微塑料和芘对菲律宾蛤仔的毒性效应研究

海洋环境中微塑料和多环芳烃(PAHs)污染日益严重,以滤食动物菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,探讨了聚苯乙烯微塑料和芘单一及联合暴露对菲律宾蛤仔的毒性效应.分别采用两个聚苯乙烯微塑料粒径(0.3μm和6μm,20 μg/L)和两个芘浓度水平(10 μg/L和100μg/L)单独和联合暴露21d,测定其对菲律宾蛤仔生理活动(肥满度和摄食率)、免疫防御、氧化应激等相关生物标志物的影响.研究结果表明,除芘单一暴露组外,其余暴露组菲律宾蛤仔的摄食率与对照组相比都显著降低,但这两种污染物对菲律宾蛤仔的肥满度没有显著影响.微塑料和芘暴露均导致菲律宾蛤仔免疫功能受损,表现为血细胞凋亡率增加和吞噬活性被抑制;其中,在小粒径微塑料和高浓度芘存在的暴露组血细胞凋亡率均显著高于对照组,并且二者联合暴露组血细胞凋亡率最高;除大粒径微塑料暴露组外,各暴露组血细胞吞噬活性均显著低于对照组.菲律宾蛤仔抗氧化酶系统不能及时清除体内产生的自由基,导致机体出现氧化损伤现象,表现为抗氧化酶活性变化和丙二醛(MDA)含量升高.微塑料和芘联合暴露导致鳃组织谷胱甘肽疏基转移酶(GST)活性显著升高,消化腺组织过氧化氡酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低.综合生物标志物指数(IBR)结果显示,联合暴露对菲律宾蛤仔造成的胁迫压力高于单一暴露组.     

腐殖酸抑制纳米银对菲律宾蛤仔鳃的氧化胁迫和遗传毒性

为了解DOM与AgNPs的相互作用及其对AgNPs毒性的影响,本文以菲律宾蛤仔为受试生物、以水环境广泛存在腐殖酸(Humic acid,HA)为代表性有机质。通过贝类体内抗氧化系统的生物标志物(过氧化氢酶(Catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、金属硫蛋白(Metallothionein,MT)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA))的响应,研究了HA对AgNPs生物效应的影响。结果表明,HA显著增加了AgNPs的稳定性,抑制了AgNPs的聚集。AgNPs(20μg·L^-1)暴露3 d后,蛤仔鳃组织中Ag的蓄积显著上升,并随着时间的延长不断升高。AgNPs暴露第3、7天,不同浓度的HA条件下,鳃组织中Ag的蓄积无显著差异,但显著地低于无HA存在的AgNPs暴露组。CAT活性和MDA含量仅在无HA存在的AgNPs暴露组出现显著升高,其余各组之间无显著差异。表征DNA损伤程度的Olive尾矩(OTM)和尾长(TL)在无HA存在的AgNPs暴露组中随时间的延长不断上升。HA显著降低了AgNPs的对鳃组织细胞的遗传毒性。结果表明,HA通过增加AgNPs在介质中的稳定性而显著地抑制了鳃组织对Ag的蓄积,从而减弱了AgNPs对鳃组织的氧化胁迫和遗传毒性。结果证明了有机质含量等环境理化条件对纳米毒性存在显著影响。     

聚苯乙烯和四溴联苯醚对黑褐新糠虾抗氧化防御系统的联合效应

本文以黑褐新糠虾(Neomysis awatschensis)为受试生物,分别研究两者单独及联合暴露21 d后的氧化应激效应,并结合综合生物标志物响应(Integrated Biomarker Response,IBR)评估其毒性。结果表明:PS单独暴露时,过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(Glutathione S-transferase,GST)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPX)活性随暴露浓度升高被显著抑制,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量随暴露浓度增加逐渐上升,而谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量仅在97.4μg·L^-1暴露下显著上升;BDE-47单独暴露时,CAT、GST和GSH含量均被抑制,MDA和GPX活性仅在较高浓度下被显著诱导,SOD活性在低浓度被诱导,在最高浓度下恢复至空白水平。联合暴露时,CAT和SOD活性随PS投加浓度升高表现出先诱导后抑制的效应,且均显著高于BDE-47单独暴露组,MDA含量随PS投加浓度升高表现出诱导效应。GST和GPX活性与空白水平相近,低浓度PS暴露组中的GSH含量也有相似的变化规律。可见,PS能减缓BDE-47对黑褐新糠虾抗氧化防御系统的氧化胁迫,在低浓度PS联合暴露组中尤其显著。     

菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)金属硫蛋白基因克隆及Cd~(2+)胁迫下的表达分析

金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是一类富含半胱氨酸的小分子蛋白质,参与机体重金属解毒和金属元素代谢等生理过程。本研究采用RACE技术,克隆获得了菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)金属硫蛋白(RpMT)的全长cDNA序列。RpMT的cDNA全长为570bp,编码75个氨基酸,包含15个MT所特有的Cys-Xn-Cys结构。采用实时荧光定量PCR技术,分析了两种壳色菲律宾蛤仔(白蛤和斑马蛤)RpMT基因在Cd2+暴露后的表达变化。结果发现:Cd2+急性和亚慢性暴露均可导致两种壳色蛤仔消化腺和鳃组织RpMT基因表达量的显著上调;暴露后两种壳色蛤仔鳃组织RpMT基因表达量的增加幅度均高于消化腺组织,且以白蛤鳃组织基因表达水平的上调幅度较高。上述结果表明,RpMT可能在菲律宾蛤仔抵御Cd2+胁迫过程中发挥了重要作用。     

柴油水溶性成分胁迫下菲律宾蛤仔溶酶体生物标志物的应答

溶酶体生物标志物是环境污染引起生物效应的早期预警信号。石油类污染物对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)溶酶体完整性的影响尚未研究。本研究以0号柴油的水溶性成分(WSF)为污染物,以养殖的菲律宾蛤仔为受试生物,测试3种溶酶体生物标志物对柴油WSF胁迫应答的剂量-效应关系和时间-效应关系。采用室内模拟暴露实验,将菲律宾蛤仔置于添加不同浓度(0.1~1.6 mg/L)柴油WSF的海水中5 d,结果显示:不同浓度的暴露组血细胞溶酶体中性红保留时间(NRRT)值比对照组低23.1%~48.5%(p<0.05或p<0.01)。而各浓度暴露组的鳃和内脏团酸性磷酸酶(ACP)活性均与对照组无显著差异。选取柴油WSF为0.8 mg/L进行污染的时间-效应实验,于第0、1、3、7、11天取样测定,结果显示:暴露组NRRT值始终低于对照组,且在第1、3天差异显著(p<0.05)。暴露组鳃和内脏团ACP活性都是先逐步升高到第7天达最大值后迅速下降,鳃ACP活性从第3天到第11天与对照组差异显著(p<0.01),内脏团ACP活性从第7天到第11天与对照组差异显著(p<0.05)。本研究未能获得基于N-乙酰-β-氨基己糖苷酶的组织化学染色反应上的溶酶体膜稳定性(LMS)应答。研究表明,菲律宾蛤仔血细胞NRRT和鳃ACP活性可作为海洋污染生物效应监测的潜在生物标志物。     

酚类污染物对菲律宾蛤仔抗氧化和解毒系统相关酶活性的影响

壬基酚、辛基酚、二氯酚和双酚A是水环境中普遍存在的酚类污染物,由于其内分泌干扰活性和致癌性近年来受到广泛的关注.本研究以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为受试生物,研究4种典型酚类污染物暴露对其内脏组织和鳃组织中抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)以及解毒酶谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性的影响.研究结果表明:壬基酚低浓度处理组(0.05～0.2 mg/L)3种酶活性无显著变化,高浓度处理组(0.4 mg/L),SOD、CAT和GST 3种酶活性均受到显著抑制,抑制率分别为56.6％,59.0％和35.5％.在实验浓度范围(0.05～0.4 mg/L)内,二氯酚能够显著抑制内脏组织CAT活性,双酚A能够显著抑制鳃组织GST活性.3种酶活性变化对于酚类污染物的响应呈现较好的规律性,因此可以作为生物标志物联合指示水体中的酚类污染.     

基于综合生物标志物响应评价苯并芘对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)的毒性效应

苯并[a]芘(Ba P)是一类典型多环芳烃(PAHs)污染物。为了定量评价Ba P对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)的毒性效应,采用水体暴露实验,研究了脊尾白虾肝胰脏、肌肉组织的5种生物标志物(EROD、GST、SOD、CAT、MDA)对Ba P暴露的响应,并应用综合生物标志物响应(IBR)定量评价了Ba P对肝胰脏、肌肉组织的毒性差异。结果显示:肝胰脏、肌肉组织的EROD、GST、SOD、CAT活性整体呈现诱导-抑制的规律性变化,除了0.05μg/L实验组CAT外,其余各实验组肝胰脏组织生物标志物活性在实验结束时均显著高于对照组(P0.05),除了0.45μg/L实验组EROD、CAT外,其余各浓度组肌肉组织生物标志物活性在实验结束时均与对照组无显著性差异(P0.05),MDA含量呈现持续上升的趋势,在实验结束时各实验组均显著高于对照组(P0.05);IBR值存在时间效应和剂量效应。研究结果表明,肝胰脏、肌肉组织对Ba P的暴露响应存在差异性,肝胰脏生物标志物综合应激活性高于肌肉组织。     

As（Ⅲ） 暴露对紫贻贝抗氧化酶活性和 脂质过氧化的影响

为探讨As（Ⅲ）对紫贻贝（Mytilus galloprovincialis） 肝胰腺和鳃组织抗氧化能力的影响,测定了1、10、100 ug/L As （Ⅲ） 暴露30 天后,肝胰腺和鳃组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽巯基转移酶（GST）的活性 变化以及谷胱甘肽（GSH） 和丙二醛（MDA） 含量的变化。结果发现：As（Ⅲ）暴露对紫贻贝肝胰腺CAT、SOD、GST 活性 以及GSH 含量无显著影响,高浓度As（Ⅲ） 暴露可诱导MDA含量的显著升高;对鳃组织而言,中等剂量暴露组CAT 活性 以及GSH含量较对照组水平极显著升高,高剂量As（Ⅲ） 暴露组MDA 含量较对照组也显著升高。研究结果表明,低浓度 As （Ⅲ） 长期暴露即可导致紫贻贝产生氧化胁迫,导致肝胰腺和鳃组织的脂质过氧化,且As（Ⅲ） 对紫贻贝鳃组织的影响 较肝胰腺组织更加显著。     

菲律宾蛤仔对三价和五价无机砷的富集转化规律

砷是具有类金属特性的污染物,不同赋存形态的砷毒性差异极大,海洋贝类由于其生活习性易于富集高浓度的砷,本研究以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为对象,探讨其在亚砷酸盐(arsenite,AsⅢ)和砷酸盐(arsenate,AsⅤ)暴露14天后的生物富集和转化规律。结果表明,菲律宾蛤仔对砷的积累量随海水中无机砷浓度的升高而逐渐增加。但菲律宾蛤仔鳃组织对砷的生物利用度很低,10μg/L暴露组菲律宾蛤仔鳃组织对砷的积累量与对照组相比无显著差异。菲律宾蛤仔对三价砷的生物利用度高于五价砷,且砷更易于在菲律宾蛤仔肝胰腺中积累。菲律宾蛤仔组织中无机砷转化过程主要包括As(Ⅲ)氧化,As(Ⅴ)还原和甲基转化。在对照组和各暴露组有机砷砷甜菜碱(As B)和二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA)是主要赋存形态,一甲基胂酸(monomethylarsonic acid,MMA)在100μg/LAs(Ⅴ)暴露处理后含量显著下降,表明在无机砷的限速转化反应中MMA可以较快地代谢或转化为其他赋存形态。无机砷在菲律宾蛤仔鳃组织中主要转化为DMA,肝胰腺中主要转化为As B。以上研究结果为阐明菲律宾蛤仔的生物富集和转化机制提供了重要依据,同时也可为贝类安全养殖和食用提供一定理论依据。     

pH胁迫对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)耗氧率、排氨率、免疫和抗氧化酶活性以及组织形态的影响

随着人类工业迅速发展, CO2大量排放,引起了海洋的酸化效应,不仅导致了全球气候变暖,也严重危害了海洋生物的生态健康。以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,研究pH变化对菲律宾蛤仔耗氧率、排氨率、鳃组织结构以及鳃和内脏团的免疫、抗氧化酶活性的影响。将菲律宾蛤仔置于酸化海水(pH 6.4、7.1和7.7)中,以自然海水(pH 8.1)为对照。结果表明:耗氧率和排氨率随着pH的升高或降低而降低,在pH=8时达到最大值; 6.4酸化组蛤仔鳃组织结构损伤严重,鳃丝间距扩大,纤毛黏合;鳃组织碱性磷酸酶(AKP)第42天所有酸化组活性显著高于对照组(P<0.05),所有酸化组溶菌酶(LZM)和酸性磷酸酶(ACP)活性显著低于对照组(P<0.05), 7.7酸化组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)显著高于对照组(P<0.05),所有酸化组丙二醛(MDA)含量显著低于对照组(P<0.05);内脏团7.1和7.7酸化组LZM活性显著高于对照组(P<0.05),...     

菲律宾蛤仔(Venerupis philippinarum)对重金属Hg~(2+)的富集及相关生物标记物的识别

以我国近海重要经济贝类菲律宾蛤仔(Venerupis philippinarum)为对象,探讨了不同加标浓度Hg2+(2.5、5、7.5、10μg/L)胁迫下菲律宾蛤仔鳃组织的富集效应,测定了鳃和血细胞两个组织中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),细胞色素P450(CYP414A1),硫氧还蛋白(Trx)、金属硫蛋白(MT)、热休克蛋白(HSP70)以及溶菌酶(Lysozyme)8个基因的剂量和时序表达变化,筛选了指示汞污染的生物标记物。研究结果表明:蛤仔鳃组织对汞富集随时间延长和Hg2+浓度增加均呈现逐渐上升趋势,在10μg/L Hg2+剂量暴露48 h时达到(0.308±0.037)μg/g的最高富集量,为对照组的21倍(P0.01)。基因表达分析结果显示,鳃CYP414A1和GPx基因分别在24 h和48 h的2.5μg/L暴露组表达显著上调。鳃Lysozyme在24 h的7.5μg/L处理组中表达显著上调,鳃HSP70基因在48 h的7.5μg/L处理组中呈现显著下调趋势(P0.01)。鳃和血细胞中HSP70基因表达量在10μg/L处理组中均极显著高于对照组和其它处理组(P0.01)。鳃CYP414A1和GPx基因、鳃Lysozyme和鳃HSP70、鳃和血细胞HSP70的表达结果可分别作为指示不同浓度汞污染的生物标记物,其它基因的表达结果不符合生物标记物的筛选原则。研究结果表明组合型生物标记物可较有效地反映海洋环境汞污染状况,为利用生物标记物进行重金属Hg污染早期监测方法体系的建立提供了基础的研究资料。     

烯效唑对铜藻(Sargassum horneri)生长及抗氧化系统的影响

本文研究了不同浓度(0,0.1,1.0,4.0和8.0mg/L)的植物生长调节剂烯效唑处理20天内对铜藻(Sargassum horneri)的生长及抗氧化系统的影响。结果表明,烯效唑显著抑制了铜藻的生长,各处理组藻体的长度和比生长速率(SGR)均显著低于对照组,且烯效唑处理浓度越高,抑制作用越明显。0.1和1.0mg/L烯效唑处理组的叶绿素a、类胡萝卜素和可溶性蛋白的含量均显著提高,可溶性糖的含量在前5天内有短暂的促进,而4.0和8.0mg/L处理组的叶绿素a、类胡萝卜素和可溶性蛋白的含量显著下降,而可溶性糖的含量显著升高。抗氧化防御指标的变化也呈现差异性,各处理组的超氧化物歧化酶(SOD)活性在5d时均显著提高,而随着处理时间的延长,低浓度(≤1.0mg/L)处理组SOD活性恢复到对照组水平,高浓度(≥4.0mg/L)处理组SOD活性仍保持在较高水平,显著高于对照组。0.1mg/L处理组的过氧化氢酶(CAT)活性在实验10d时才显著升高,表现为逐渐诱导的现象,丙二醛(MDA)含量在20d时略低于对照组;而其他三个高浓度处理组的CAT活性在实验期间,均显著升高,MDA含量20d时也显著高于对照。以上研究结果丰富了植物生长调节剂对藻类生长影响的研究体系,为烯效唑在大型藻类中的合理应用提供了理论依据。     

无机砷在海带中的富集及氧化胁迫效应

本研究采用海带孢子体幼苗为实验材料,分别用不同浓度的As(Ⅲ)和As(Ⅴ)(0.2、0.4、0.8、1.6μmol/L)培养液进行循环水养殖,以研究不同价态无机砷在海带中的积累以及对其抗氧化防御系统的影响。结果表明,高浓度砷暴露组中海带总砷含量较高,As(Ⅲ)暴露下海带中总砷含量随时间增加,在28 d时达到最大值;As(V)暴露下海带中总砷含量则呈先升高后下降的趋势,但28 d时除最高浓度组外均显著高于初始值(P<0.05)。实验结束时As(V)暴露组海带中总砷含量显著低于As(Ⅲ),说明无机砷暴露下海带孢子体幼苗对亚砷酸盐的积累大于砷酸盐。无机砷暴露下海带中过氧化氢(H₂O₂)和丙二醛(MDA)含量随时间的延长分别呈先降低后升高和先降低后升高再降低的趋势,但所有处理组海带中H₂O₂和MDA含量均显著高于对照组(P<0.05),且随浓度的升高而升高。细胞中过氧化氢酶(CAT)活性在砷暴露下升高,但随暴露时间的延长,无机砷对酶活性产生了一定程度的抑制作用,酶活性降低。超氧化物歧化酶(SOD...     

两种水温条件下镉对菲律宾蛤仔的急性毒性

分别在两种不同水温条件下,采用静水试验法,进行了Cd2+对菲律宾蛤仔的急性毒性实验,以概率单位法求得Cd2+对菲律宾蛤仔的半致死质量浓度(LC50)。结果表明,在12±0.5℃水温下,Cd2+对菲律宾蛤仔的24h、48h、72h、96h的LC50分别为95.05mg/L、46.87mg/L、32.65mg/L和11.31mg/L;在17±0.5℃水温下,Cd2+对菲律宾蛤仔的24h、48h、72h、96h的LC50分别为70.08mg/L、35.28mg/L、22.36mg/L和14.38mg/L。水温12℃和17℃时,Cd2+对菲律宾蛤仔的96h最大容许质量浓度分别为0.113mg/L和0.144mg/L。Cd2+对菲律宾蛤仔属于高度毒性物质,并且随着水温的升高,Cd2+的毒性作用增强。     

三种有机紫外吸收剂对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)鳃组织抗氧化能力和细胞凋亡相关基因表达的影响

二苯甲酮-3 (BP-3)、4-甲基苄亚基樟脑(4-MBC)和4-甲氧基肉桂酸-2-乙基己酯(EHMC)是三种常用的有机紫外吸收剂, 在水环境中被频繁检出, 对水生生态系统安全构成潜在威胁。为探究三种有机紫外吸收剂对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)鳃组织抗氧化响应和相关细胞凋亡基因的影响, 将蛤仔分别暴露于环境相关浓度的三种紫外吸收剂溶液中, 检测鳃组织抗氧化酶活性和细胞凋亡相关基因转录水平, 并通过第二代整合生物标志物响应法(IBRv2)对三种紫外吸收剂的生物毒性进行比较分析。结果显示, 三种紫外吸收剂短期暴露会诱导抗氧化响应提高抗氧化能力, 而长期高浓度暴露会导致抗氧化能力的降低。BP-3、4-MBC和EHMC可能通过启动线粒体途径和fas介导的死亡受体途径诱导菲律宾蛤仔鳃组织产生细胞凋亡。通过IBRv2分析发现, 在环境常见浓度1 μg/L的暴露水平下, 短期(1 d, 7 d)暴露时, BP-3对菲律宾蛤仔鳃组织表现出的综合毒性效应最强, 而随着暴露时间的延长(28 d), 三种紫外吸收剂表现出的综合毒性效应相近。研究结果为水环境中有机紫外吸收剂的生态风险评估提供了参考数据。     

镉暴露对文蛤和四角蛤蜊行为和生物转化功能的影响

为探讨镉暴露对文蛤和四角蛤蜊行为和生物转化功能的影响,将两种蛤分别暴露于含Cd²⁺浓度为0.05 mg·L^-1、0.10 mg·L^-1和0.25 mg·L^-1的海水中,取样测定其滤食率(FR)、耗氧率(RR)以及组织的谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性。结果显示,除0.05 mg·L^-1暴露组文蛤的耗氧率并未出现明显变化外,其它暴露组的滤食率和耗氧率均随时间明显下降,滤食率下降幅度较耗氧率明显;两种蛤的消化盲囊和鳃丝GST酶活性在各浓度组的开始阶段均呈现上升趋势(除0.05 mg·L^-1暴露组文蛤消化盲囊的GST活性无变化外),而GST活性在高浓度组后期明显下降,均明显低于或接近对照组水平。结果表明,0.10 mg·L^-1和0.25 mg·L^-1暴露组Cd²⁺对两种蛤均造成了明显的毒性效应,两种蛤的滤食行为比耗氧行为敏感,文蛤行为指标和GST酶活性被抑制时间点明显晚于四角蛤蜊,四角蛤蜊受到的威...     

氟苯尼考对菲律宾蛤仔抗氧化酶活性的影响

通过室内模拟实验研究了氟苯尼考对菲律宾蛤仔体内超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性的影响.结果表明,培养7 d后,在氟苯尼考的作用下,菲律宾蛤仔内脏团和肌肉组织的SOD,CAT,POD和GR的活性都发生了变化.低质量比氟苯尼考对SOD,CAT和POD酶活性具有诱导作用,而在高质量比条件下则表现为抑制作用.不同质量比的氟苯尼考对菲律宾蛤仔内脏团和肌肉组织中的GR活性都有明显的抑制作用,且随着氟苯尼考质量比的增加抑制作用加强.     

鼠尾藻对重金属锌、镉富集及排放作用的研究

将鼠尾藻(Sargassum thunbergii)暴露在不同质量浓度锌和镉溶液里40 d,以及暴露20 d后,移入自然海水恢复20 d,分析了藻体内金属离子含量的变化。富集实验结果表明,鼠尾藻积累金属离子的量和暴露溶液金属质量浓度正相关、与暴露时间具有线性关系;暴露3 d,藻体的金属离子含量(除了暴露在Cd2+质量浓度为0.1 mg/L处理组)均显著增加;在Zn2+处理组,溶液里Zn2+质量浓度越大,线性关系越显著,而在Cd2+处理组,Cd2+质量浓度5.0 mg/L处理组藻体内Cd2+含量与暴露时间的线性关系则最低。排放试验结果表明,排放20 d后与排放0 d比较,藻体内的金属离子质量浓度均显著降低,但是均显著高于暴露前水平;在Zn2+溶液里,鼠尾藻暴露Zn2+质量浓度0.1 mg/L和Zn2+质量浓度5.0 mg/L 20 d后移入自然海水5 d后,藻体内的Zn2+含量与排放0 d相比显著降低,而在Cd2+溶液里,藻体排放5 d后,藻体内的Cd2+含量与排放0 d相比均显著降低。最终结果表明,鼠尾藻潜在地可作为一种指示生物,用于监测海洋环境重金属污染状况。同时,鼠尾藻对Zn2+和Cd2+具有较强的富集能力,可以利用鼠尾藻修复受重金属污染的海洋水体,尤其是锌的污染。     

原油污染对栉孔扇贝抗氧化酶活性的影响

以原油水溶性成分(water soluble fraction of crude oil,WSF)为污染物,采用暴露实验法,研究了栉孔扇贝(Chlamys farreri)鳃和消化腺组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性的变化.结果表明,WSF污染下,鳃和消化腺组织SOD和CAT酶活性随暴露时间增加一般表现为降低-升高-降低的趋势,酶活性达到最高的时间随浓度不同而变化.第1天时消化腺SOD在0.08 mg/L浓度下被诱导,而后随时间增加表现为抑制效应;浓度为0.21和0.88 mg/L时消化腺SOD酶活性被抑制,随暴露时间延长而活性增加.暴露时间为4d时,石油烃浓度在0.08和0.88 mg/L时鳃组织SOD酶活性均被抑制,而浓度为0.21 mg/L时被诱导.消化腺和鳃组织SOD可以作为扇贝被污染胁迫的指标.     

无机砷As(V)对牟氏角毛藻(Chaetoceros mulleri)生长、叶绿素a含量及抗氧化活力的影响

研究了无机砷As(V)胁迫对牟氏角毛藻(Chaetoceros mulleri)培育水体中磷酸盐含量、藻细胞密度、叶绿素a含量及其抗氧化活性的影响,As(V)浓度梯度为0、7.3、10.2、23.9、45.2和114.0μg/L(分别记为Ctr和V1—V5),取样时间为2、3、5、7、14和21 d。结果表明,试验条件下适当浓度As(V)暴露会促进牟氏角毛藻对磷酸盐的吸收速度,而较低浓度暴露时则反之。所有处理组中仅V2组在14d时藻细胞密度增至最大值71×104ind./m L,其它处理组在整个试验期间藻细胞密度变化均不显著(P0.01)。2 d时各组藻细胞叶绿素a含量均显著降低,且均显著低于对照;5 d时V5组显著升高(达102.16μg/108cell),而其它处理组却仍明显低于其初始值;21 d时,除V1组外各处理组均明显高于对照(50.63μg/10~8cell)。在As(V)暴露2 d时,处理组GSH含量均明显低于对照(3.23μg/10~8cell)(P0.01),且随着As(V)暴露浓度的升高呈先升高后逐渐降低的趋势。As(V)暴露对牟氏角毛藻GSH含量具有显著的抑制作用。谷胱甘肽还原酶活性随着As(V)浓度升高基本呈降低趋势。As(V)胁迫可能会抑制牟氏角毛藻的光合作用和抗氧化活性,长期暴露还会对其生长繁殖造成影响。