基于网络药理学及分子对接探讨苏子降气汤治疗哮喘的潜在机制

目的：运用网络药理学及分子对接技术预测并验证苏子降气汤治疗哮喘的作用机制。方法：通过TCMSP和UniProt数据库预测苏子降气汤的活性成分及靶点,根据GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET数据库筛选哮喘相关靶点,利用Venny 2.1平台筛选中药和疾病共同基因,利用Cytoscape 3.9.1进行可视化分析;利用 STRING 数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,利用Bioconductor 数据库和R版本4.1.3 (64 bit)软件进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并通过 Autodock 软件对核心成分及靶点进行分子对接。结果：筛选出54种化合物,257个靶点,涉及哮喘的治疗靶点共134个。其中槲皮素、木犀草素、丹参酮ⅡA、黄芩素等为关键活性成分。丝裂原激活蛋白激酶14（MAPK14）、表皮生长因子受体（FGFR）、原癌基因蛋白(MYC)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、缺氧诱导因子1A（HIF1A）、肿瘤蛋白P53(TP53) 为关键基因靶点。GO功能和KEGG通路富集分析得到人巨细胞病毒感染、MAPK信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路等多条信号通路。将核心成分与核心靶点进行分子对接验证,大部分结合能＜-5 kal·mol^-1,具有较强的结合能力。结论：苏子降气汤通过抗炎、调节免疫等多靶点、多通路治疗哮喘,为后续分子机制研究提供了理论基础。     

基于网络药理学及分子对接探讨曲直汤治疗坐骨神经痛的作用机制

目的：运用网络药理学及分子对接技术探讨曲直汤治疗坐骨神经痛的作用机制。方法：使用TCMSP检索并筛选曲直汤各药物的活性成分,借助Uniprot数据库进行靶点预测;通过GeneCards数据库获取坐骨神经痛主要靶点,利用Cytoscape 3.8.2基于Bisogenet及CytoNCA插件工具进行蛋白互作网络构建及筛选;借助Metascape平台分析曲直汤治疗坐骨神经痛的主要通路及生物过程;基于AutoDockTools-1.5.6进行分子对接验证。结果：曲直汤治疗坐骨神经痛的核心活性成分为槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇、山柰酚、毛地黄黄酮、丹参酮IIA等,其核心靶点包括微管蛋白β链（TUBB）、异质性核蛋白K（HNRNPK）、核仁素（NCL）、转录中介因子1-β（TRIM28）、多（聚）腺苷酸-结合蛋白1（PABPC1）、40S核糖体蛋白S3（RPS3）、ATP依赖的RNA解旋酶A（DHX9）等。分子对接其核心成分与主要核心靶点结合能明显小于-1.2 kcal/mol,对接结果良好。曲直汤治疗坐骨神经痛的主要生物学通路包括晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体通路、辅助性T细胞17细胞分化、多巴胺能突触、缺氧诱导因子-1、叉头蛋白0信号通路、环磷酸鸟苷-环磷酸鸟苷依赖蛋白激酶信号通路、神经活性配体-受体相互作用等。结论：曲直汤治疗坐骨神经痛具有多成分、多靶点、多途径的作用特点,可能与减轻炎性刺激、调节神经节兴奋性、痛觉传导与处理等多种作用有关。     

基于网络药理学及分子对接探讨八珍汤抗疲劳的作用机制

目的：运用网络药理学方法探讨八珍汤抗疲劳的药理机制,为八珍汤抗疲劳的临床应用提供理论依据。方法：筛选八珍汤药物的活性成分及靶点,查找疲劳相关基因,确定八珍汤抗疲劳靶点,进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,将预测靶点最多的活性成分与蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络中节点最大的靶点进行分子对接。结果：共筛选出143个有效活性成分,作用于133个疲劳靶点,八珍汤抗疲劳的核心基因主要有白细胞介素-1β（IL-1β）、趋化因子8（CXCL8）等47个。中药-疾病靶点涉及的GO功能分析中,生物过程主要集中在对无机物的反应、脂多糖的反应、炎症反应等;分子功能主要集中在激酶结合、DNA 结合转录因子结合、蛋白质结构域特异性结合等;细胞组分主要集中在膜筏、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶全酶复合物、囊腔等。KEGG通路富集分析主要富集在包括癌症通路、糖尿病并发症晚期糖基化终产物及其受体信号通路、白细胞介素-17（IL-17）信号通路等。分子对接结果显示槲皮素、山柰酚、甘草酮a和β谷甾醇与核心靶点结合性较好,结合能均<0 kcal/mol。结论：八珍汤抗疲劳的机制是多靶点、多通路的,为后续的基础研究提供了思路,并为临床运用八珍汤抗疲劳提供了理论支持。     

基于网络药理学-分子对接探索大黄牡丹汤治疗大肠癌的作用机制

目的：利用网络药理学-分子对接技术探索经方大黄牡丹汤治疗大肠癌的作用机制。方法：通过TCMSP、TCMID数据库获得大黄牡丹汤药物成分,通过PubChem、Swisstarget prediction数据库获得药物成分对应靶点,分析GSE113513芯片获得差异基因,随即获取大黄牡丹汤与大肠癌的共同靶点。利用R、Cytoscape、Autodock软件进行PPI、GO、KEGG、分子对接等分析。结果：获得大黄牡丹汤靶点561个,大肠癌差异基因1227个,共同靶点71个。共同靶点的通路富集分析显示主要与PPAR、p53等信号通路相关,Reactome机制分析显示大黄牡丹汤治疗大肠癌主要通过影响信号转导、免疫系统、疾病等产生作用,分子对接结果显示大肠癌核心靶点与大黄牡丹汤主要成分亲和力较好,能够有效自由结合。结论：经方大黄牡丹汤可通过多层次、多途径、多靶点发挥对大肠癌的治疗作用。     

基于网络药理学和分子对接探讨漏芦治疗口腔癌的作用机制

目的：采用网络药理学和分子对接技术探讨漏芦治疗口腔癌的作用机制。方法：利用本草组鉴和SwissTargetPrediction数据库筛选漏芦的相关活性成分及靶点,利用DisGeNET、GeneCards、OMIM和TTD数据库检索口腔癌的相关靶点,并获取漏芦治疗口腔癌的潜在靶点。通过构建中药-成分-靶点-疾病网络和蛋白质-蛋白质相互作用网络,分析治疗相关成分-靶点及靶点-靶点间的联系,通过基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析探索治疗所涉及的分子生物学过程及通路,采用分子对接评价核心成分和核心靶点之间的亲和力。结果：获得漏芦治疗口腔癌相关靶点287个,熊果酸、甘草素、法尼醇、乙酸金合欢酯和马斯里酸甲酯等活性成分及酪氨酸磷酸酶11（PTPN11）、信号转导与转录激活因子3（STAT3）、Janus激酶1（JAK1）、Janus激酶3（JAK3）和淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶（LCK）等靶点处于网络核心位置。富集分析结果显示,蛋白质磷酸化、磷脂酰肌醇3激酶PI3K-蛋白激酶B（AKT）信号通路、细胞凋亡等是治疗的潜在途径。分子对接结果提示,熊果酸、甘草素和马斯里酸甲酯等与核心靶点之间具有强烈亲和力。结论：本研究从多成分-多靶点-多途径的角度对漏芦治疗口腔癌的复杂机制进行探讨,可为进一步的药效学研究提供基础和参考。     

基于网络药理学及分子对接探讨四妙勇安汤治疗糖尿病足的作用机制

目的：基于网络药理学及分子对接技术探讨四妙勇安汤治疗糖尿病足（DF）的作用机制。方法：通过TCMSP数据库获取四妙勇安汤中各中药有效成分并预测其作用靶点;通过DisGeNET、GeneCards、OMIM、TDD数据库以“Diabetic Foot”为关键词,筛选出DF的基因靶点。药物活性成分作用靶点与疾病靶点交集为关键靶点,将其导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;利用 Cytoscape软件绘制药物-成分-DF-靶点网络图;运用基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析对关键靶点进行分析。利用Autodock软件、Cytoscape软件对核心成分和靶点进行分子对接验证,并运用Pymol 2.5软件进行蛋白对接可视化处理。结果：获得四妙勇安汤有效成分120种,靶点基因251个。药物-成分-DF-靶点网络图中槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇以及人前列腺素内过氧化物合酶2、雌激素受体1为重要节点,主要作用于Lipid and atherosclerosis通路、晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路。分子对接结果显示核心成分与靶点之间具有一定的结合活性。结论：四妙勇安汤可通过多成分、多靶点、多通路治疗DF,发挥其抗炎、抗氧化等作用,为复方治疗DF提供参考。     

基于网络药理学及分子对接探讨人参治疗胃癌的作用机制

目的：基于网络药理学及分子对接技术探讨人参治疗胃癌的作用机制。方法：利用网络公开数据库筛选人参有效成分、分子靶点及胃癌疾病靶点。采用Perl工具获取药物-疾病交集靶点基因,生物信息学方法构建活性成分-疾病靶点网络,筛选核心靶点,并进行生物学功能富集分析。应用AutoDock Vina软件和Pymol对核心成分及蛋白靶点进行分子对接和结合能力预测。结果：获得人参22种有效成分及98个对应靶点,筛选出人参治疗胃癌的核心靶点3个,包括转录因子p65（RELA）、转录因子AP-1（JUN）、丝裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）。基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析结果显示,人参主要通过参与抗炎、细胞凋亡、免疫调节等生物学过程治疗胃癌。分子对接结果显示,山柰酚与关键靶点JUN、MAPK8有强烈的结合能力。结论：人参通过抗炎、细胞凋亡、免疫调节等过程发挥多组分、多靶点、多通路的协同抗胃癌作用。     

基于网络药理学和分子对接探讨逍遥散抗抑郁的作用机制

目的：采用网络药理学和分子对接技术深入研究逍遥散抗抑郁的机制,为临床诊断与治疗提供理论上的依据。方法：首先使用TCMSP检索柴胡、当归、白芍、白术、茯苓、甘草、干姜、薄荷的主要活性成分,并筛选出口服生物利用度≥30%、类药性≥0.18的中药作用靶点,再使用GeneCards、Pharm Gkb、TTD、DrugBank等数据库系统筛选出抑郁症的有关靶点,并获取交集基因,将抑郁症的相关基因与逍遥散的有效活性成分进行交集,最后使用STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,使用Cytoscape 3.8.0应用软件查找PPI网络系统核心,构建“中药-疾病-靶点”通路,进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。最后运用 Pymol 软件对逍遥散的有效活性成分与抑郁症疾病靶点进行分子对接。结果：获得逍遥散有效活性成分161种;逍遥散抗抑郁靶点2588个,其中核心靶点6个;GO生物过程2247条,KEGG通路179条。分子对接结果显示,逍遥散中柚皮素、利可查尔酮、木犀草素、槲皮素均能较好地与抑郁症靶蛋白结合。结论：逍遥散抗抑郁的潜在药理学机制及其活性化合物可能与细胞增殖、免疫调节和炎症诱导的协同调节有关。     

基于网络药理学和分子对接探讨左金丸治疗肝癌的作用机制

目的：运用网络药理学和分子对接方法探讨左金丸治疗肝癌的作用机制。方法：从TCMSP和BATMAN-TCM数据库获取左金丸的化合物及其相应靶点,检索GeneCards、OMIM和TTD 3个数据库获得肝癌的相关靶基因,取两者靶基因交集得到左金丸治疗肝癌的预测靶基因;运用Cytoscape 3.7.1软件构建左金丸-化合物-靶点-肝癌和PPI网络图;运用R软件对预测靶基因进行GO和KEGG富集分析;最后运用分子对接技术对关键化合物和靶点进行验证。结果：共获取左金丸35个化合物及173个相应靶点,左金丸与肝癌的共同靶点有103个。PPI结果表明AKT1、MAPK1、TP53、JUN和RELA可能为左金丸治疗肝癌的关键靶点。富集分析示左金丸可能通过乙型肝炎、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、人巨细胞病毒感染、丙型肝炎、MAPK信号通路、肝癌等信号通路抗肝癌。分子对接结果示槲皮素和黄连素均能与AKT1和MAPK1稳定结合。结论：本研究初步揭示了左金丸通过多成分、多靶点、多通路治疗肝癌的作用机制,为后续左金丸治疗肝癌提供理论参考。     

基于网络药理学与分子对接探讨天名精抗甲型流感病毒机制

目的：基于网络药理学方法对天名精（CAL）抗甲型流感病毒（IAV）潜在化学成分、靶点及作用机制进行分析研究,为后续开发CAL提供参考依据。方法：从中国知网（CNKI）等数据库收集自1988年1月1日至2023年2月25日分离鉴定的CAL化学成分,在SwissTargetPrediction平台预测成分靶点。在GeneCards和OMIM平台收集IAV靶点,导入jvenn取交集基因。利用Cytoscape 3.8.2软件构建CAL-活性成分-IAV网络,在STRING平台分析蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）关系。结合运用DAVIED数据库和微生信平台进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。使用Autodock与Pymol软件将关键药物成分与核心靶点进行分子对接。结果：筛选获得主要潜在活性成分27种,潜在靶点468个,CAL与IAV交集靶点175个。GO功能分析获得97个细胞组分、664个生物过程和150个分子功能;KEGG通路富集分析获得CAL抗IAV信号通路共168条,包括高糖基化终产物-高糖基化终产物受体（AGE-RAGE)、癌症和IAV等通路。分子对接结果显示在前五种核心成分里面,熊果酸与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK1)、淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶（LCK)、磷酸肌醇3-激酶调节亚基1（PIK3R1)、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α（PIK3CA)、非受体型酪氨酸蛋白激酶2（JAK2)、丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1)有更高结合亲和力。结论：CAL作用于IAV可能涉及多成分、多靶点、多通路共同参与,通过网络药理学分析为CAL抗IAV进一步研究提供思路和方法,为新型抗甲流药物研发提供依据。     

基于网络药理学和分子对接研究半夏泻心汤治疗反流性食管炎的潜在分子机制

目的：通过网络药理学方法结合分子对接技术研究半夏泻心汤治疗反流性食管炎（RE）的潜在有效成分及分子作用机制。方法：利用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）查找半夏泻心汤活性成分和药物潜在靶点。基于GeneCards、OMIM、DrugBank和TTD数据库获取RE疾病靶点,使用R语言4.0.4得到药物和疾病的交集靶点。采用Cytoscape 3.8.0分析软件筛选并构建“中药-活性成分-靶点”网络,结合STRING数据库对交集靶点进行蛋白互作网络分析,使用R软件进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。利用AutoDock Vina 1.1.2对关键活性成分与作用靶点进行分子对接验证。结果：半夏泻心汤治疗RE共收集到162个活性化学成分和151个靶点,Cytoscape 3.8.0软件筛选出Jun激酶（JUN）、信号传导与转录激活因子3（STAT3）、MYC基因（MYC）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、肿瘤蛋白p53（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）、蛋白激酶（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、核转录因子-κB/p65（RELA）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、肿瘤坏死因子（TNF）、细胞周期蛋白D1（CCND1）等核心靶点和槲皮素、山柰酚、汉黄芩素、柚皮素、黄芩素等关键活性成分。GO富集条目2740个,包括2470个生物过程、84个细胞组成和186个分子功能;KEGG通路富集得到糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物-晚期糖基化终产物受体、白细胞介素17、TNF、p53和缺氧诱导因子-1等信号通路。分子对接结果显示半夏泻心汤的关键活性成分可以对JUN、STAT3、MYC、MAPK3、TP53、MAPK14、AKT1、MAPK8等核心靶点产生调控作用。结论：半夏泻心汤可以通过多成分、多靶点、多通路治疗RE,为半夏泻心汤治疗RE作用机制的进一步阐明提供了指引。     

基于网络药理学和分子对接探讨十味温胆汤治疗心绞痛的作用机制

目的：采用网络药理学及分子模拟对接的研究方法探讨十味温胆汤治疗心绞痛的潜在作用机制。方法：通过TCMSP、TCMID数据库获取十味温胆汤组方（半夏、陈皮、茯苓、黄芪、人参、熟地黄、酸枣仁、五味子、远志、枳实）的有效成分及对应的靶蛋白;使用GeneCard、OMIM数据库筛选出与心绞痛密切相关的作用靶点。运用CytoScape软件构建中药-组分-靶点网络图,运用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图。利用R软件对中药-疾病交集靶点进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果:十味温胆汤治疗心绞痛的核心药物成分是柚皮素、山柰酚、β-谷甾醇、槲皮素、川陈皮素等;核心靶点有肿瘤坏死因子(TNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素-1β(IL-1β)等;十味温胆汤主要通过晚期糖基化终产物受体（AGE-RAGE）、脂质代谢、流体剪切应力、前列腺癌、乙型肝炎等信号通路来治疗心绞痛;分子模拟对接结果显示,十味温胆汤中槲皮素、山柰酚与Akt1、TNF均能实现较好的结合。结论：十味温胆汤可能通过调控细胞增殖与凋亡、血管生成、炎症反应、抗氧化应激等作用协同治疗心绞痛。     

基于网络药理学和分子对接法探讨乙字汤治疗

目的：应用网络药理学和分子对接法探究乙字汤治疗痔病的活性成分和作用机制。方法：利用Pubchem和TCMSP数据库筛选乙字汤的有效活性成分并预测作用靶点,通过Genecards数据库获取痔病相关的疾病靶点,并用UniProt数据库标准化蛋白名称。取药物疾病共同靶点,以STRING平台进行蛋白互作（PPI）,借助Cytoscape3.8.0软件进行可视化分析,并构建中药-成分-靶点网络。利用Metascape数据库对交集基因进行KEGG通路分析和GO富集分析。使用Auto Dock 4对度值较高的药物成分与核心靶点进行分子对接验证,并借助Pymol和Lig Plot 2.2进行可视化分析。结果：乙字汤治疗痔病的活性成分126个,潜在靶点53个,以白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、血管内皮生长因子A（VEGFA）等为核心靶点,主要通过IL-17、核因子-kappa B、丝裂原活化蛋白激酶等信号通路治疗痔病。分子对接结果显示主要活性成分与核心靶点均有较好的结合活性。结论：乙字汤的主要活性成分通过调节IL-6、TNF、MMP9、VEGFA等多种细胞因子治疗痔病。     

基于网络药理学及分子对接技术探讨清感冬饮治疗流行性感冒的作用机制

目的:通过网络药理学及分子对接技术探讨清感冬饮治疗流行性感冒（简称流感）的作用机制。方法:查询TCMSP、ETCM及相关文献获取清感冬饮的药物成分,在Swiss Target Prediction预测筛选后药物成分的作用靶点;运用Genecards及OMIM获取流感的疾病靶点,利用Venny 2.1获取清感冬饮治疗流感的作用靶点。使用STRING平台及Cytoscape软件构建蛋白质相互作用（PPI）网络,利用Metascape进行GO富集分析和KEGG信号通路分析。使用Cytoscape软件构建有效成分-主要靶点网络图。利用PubChem、PDB及PyMoL、AutoDock软件进行分子对接。结果:清感冬饮中的124 个有效成分通过多个通路直接作用于109 个疾病靶点治疗流感,其中槲皮素、木樨草素、山柰酚、异鼠李素、甘乌内酯是核心成分,EGFR、APP、SRC、MMP9、AKT1、PTK2、PIK3R1是至关重要的靶点。GO富集分析发现清感冬饮主要参与细胞迁移的正向调节、对外界刺激反应的正向调节、激酶活性的正向调节等生物进程,膜侧、囊腔、膜筏等细胞组分,醇基团为受体的磷酸转移酶活性、激酶结合、磷酸酶结合等分子功能。KEGG分析结果显示清感冬饮主要参与甲型流感、MAPK、PI3K/Akt等信号通路。分子对接结果表明核心成分与核心靶点结合性较好。结论:清感冬饮主要通过调节甲型流感、MAPK、PI3K/Akt等信号通路的EGFR、MMP9等疾病靶点,干预转移酶活性、炎症反应、氧化应激反应等生物学过程,进而治疗流感。     

基于网络药理学与分子对接技术探讨青蛇方外用治疗湿疹的作用机制

目的：基于网络药理学与分子对接技术探讨青蛇方外用治疗湿疹的作用机制。方法：应用TCMSP和UniProt数据库平台查询青蛇方组方的有效活性成分及靶基因,与疾病靶基因取交集后构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;应用DAVID数据库,对潜在核心作用靶点基因进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用分子对接原理论证青蛇方生物活性成分与核心靶点的分子结合能力。结果：筛选出青蛇方有效成分63种,作用靶点99个;主要有β-谷甾醇、2,4,7-三羟基-9,10-二氢菲、靛蓝素、豆甾醇、色氨酸等关键成分;转录因子AP-1（JUN）、肿瘤坏死因子（TNF）、原癌基因（RELA）、干扰素γ（IFNG）、转化生长因子-β1（TGF-β1）等核心基因。关键信号通路有癌症信号通路、恰加斯病通路、弓形体病通路、脂质和动脉粥样硬化通路等,分子对接结果显示活性成分与核心靶点基因结合能力较强。结论：青蛇方外用可以通过多种活性成分、多种通路有效抑制免疫炎症反应,促进免疫系统正常运行,从而达到治疗湿疹的目的。     

基于网络药理学及分子对接探讨牛膝-杜仲-桑寄生治疗膝骨关节炎的作用机制

目的：利用网络药理学平台整合分析牛膝-杜仲-桑寄生治疗膝骨关节炎（KOA）的分子机制,为药组的使用提供理论依据。方法：通过TCMSP平台筛选药组有效成分及靶点,与KOA靶点取交集制作韦恩图,构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图,筛选关键成分和核心基因,对核心靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：筛选出药组有效成分41种,作用靶点239个;主要有槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、黄芩素、汉黄芩素、β-胡萝卜素等关键成分;磷酸激酶B1（AKT1）、半胱氨酸蛋白酶3（CASP3）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、血管内皮生长因子（VEGF)等核心基因。关键信号通路有晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）通路、TNF通路、脂肪与动脉粥样硬化通路、磷脂酰肌醇3-激酶/磷酸激酶B（PI3K/Akt）通路等,分子对接结果显示活性成分与核心基因结合能力较强。结论：牛膝-杜仲-桑寄生药组可以通过多靶点、多通路发挥抗炎、抗氧化、调控细胞凋亡及稳定关节内环境的作用,达到治疗膝骨关节炎的目的。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨罗汉果治疗糖尿病的作用机制

目的：运用网络药理学和分子对接技术探讨罗汉果治疗糖尿病的作用机制。方法：通过TCMSP平台和Swiss Target Prediction数据库筛选出罗汉果的活性成分及其靶点;利用GeneCard、TTD、OMIM数据库筛选出糖尿病潜在靶点;采用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-活性成分-疾病-靶点的可视化网络;通过STRING数据库对关键靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;利用Metascape数据库进行基因本体（GO）功能以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;利用Autodock4和Pymol软件对关键活性成分和关键靶点进行分子对接分析和可视化。结果：筛选出有效成分18种,糖尿病靶点146个。GO功能富集分析得到GO条目572条,KEGG通路富集分析得到信号通路167条。分子对接结果显示β-谷甾醇、山柰酚、罗汉果醇等关键活性成分与原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）等关键靶点的亲和力较高。结论：罗汉果通过多靶点、多通路发挥抗糖尿病的作用,其关键活性成分通过与SRC、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK-3）等靶点调节晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、缺氧诱导因子1（HIF-1）、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶（PI3K-Akt）等信号通路起到治疗糖尿病的作用。     

基于网络药理学探究补阳还五汤治疗颈椎病的作用机制

目的：基于网络药理学与分子对接技术分析补阳还五汤治疗颈椎病的作用机制。方法：使用TCMSP、化学专业数据库获取补阳还五汤的活性成分,并对潜在靶点进行预测及规范。分别从PharmGKB、DisGeNET、OMIM、GeneCards数据库中得到颈椎病疾病靶点,利用韦恩图获取补阳还五汤与颈椎病的交集靶点。通过CytoScape软件构建中药-活性成分-疾病靶点和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,获得核心有效成分与关键靶点,利用David数据库对潜在靶点进行富集分析。最后运用AutoDock Vina软件对补阳还五汤核心有效成分与关键靶点进行分子对接验证。结果：共获得补阳还五汤治疗颈椎病的有效活性成分97个,包括槲皮素、山柰酚、黄芩素、木犀草素等;交集靶点64个,关键靶点有白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、白细胞介素-1B（IL-1B）等;主要涉及肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-17（IL-17）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）等信号通路,分子对接结果显示核心有效成分与关键靶点之间结合紧密,为补阳还五汤治疗颈椎病提供相应条件。结论：该研究在总体上预测了补阳还五汤治疗颈椎病的活性成分、靶点和信号通路,作用途径广泛,为下一步的临床应用提供参考及思路。