咳喘宁对哮喘豚鼠IL-6、TNF-α的调节作用研究

目的：研究咳喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的调节作用。方法：将60只豚鼠随机分为空白组10只、造模组50只。利用呼吸道合胞病毒（RSV）感染豚鼠建立动物模型,加鸡卵白蛋白（OVA）诱导建立哮喘模型。造模组成功后再将其随机分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药组,每组各10只。咳喘宁高、中、低剂量组分别给予不同剂量的咳喘宁口服液,西药组给予地塞米松+利巴韦林,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液。经治疗7 d后,应用HE染色法检测咳喘宁对RSV哮喘豚鼠模型的治疗效果;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血,用酶联免疫吸附（ELISA）法分析血清、BALF中IL-6和TNF-α的含量。结果：血清、BALF中IL-6、TNF-α含量,模型组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明造模成功。咳喘宁高、中、低剂量组及西药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。咳喘宁高剂量组与西药组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：咳喘宁可以降低炎性因子水平,控制气道炎症,调节IL-6和TNF-α含量,改善哮喘模型豚鼠的肺组织病理变化。     

益肾健骨颗粒对绝经后骨质疏松大鼠骨组织Wnt/β-catenin通路的影响

目的：探讨益肾健骨颗粒对绝经后骨质疏松（PMO）大鼠骨组织Wnt通路LRP5、Wnt3a、β-catenin蛋白表达的影响。方法：将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组、阳性对照组,每组各10只。假手术组摘除卵巢周围少量脂肪组织,其余组均切除双侧卵巢以建立PMO模型。12周后测定大鼠双侧股骨骨密度以及骨质疏松骨组织LRP5、Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,其余3组骨密度值均下降（P＜0.05）,说明造模成功;与模型组比较,实验组、阳性对照组骨密度值和LRP5、Wnt3a、β-catenin的蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。结论：益肾健骨颗粒通过Wnt信号通路促进去卵巢大鼠成骨细胞增殖而改善PMO,效果明显。     

茯苓酸调节AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路对子宫内膜异位症大鼠内膜基质细胞铁死亡的影响

目的：探索茯苓酸调节腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路对子宫内膜异位症（EM）大鼠基质细胞铁死亡的影响。方法：将51只SD大鼠于腹腔内异位移植子宫内膜组织构建EM大鼠模型,并将其随机分为模型组、茯苓酸低剂量（3.5 mg/kg）组、茯苓酸高剂量（7.0 mg/kg）组、茯苓酸高剂量（7.0 mg/kg）+盐酸多索啡（0.2 mg/kg）组,每组各12只,另取12只SD大鼠只开腹不移植,设为假手术组,药物分组处理后测定各组大鼠异位子宫内膜体积、异位子宫内膜组织铁死亡指标［谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平、铁含量］、血清及异位子宫内膜组织炎症因子［肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）］水平、异位子宫内膜组织铁死亡相关蛋白［长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、环加氧酶2（PTGS2）］与AMPK/GSK-3β/Nrf2通路相关蛋白表达。原代培养EM大鼠子宫内膜基质细胞,并将其随机分为对照组、茯苓酸低浓度（40 mg/L）组、茯苓酸高浓度（80 mg/L）组、茯苓酸高浓度（80 mg/L）+盐酸多索啡（10 μmol/L）组,以药物分组处理后,以CCK-8法、流式细胞术分别测定各组细胞增殖及凋亡;以试剂盒检测各组细胞铁死亡指标GSH及MDA水平、铁含量;以免疫印迹实验检测各组细胞铁死亡相关蛋白及AMPK/GSK-3β/Nrf2通路相关蛋白表达。结果：与假手术组相比,模型组大鼠异位子宫内膜体积、MDA水平及铁含量、血清及异位子宫内膜组织TNF-α及IL-6水平、ACSL4及PTGS2蛋白表达升高（P<0.05）,GSH水平、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β及Nrf2蛋白表达降低（P<0.05）;与模型组相比,茯苓酸低、高剂量组大鼠异位子宫内膜体积、MDA水平及铁含量、血清及异位子宫内膜组织TNF-α及IL-6水平、ACSL4及PTGS2蛋白表达降低（P<0.05）,GSH水平、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β及Nrf2蛋白表达升高（P<0.05）,且高剂量茯苓酸作用更强;盐酸多索啡可减弱高剂量茯苓酸对EM模型大鼠的作用。与对照组相比,茯苓酸低、高浓度组大鼠子宫内膜基质细胞活力、MDA水平及铁含量、ACSL4及PTGS2蛋白表达降低（P<0.05）,凋亡率、GSH水平、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β及Nrf2蛋白表达升高（P<0.05）,且高浓度茯苓酸作用更强;盐酸多索啡可减弱高剂量茯苓酸对EM大鼠内膜基质细胞的作用。结论：茯苓酸可减轻EM大鼠炎症及铁死亡,抑制其子宫内膜基质细胞增殖及异位内膜生长,其作用机制可能是通过激活AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路来实现的。     

健脾消癌方对人结肠癌细胞中Wnt信号分子β-catenin、Axin及靶基因MMP-7、CD44的影响

目的：观察健脾消癌方对Wnt信号分子β-连环蛋白（β-catenin）、Axin及靶基因基质金属蛋白酶-7（MMP-7）、CD44的影响,探讨其抗结直肠癌复发转移的作用机制。方法：将对数生长期的HCT116细胞分为空白组,0.9%氯化钠注射液组,5-Fu组及健脾消癌方低、中、高剂量组,分别干预48h后,收集细胞,PCR检测β-catenin、Axin及MMP-7、CD44表达。结果：健脾消癌方含药血清可以降低人结肠癌HCT116细胞中β-catenin mRNA表达水平,上调Axin mRNA表达水平,明显抑制MMP-7 mRNA及CD44 mRNA的表达。结论：健脾消癌方抗结直肠癌转移侵袭的药理作用可能与其下调Wnt/β-catenin信号通路的信号分子β-catenin及上调Axin的表达水平并有效降低靶基因MMP-7、CD44的表达水平有关,这可能是健脾消癌方抗结直肠癌复发转移的重要分子机制之一。     

基于PD-1/PD-L1及miR-200c/ZEB通路研究健脾消癌方治疗结肠癌肝转移的作用机制

目的：观察健脾消癌方对结肠癌肝转移荷瘤裸鼠肝组织中程序性死亡受体-1（PD-1）/程序性死亡配体-1（PD-L1）及微小RNA200c（miRNA-200c）/转录因子E盒结合锌指蛋白1（ZEB1）表达的影响。方法：在50只裸鼠中随机抽取10只作为假移植组,另取40只建立结肠癌肝转移模型。造模成功后再将其分为4组：模型组,健脾消癌方低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,每组各10只。假移植组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,低、中、高剂量组灌胃健脾消癌方（5.4、10.8、21.6 g/kg）,每天1次,连续3周。观察各组裸鼠肝转移瘤的情况,检测PD-1、PD-L1、miRNA-200c、ZEB1 mRNA的表达及PD-1、PD-L1、ZEB1蛋白的表达情况。结果：除假移植组外,其余各组均可在裸鼠的肝脏表面发现肝转移结节。各组肝转移结节数量、质量高剂量组与低、中剂量组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。肝脏组织病理学结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量组癌细胞增长速度较慢。与假移植组比较,模型组miRNA-200c表达降低,PD-1、PD-L1、ZEB1 mRNA表达及PD-1、PD-L1、ZEB1蛋白表达升高（P＜0.01）。与模型组比较,高剂量组miRNA-200c表达升高、PD-1蛋白表达降低（P＜0.01）,各剂量组PD-1、PD-L1、ZEB1mRNA表达及PD-L1蛋白表达降低（P＜0.05或P＜0.01）,中、高剂量组ZEB1蛋白表达降低（P＜0.01）。结论：健脾消癌方可有效抑制结肠癌肝转移,其扶正消癌的作用机制可能与升高miRNA-200c表达、降低PD-1、PD-L1、ZEB1蛋白表达相关。     

补肾活血方治疗重度宫腔粘连术后再粘连35例

目的：观察补肾活血方治疗重度宫腔粘连（IUA）术后再粘连的临床疗效及其对子宫内膜组织中β-catenin、CD117蛋白的影响。方法：选取70例行宫腔镜下宫腔粘连分离术（TCRA）的重度IUA患者,将其随机分为治疗组和对照组,每组各35例。对照组在术后给予人工周期治疗,治疗组在对照组基础上给予口服补肾活血方治疗,2组疗程均为3个月经周期。观察2组治疗前后中医证候积分、宫腔粘连评分、子宫内膜厚度、宫腔容积、β-catenin蛋白和CD117蛋白的表达变化,并评价2组临床疗效。结果：总有效率治疗组为85.71%（30/35）,对照组为77.14%（27/35）,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2组中医证候积分、宫腔粘连评分、子宫内膜厚度、宫腔容积、β-catenin蛋白和CD117蛋白表达水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：补肾活血方能有效改善重度IUA患者术后中医证候,减轻再粘连程度,预防宫腔再次粘连,并增加β-catenin蛋白和CD117蛋白的表达。     

疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231乳腺癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2的影响

目的：研究疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231三阴性乳腺癌（TNBC）细胞凋亡及相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达的影响。方法：给大鼠灌胃疏肝健脾解毒方制备含药血清,设置空白对照组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组及阳性对照组,以流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot测定Bcl-12、Bax蛋白表达量。结果：各给药组凋亡率及Bax、Bcl-12蛋白表达水平与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;含药血清低、中、高剂量组Bax、Bcl-2蛋白表达水平与阳性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：疏肝健脾解毒方对MDA-MB-231 TNBC细胞具有凋亡诱导作用,其机制可能与干预Bax、Bcl-2蛋白表达有关。     

解毒扶正方对肺癌分子靶向治疗获得性耐药模型小鼠的干预作用探讨

目的：观察解毒扶正方对分子靶向药物获得性耐药非小细胞肺癌小鼠模型的干预作用。方法：选取BALB/C nu/nu小鼠40只,皮下接种人非小细胞肺癌细胞株PC9/GR成瘤构建皮下移植瘤,随机分为5组,即空白对照组、低剂量+阳性组、高剂量+阳性组、高剂量组、阳性对照组,每组各8只。所有动物经口灌胃给药,灌胃剂量：中药（解毒扶正方）低剂量为52 g生药/kg体质量,中药高剂量为104 g生药/kg体质量,阳性药物（吉非替尼）为51.38 mg/kg体质量,空白对照组给予纯化水灌胃,每天1次,连续15 d。观察各组的瘤体体积、肿瘤生长抑制率,观察瘤体组织,计算肿瘤细胞增殖指数,免疫组化法检测蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）及核因子E₂相关因子2（Nrf2）表达水平,计算p-ERK/ERK、p-AKT/AKT值。结果：瘤体体积、肿瘤生长抑制率高剂量组、高剂量+阳性组与空白对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）;低剂量+阳性组、高剂量+阳性组、高剂量组肿瘤细胞增殖指数以及肿瘤组织p-ERK/ERK与空白对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：解毒扶正方可缩小分子靶向药物获得性耐药非小细胞肺癌裸鼠皮下移植瘤模型体积,抑制皮下移植瘤生长,降低肿瘤细胞增殖指数,降低p-ERK/ERK比值,升高Nrf2蛋白表达。     

hCG剂量对OHSS倾向PCOS大鼠模型血管通透性的影响

目的：制备卵巢过度刺激综合征（OHSS）倾向多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型,并对模型动物血管通透性进行评价。方法：将23日龄SD雌性大鼠50只随机分为空白对照组、OHSS对照组、高剂量人绒毛膜促性腺激素（hCG）模型组（简称高hCG组）,中剂量hCG模型组（简称中hCG组）、低剂量hCG模型组（简称低hCG组）,每组各10只。高、中、低hCG组大鼠予以颈背部皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）制备OHSS倾向PCOS大鼠模型;同期,空白对照组予大鼠颈背部皮下注射中性茶油;OHSS对照组于73日龄至76日龄连续4 d皮下注射妊娠雌马血清促性腺激素（PMSG）,77日龄（PMSG注射后24 h）予皮下注射hCG 1次,建立OHSS模型。各组大鼠分笼饲养至79日龄,于动情前期处死并采集标本,观察大鼠卵巢外观的改变,比较各组大鼠腹水评分,腹腔伊文思蓝（EB）、卵巢EB含量,血清雌二醇（E₂）、孕酮（P）、白细胞介素-6（IL-6）、血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果：高、中、低hCG组各评价指标出现不同程度升高,提示模型大鼠血管通透性增加。其中,与空白对照组相比,高hCG组各项指标差异均有统计学意义（P＜0.05）;中hCG组除腹水评分外各项指标差异均有统计学意义（P＜0.05）;低hCG组除腹水评分、血VEGF外,其余各指标差异均有统计学意义（P＜0.05）。与OHSS对照组相比,高hCG组腹腔EB、血清E₂和P差异均有统计学意义（P＜0.05）;中、低hCG组各项指标差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：DHEA联合中剂量hCG可以诱导OHSS倾向PCOS大鼠模型,模型大鼠的腹腔血管通透性显著增加,但未出现明显腹水,接近人类OHSS倾向PCOS患者的改变。     

基于“本痿标痹”和Wnt/β-catenin信号通路的关系探讨CKD-MBD病机

慢性肾脏病-矿物质与骨异常（CKD-MBD）是慢性肾衰竭的常见并发症,骨细胞特异性Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路的表达在CKD-MBD的发生发展中扮演着重要的角色。中医学认为CKD-MBD的核心病机是本痿标痹,Wnt/β-catenin发病机制与本痿标痹的机制相似,均有复杂性、虚耗性、难愈性、不可逆性的特点。本文从中医学对本痿标痹和CKD-MBD的认识、本痿标痹和Wnt/β-catenin信号通路的关系来阐述CKD-MBD的病机,并认为痿痹兼顾法可通过促进Wnt/β-catenin信号通路表达从而达到缓解CKD-MBD的目的。     

补肾活血方对精索静脉曲张大鼠生精功能的影响

目的：基于细胞周期调控因子细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖激酶4（cdk4）的表达探讨补肾活血方改善精索静脉曲张大鼠生精功能的机制。方法：将30只大鼠随机均分为假手术组,模型组,补肾活血方低、中、高剂量组,每组各6只。建立左侧精索静脉曲张模型,造模成功后补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃补肾活血方药液6、12、24 g/kg·d^-1,其余2组灌胃10 ml/kg·d^-1的0.9%氯化钠注射液,灌胃30 d。检测精子浓度、活力、畸形率及DNA碎片率,HE染色观察睾丸组织形态,免疫组化分析睾丸cyclin D1、cdk4表达。结果：在大鼠浓度、精子活力、精子畸形率、精子DNA碎片率、睾丸病理评分及cyclin D1、cdk4表达方面模型组与假手术组比较,补肾活血方低、中、高剂量组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;补肾活血方低、中、高剂量组精子浓度、活力、畸形率、DNA碎片率组间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：补肾活血方可能通过调控cyclin D1、cdk4表达来改善精索静脉曲张大鼠的精子发生。     

降气平喘方对哮喘大鼠气道平滑肌细胞中ADAM33和ETS-1表达的影响

目的：探讨降气平喘方含药血清对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中易感基因解整合素金属蛋白酶 33（ADAM33）和E26 转录因子-1（ETS-1）表达的影响及其作用机制。方法：通过卵清蛋白(OVA)致敏建立大鼠哮喘模型,另取SD雌性大鼠分组（降气平喘方组、孟鲁司特钠组）灌胃给药制备不同浓度的含药血清,即降气平喘方组血清分别配制为浓度5%、10%、15%的中药含药血清培养液,孟鲁司特钠组血清配制为30%浓度的西药含药血清培养液,分别对体外培养的ASMC进行同化干预24h。采用CCK8法测定不同含药血清对ASMC生长的抑制率,ELISA法检测各组细胞培养上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度,Western Blot法检测各组细胞中ADAM33、ETS-1蛋白表达情况。结果：培养出的细胞在细胞免疫荧光检测下鉴定成功;5%和10%中药血清组均能明显抑制ASMC的增殖(P<0.05或P<0.01);ASMC培养上清液中,10%中药血清组的TGF-β1和IL-6浓度较哮喘模型组明显降低(P<0.05);与哮喘模型组比较,10%中药血清组对ADAM33蛋白的高表达下调作用更显著（P<0.01）,10%、15%中药血清组及30%西药血清组对ETS-1蛋白的高表达下调更显著（P<0.01）。结论：降气平喘方可通过调控ADAM33和转录因子ETS-1表达,减少炎性细胞介质TGF-β1和IL-6释放以及改善气道重塑,达到干预和治疗哮喘的作用。     

鹿龙再生汤对肺癌裸鼠化疗骨髓抑制期骨髓的保护作用

目的：探讨鹿龙再生汤对肺癌裸鼠化疗骨髓抑制期骨髓的保护作用。方法：采用人肺鳞癌细胞株Eca109进行肺癌肿瘤造模,再腹腔注射环磷酰胺（CTX）进行肿瘤化疗骨髓移植造模。造模成功后分为4组。空白对照组10只,模型组、西药组、中药组各15只。西药组予利可君片灌胃,重组人粒细胞刺激因子一次性皮下注射;中药组予鹿龙再生汤灌胃,空白对照组和模型组不予药物干预。观察各组的白细胞（WBC）、血小板（PLT）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HB）水平和骨髓有核细胞数（BMNC）;骨髓活检观察骨髓增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组织化学技术检测细胞凋亡因子FAS抗体表达水平。结果：模型组、西药组、中药组WBC、PLT、RBC、HB水平及BMNC与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;西药组、中药组给药3、5 d WBC、PLT、RBC水平及BMNC与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。中药组较模型组显示出较好的骨髓增殖效果;中药组骨髓单个核细胞生存比例及FAS抗体表达水平较模型组升高。结论：鹿龙再生汤对肺癌裸鼠化疗骨髓抑制期骨髓粒细胞系统、巨噬细胞系统、红细胞系统抑制均有促进细胞增殖的作用,其作用机制可能与调控细胞凋亡因子FAS抗体表达有关。     

基于氧化应激探讨复方葶苈子汤降低COPD-PAH大鼠肺动脉压的作用机制

目的：观察复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PAH）大鼠模型氧化应激的影响,探讨其可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组及中药低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH模型。造模后第2天开始灌胃干预,每天2次,连续2周,中药低、中、高剂量组灌胃剂量分别为2.50 g/kg、5.00 g/kg、10.00 g/kg,模型组灌胃0.9%氯化钠注射液10 ml/kg。观察大鼠的一般情况;测量大鼠的肺功能、平均肺动脉压力（mPAP）;HE染色观察其肺组织肺血管病理形态变化;检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力值、环磷酸腺苷（MDA）含量、cAMP含量,肺组织中泛素连接酶2（Siah2）mRNA的相对表达量;检测肺组织细胞中Siah2、A激酶锚定蛋白（Akap121）的蛋白表达水平。结果：与模型组比较,中药各剂量组肺血管损伤重构减轻,mPAP下降（P<0.05）;大鼠血清中SOD活力值、MDA含量、cAMP含量、Siah2-RNA相对表达量,正常组与模型组、模型组与中药各剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,中药各剂量组肺组织Siah2蛋白表达降低,AKAP-121蛋白表达上调,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：复方葶苈子汤可通过调控cAMP-Siah2-AKAP121通路来减少氧化应激对COPD-PAH大鼠的肺血管壁的损伤,降低肺动脉压。     

郑氏熏洗药泡腾颗粒与软膏的镇痛效果研究

目的：考查郑氏熏洗药泡腾颗粒、软膏的镇痛效果,为其临床应用提供实验依据。方法：选取昆明小鼠160只,将每80只小鼠分为8组,空白对照组,阳性对照组,郑氏熏洗泡腾药颗粒高、中、低剂量组（分别简称为泡腾颗粒高、中、低剂量组）,郑氏熏洗药软膏高、中、低剂量组（分别简称为软膏高、中、低剂量组）,每组各10只。采用热板法和扭体法观察泡腾颗粒与软膏2种剂型对小鼠热刺激致痛反应及化学刺激致痛反应的影响,评价2种剂型的镇痛作用。结果：给药后,泡腾颗粒高剂量组30、60、120、240 min的痛阈值,中剂量组30、60、120 min的痛阈值均均增高,泡腾颗粒低剂量组30 min的痛阈值增高;软膏高、中剂量组30、60、120、240、360 min的痛阈值增高,软膏低剂量组30、60、120 min的痛阈值均增高,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05,P<0.01）。软膏高剂量组扭体反应的潜伏期较空白对照组升高（P＜0.05）;泡腾颗粒高剂量组,软膏高、中剂量组小鼠扭体次数较空白对照组减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：郑氏熏洗药泡腾颗粒、软膏2种剂型均具有显著的镇痛作用,软膏较泡腾颗粒镇痛作用稍强。     

不同剂量补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织bFGF mRNA表达的影响

目的：观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的干预作用。方法：将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量（含生药1.04 g）、中剂量（含生药2.08 g）、高剂量（含生药4.16 g）、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果：1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。2）模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3）给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）;干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。4）各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。     

益气活血化痰法对动脉粥样硬化大鼠NF-κB信号通路影响的实验研究

目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响,阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组,阳性对照组（阿托伐他汀钙片,2mg/kg）,模型组（蒸馏水,10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死,采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平;取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量,用图像分析系统分析其灰度值,以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较,护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平,阻断该信号通路的活化,从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,达到抗动脉粥样硬化的作用。     

心痛泰颗粒对动脉粥样硬化小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响

目的：探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响。方法：将10只野生型小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组,将40只ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠予以高脂饲料喂养造模,模型制备成功后,将其随机分为模型组、心痛泰低剂量组、心痛泰高剂量组和他汀组,每组各10只,分别予以0.9%氯化钠注射液、心痛泰低剂量、心痛泰高剂量及阿托伐他汀钙片进行胃内给药,连续用药8周。检测各组小鼠用药前后的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血管细胞黏附分子（VCAM）-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化。结果：与模型组、空白对照组比较,心痛泰低、高剂量组及他汀组可明显降低TC、TG、LDL-C浓度,升高HDL-C血清浓度,控制VCAM-1、TNF-α浓度并减少其阳性表达率,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中,心痛泰高剂量组、他汀组疗效优于心痛泰低剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,他汀组与心痛泰高剂量组在降脂疗效方面比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在降低VCAM-1、TNF-α浓度方面,他汀组优于心痛泰高剂量组（P＜0.05）。结论：心痛泰能够调节血脂、控制炎症,调节VCAM-1、TNF-α的阳性表达,从而干预动脉内斑块的形成及发展,起到预防AS的作用。     

苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的干预作用研究

目的：探讨苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠内分泌、糖脂代谢及核因子κB(NF-κB) p65蛋白的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组（10只）和造模组（30只）。空白组予普通饲料,造模组采用来曲唑联合高脂高糖饮食建立肥胖型PCOS大鼠模型。将30只PCOS大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组各10只。空白组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,西药组予以二甲双胍（135 mg/kg·d）,中药组予以苍附导痰汤加减（14.49 g/kg·d）,连续灌胃干预21 d。给药结束后检测各组大鼠的体质量、子宫与卵巢指数、血清卵泡刺激素（FSH)、促黄体生成素（LH）、总睾酮（T）、空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平及卵巢组织NF-κB p65蛋白表达。结果：模型组、西药组、中药组治疗前后的体质量及治疗后的FSH、LH、T水平,模型组的子宫指数及HOMA-IR、FINS、TC、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,与空白组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。西药组、中药组的子宫指数及FSH、T、HOMA-IR、FINS、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,西药组的LH水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：苍附导痰汤加减能有效改善肥胖型PCOS大鼠内分泌激素及糖脂代谢水平、胰岛素抵抗,其作用机制可能与NF-κB信号通路相关。     

麻杏石甘汤对发热模型大鼠的解热作用及H2S/CBS体系的影响

目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H₂2S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H₂2S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H₂2S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H₂2S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。