醇提物及沉淀对小鼠肠道菌群的影响

目的：探讨人参醇提物及其沉淀对小鼠肠道菌群的影响。方法：利用环磷酰胺制备免疫低下小鼠模型,以人参水提物为对照,观察人参醇提物及其沉淀对小鼠肠道菌群的影响;肠道菌群数据采用Flash 1.2.11、Qiime 1.9.1、Mothur 1.30.2及PICRUSt 1.1.0等软件分析。结果：通过样本多样性指数分析,发现小鼠十二指肠、结肠、直肠所在部位肠道菌群结构差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。群落组成分析得知,小鼠肠道菌群差异较大的是Firmicutes(厚壁菌门),Bacteroides(拟杆菌门),Proteobacteria (变形菌门)与 Epsilonbacteraeota,Actinobacteria(放线菌门),Tenericutes(柔壁菌门)等。物种差异分析显示,免疫低下模型小鼠直肠部位的Epsilonbacteraeota数量显著增多(P=0.02),表明菌群失调;人参能调节肠道菌Epsilonbacteraeota失衡,其功效由大到小依次为人参水提物、醇提物及其沉淀。功能预测显示,肠道菌群结构改变,其对应的基因功能信息也改变,免疫低下模型小鼠直肠菌群结构与数量改变,引起RNA processing and modification, Chromatin structure and dynamics, Energy production and conversion 等方面基因改变。结论：免疫低下小鼠肠道菌群结构与功能改变,人参的不同提取物及其沉淀对小鼠肠道菌群有一定的影响。     

efa②对Con-A诱导的小鼠肝脏损伤模型的保护作用研究

目的：探讨efa^{②对刀豆蛋白（con-A）诱导的自身免疫性肝炎小鼠模型的保护作用及其可能的作用机制。方法：将50只昆明种小鼠随机分为正常对照组、con-A自身免疫性肝炎模型组及样品efa②高（0.04mL/20g）、中（0.02mL/20g）、低（0.01mL/20g）剂量组,分别给予0.9%氯化钠注射液或相应浓度的efa②样品灌胃,每天1次,连续7d。本次灌胃结束禁食1晚后,尾静脉注射Con-A,断头取血测生化指标,并取肝右叶组织作病理切片,对肝脏组织中的CYP5A1、CYP2E1和CYP3A进行蛋白分析。结果：efa②能使自身免疫性肝炎模型小鼠血清中IL-10升高以及IFN-γ、TNF-α、PGE1活性降低。结论：efa②具有调节肝炎模型小鼠血清各细胞因子及ALT的水平,并显著改善肝脏组织病理变化的作用,其保护机制可能与CYP2E1相关。}     

肝宁方对NASH小鼠保护作用及大鼠肝星状细胞影响的实验研究

目的：探讨肝宁方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠的保护作用及其对活化后大鼠肝星状细胞（HSCs）的影响。方法：将24只小鼠随机分为正常组、模型组、肝宁方组,每组各8只。对模型组、肝宁方组采用高脂饮食联合四氯化碳豆油溶液皮下注射建立NASH小鼠模型,造模成功后正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,肝宁方组予肝宁方灌胃。干预3周。将大鼠HSCs分成正常组、模型组及肝宁方组,正常组予正常培养基培养,模型组及肝宁方组采用转化生长因子-β1（TGF-β1）活化,随后正常组和模型组用含正常大鼠血清培养基培养,肝宁方组加入含30%肝宁方含药血清培养基培养。培养24 h。观察肝组织病理学情况;血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）表达,葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及内质网核信号转导蛋白1α（IRE-1α）蛋白表达;肝细胞凋亡情况;HSCs的增殖情况。结果：肝宁方组和模型组小鼠相比,脂质空泡和出血减少,炎性细胞浸润减轻。小鼠血清AST、ALT、CHOL、TG水平,肝组织TNF-α、IL-6水平,GRP78、IRE-1α蛋白表达,肝细胞凋亡情况模型组与正常组比较,肝宁方组与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。与模型组相比,肝宁方含药血清干预后HSCs增殖趋势明显减弱（P<0.01）。结论：肝宁方能够改善NASH小鼠肝脏病理学变化,保护肝脏、调节脂质代谢、抑制炎症反应、减轻肝细胞凋亡、抑制HSCs增殖,其机制可能与调控内质网应激有关。     

心痛泰颗粒对动脉粥样硬化小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响

目的：探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响。方法：将10只野生型小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组,将40只ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠予以高脂饲料喂养造模,模型制备成功后,将其随机分为模型组、心痛泰低剂量组、心痛泰高剂量组和他汀组,每组各10只,分别予以0.9%氯化钠注射液、心痛泰低剂量、心痛泰高剂量及阿托伐他汀钙片进行胃内给药,连续用药8周。检测各组小鼠用药前后的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血管细胞黏附分子（VCAM）-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化。结果：与模型组、空白对照组比较,心痛泰低、高剂量组及他汀组可明显降低TC、TG、LDL-C浓度,升高HDL-C血清浓度,控制VCAM-1、TNF-α浓度并减少其阳性表达率,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中,心痛泰高剂量组、他汀组疗效优于心痛泰低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,他汀组与心痛泰高剂量组在降脂疗效方面比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在降低VCAM-1、TNF-α浓度方面,他汀组优于心痛泰高剂量组（P＜0.05）。结论：心痛泰能够调节血脂、控制炎症,调节VCAM-1、TNF-α的阳性表达,从而干预动脉内斑块的形成及发展,起到预防AS的作用。     

健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠模型胃黏膜保护作用机制的研究

目的：观察健胃祛痛微丸对慢性胃炎模型大鼠胃黏液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性和胃游离黏液的影响,探讨其对慢性胃炎胃黏膜保护作用的可能机制。方法：将72只SD大鼠随机分为正常组、胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组,每组各12只,造模组采用60%乙醇、20%去氧胆酸钠、0.05%氨水自由饮水和饥饱失常灌胃建立大鼠慢性胃炎模型,给药30d,观察健胃祛痛微丸对模型大鼠胃液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性、胃游离黏液量的影响。结果：与模型组比较,胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组均能显著降低模型大鼠胃酸和胃蛋白酶活性（P<0.05,P<0.01）;健胃祛痛微丸高、中剂量组均能降低模型大鼠游离黏液的含量（P<0.05,P<0.01）。结论：健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制可能是通过减少胃酸、胃蛋白酶活性和游离黏液量来实现的。     

辛通畅络法对膜性肾病小鼠TNF-α及IL-10的影响

目的：观察中药复方肾络宁对膜性肾病（MN）模型小鼠TNF-α和IL-10的影响。方法：实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）诱导MN模型,分为模型组、肾络宁组,另设正常组,以肾络宁为治疗药物,于实验第0周、第3周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白及血清TNF-α、IL-10的变化情况。结果：治疗6周后,模型组和肾络宁组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加,其中肾络宁组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少;与空白对照组比较,模型组、肾络宁组TNF-α表达均不同程度升高,IL-10表达均不同程度降低,其中肾络宁组改善优于模型组,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：肾络宁具有减少MN模型小鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与调节TNF-α及IL-10的表达相关。     

疏肝和胃丸对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃动力及胃肠激素的影响

目的：探讨疏肝和胃丸对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃动力及胃肠激素的影响。方法：制备糖尿病胃轻瘫模型大鼠,按体质量随机分为模型组、西药对照组和疏肝和胃丸高、中、低剂量组,疏肝和胃丸3个剂量组分别给予临床剂量1、2、4倍灌胃,西药对照组予临床剂量1倍的多潘立酮灌胃,另设正常对照组,与模型组均灌胃等体积蒸馏水。各组用药4周后检测胃排空率、肠推进率、胃蠕动功能、胃血流量、血清胃动素（MOT）、胃泌素（GAS）和胰高血糖素（GLG）含量。结果：与模型组相比,疏肝和胃丸高、中、低3个剂量组胃排空率、胃蠕动频率及幅度、胃血流量等指标均显著增高,血清MOT、GAS、GLG含量均显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论：疏肝和胃丸能促进糖尿病模型大鼠胃动力,可能与增加胃血流量、改善胃肠组织缺血缺氧、调节胃肠激素功能有关。     

心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的：探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法：将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素1（ET-1）含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果：与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少（P<0.01）,ET-1表达增加（P<0.01）,缺血心肌微血管密度表达增加（P<0.05）;与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量（P<0.01）,降低ET-1含量（P<0.01）,促进缺血区微血管密度的表达（P<0.05）。结论：心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

NF-κB活化对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出与炎症因子表达的影响及右归丸的干预机制研究

目的：通过脂多糖（LPS）干预单核细胞（THP-1）源性泡沫细胞制备高胆固醇模型,探讨右归丸含药血清对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出与炎症因子表达的影响。方法：利用LPS培养THP-1源性泡沫细胞诱导24h制备高胆固醇细胞模型,给予右归丸含药血清小、中、大剂量干预。通过比色法检测干预后的THP-1源性泡沫细胞内总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE）的含量;酶联免疫吸附法测定细胞内的细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量;逆转录-聚合酶链反应法检测细胞NF-κB p65、SREBP1c、ABCA1mRNA的含量和蛋白表达。结果：10 ng/ml LPS培养THP-1源性泡沫细胞成功复制了高胆固醇细胞模型。右归丸大、中、小剂量组THP-1源性泡沫细胞内TC、FC、CE、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65、SREBP1c、ABCA1mRNA含量以及NF-κBp65、SREBP1c、ABCA1mRNA蛋白表达水平与正常组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P<0.01）。结论：右归丸可能是通过抑制NF-κB p65和SREBP1c基因表达而调节血脂,同时通过抑制炎症因子的释放来预防动脉粥样硬化,为临床预防和治疗动脉粥样硬化提供了新的靶点。     

解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制研究

目的：探讨解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制。方法：将30只SPF级雄性wistar大鼠随机分为治疗组、模型组、空白组,每组各10只。治疗组按10ml/kg体质量予解毒化瘀颗粒灌胃给药,每天2次,共7d;空白组及模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。于给药第6天,模型组与治疗组大鼠予腹腔注射D-半乳糖胺（600mg/kg）和脂多糖（20μg/kg）进行造模。24h后进行静脉取血,采用全自动生化仪检测血清中总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）水平,血栓止血分析仪检测血清中凝血酶原时间（PT）、血浆纤维蛋白（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶时间（TT）。处死大鼠取肝组织制备肝组织切片,光镜下观察肝组织结构。结果：与模型组比较,治疗组血清中的ALT、AST、TBIL水平明显降低,PT、TT时间缩短,FIB水平升高,2组ALT、TBIL、FIB水平及PT时间差异均具有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肝细胞正常结构被破坏程度显著高于治疗组大鼠。结论：解毒化瘀颗粒可以通过改善肝功能、纠正凝血功能异常及减轻病理损伤而保护急性肝衰竭模型大鼠,其作用机制可能为通过CD4 T下调OX40表达,抑制CD4 T活化及向Th1细胞分化,从而延缓急性肝衰竭的进一步恶化。